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Os vírus são organismos intracelulares obrigatórios, mas saem do espaço intracelular a cada replicação estando livre no sangue – fenômeno da viremia. A imunidade inata faz uso da resposta antiviral com a inibição da infecção por IFN-1 e a destruição das células infectadas mediada pelas NK. A resposta antiviral se inicia assim que o vírus adentra a célula: os receptores de reconhecimento PAMP ativam o fator de transcrição de IFN-1: IFN α e β produzida por células dendríticas, macrófagos e fibroblastos, mas agem sob todos os tipos de células, induzindo o estado antiviral. Neste estado antiviral, a célula infectada produz o IFN-1 que tem ação autócrina e parácrina protegendo a se mesma e as células vizinhas, com inibição da síntese proteica viral e degradação do RNA viral. O MHC I é um apresentador de antígenos, para burlar a sua identificação pelo sistema imune, os vírus inibem a sua expressão na membrana; entretanto, isso torna a célula infectada suscetível a ação das NK: lembrando que é exatamente a falta de MHC I na membrana que desencadeiam a lise estimulada pela NK. Os IFN-1 tambem atraem os linfocitos, aumentam a citotoxicidade das NK e CD8+ e aumentam a produção de MHC I para auxiliar a localização das CD8+. A imunidade adaptativa é mediada por anticorpos via TH1 e por CD8+. Os anticorpos só tem ação contra os virus no meio extracelular, servindo para neutralização, impedindo a fixação e entrada do virus na celula hospedeira. As CD8+ reconhecem peptideos virais citosólicos sintetizados endogenamente e que são apresentados pelo MHC I; mas se a celula infectada é tecidual e não é uma apresentadora de antigenos, entao ela antes deve ser fagocitada por uma APC que ira processar o antigeno e só entao apresentá-lo a CD8+. Se resumirmos isso em uma linha do tempo, temos a ação inicial do IFN- 1 e NK do sistema imune, ate que, dias depois, haja uma produção adequada e suficiente de anticorpos e convocação de CD8+. A titulação viral diz respeito a quantidade de vírus detectáveis a nível sérico. É valido lembrar que alguns vírus, como o HIV, têm baixa viremia e desenvolveram mecanismos de escape como a latência, isto é, ficam no ambiente intracelular adormecidos, não estimulando o sistema imune, escapando, assim, da eliminação. Além disso, o HIV é uma especialista em destruir linfócitos, deixando o hospedeiro imunocomprometido. Outra questão é a mutação genica que o vírus tem, tornando cada infecção nova para o hospedeiro, isso explica por que a indústria de vacinas tem tanta dificuldade em desenvolver imunização viral.
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