Doenças nervosas e sistêmicas de suínos

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Clínica de Aves e Suínos Unidade 2 – Suínos - Principais enfermidades sistêmicas e do sistema nervoso de suínos. 
Professores: Maria Gabriela Xavier de Oliveira, Yamê Davies e Alessandra M M G de Castro 
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PRINCIPAIS ENFERMIDADES DO SISTEMA NERVOSO DE SUINOS 
 
DOENÇAS DE AUJESKY OU PSEUDORAIVA 
 É uma virose que afeta primariamente de suínos, sendo que a doença em outras espécies como 
consequência de contatos com suínos infectados. Nos suínos, a enfermidade caracteriza-se por sinais clínicos 
nervosos e respiratórios, alto índice de mortalidade entre leitões não imunes e por graves transtornos 
reprodutivos em porcas prenhes. É uma das doenças mais importantes que afetam suínos, sendo superada em 
importância econômica pela peste suína clássica. 
ETIOLOGIA 
O vírus Herpes Vírus Suíno tipo 1 pertence à família Herpesviridae e ao gênero Varicellovirus. O vírus 
apresenta um envoltório glicoproteica. São DNA vírus de cadeia dupla, com envelope, que se replicam 
rapidamente e causam efeito citopatogênico em cultivo de células. O vírus é muito resistente ao ambiente, por 
causa da sua estabilidade em relação ao pH e diferentes temperaturas. Temperaturas baixas, umidade relativa 
do ar baixa, presença de coloides, tecidos e soluções proteicas, favorecem a preservação do vírus. 
Fatores como temperatura e umidade elevadas, radiações ultravioletas, pH ácido e presença de 
enzimas proteolíticas são desfavoráveis. A presença de lipídeos na composição do envoltório torna o vírus 
altamente sensível a solventes de gordura tais como éter e clorofórmio. Formalina a 3% inativa o vírus em três 
horas e o hipoclorito de sódio (3% de cloro ativo) em 10 minutos. 
EPIDEMIOLOGIA 
Ocorre em todos os países com expressão na suinocultura. Os hospedeiros secundários (ruminantes, 
felinos, caninos e roedores) se contaminam através da ingestão de carne ou tecido de suínos infectados. Nestas 
espécies, o vírus leva a encefalite fatal descrita como um intenso prurido e tendência a automutilação. Equinos 
e aves são muito pouco sensíveis a infecção e o homem é refratário. 
Os índices de morbidade e mortalidade dependem da idade, sendo mais severos em animais jovens, 
chegando a 90 e 94% em leitões entre 6 a 10 dias de idade, enquanto que entre animais de 21 a 35 dias, ela cai 
para 30 e 44%. 
Existe a possibilidade de infecção pelo sêmen, mas as vias eliminação é através secreções nasais e 
saliva de animais doentes a partir de 7 a 10 dias após a infecção. Em porcas que abortam devido a doença 
elimina o agente através de secreções vaginais. Urina, fezes e leite tem pouca importância comovias de 
eliminação. Há transmissão por meio de aerossóis, portanto, em áreas de alta densidade de granjas é difícil 
evitar a difusão da enfermidade. Os fômites, também, são uma importante via de transmissão. 
PATOGENIA 
A via de infeção é a nasofaringeana, por contato com animais doentes ou portadores. Uma vez em 
contato com o organismo sensível, o vírus penetra pela via respiratória (ocasionalmente por via digestiva ou 
pelo coito), multiplica-se no trato respiratório superior e então invade as células olfativas. Através do 
axoplasma o vírus chega ao bulbo olfatório, onde ocorre novo ciclo de replicação. O vírus também acessa o 
sistema nervoso central através das terminações nervosas dos nervos glossofaríngeo e trigêmeo. No sistema 
nervoso central, o vírus se propaga centrifugamente (do SNC para os demais órgãos). 
O vírus pode permanecer no organismo de animais convalescentes na forma de infecção latente. O 
vírus de aloja no gânglio nervoso responsável pela inervação da área onde ocorreu a infecção primária 
(usualmente no gânglio trigêmeo). Em condições de baixa imunidade (p. ex. estresse, aplicação de 
corticosteroides, brigas, partos) o vírus pode ser reativado, ou seja, percorrer novamente o trajeto através do 
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neurônio primariamente infectado e ser eliminado em forma infecciosa. Não há como distinguir animal que 
apresentam infecções latentes daqueles que não a apresenta. 
SINAIS CLINICOS 
No primeiro contato do vírus com uma criação livre, a doença caracterizada por uma alta mortalidade 
na maternidade, abortos e porcentagem variável de animais com sintomas nervosos e respiratórios na creche, 
recria, terminação e gestação. Após essa fase, os surtos se repetem com gravidade muito menor, em intervalos 
regulares de tempo. Atinge, principalmente, leitões com quatro dias a quatro semanas de idade, 
desaparecendo em uma a duas semanas 
Leitões de creche: hipertermia, inapetência, depressão. Pêlos eriçados, salivação espumosa, 
incoordenação do quarto posterior (Figura 1A), tremores musculares, decúbito lateral, convulsões, 
movimentos de pedalagem. 
Animais de recria, terminação e reposição: sintomas nervosos graves que se tornam menos comum 
quanto maior a idade deste período. 
Cachaços raramente apresenta sinais clínicos nervosos, sendo comum constipação, anorexia e sinais 
respiratórios. Porcas em lactação apresentam constipação, anorexia e agalaxia. Porcas em gestação 
apresentam problemas reprodutivos, caracterizados por reabsorção fetal, retorno ao cio, mumificação, 
abortos, natimorto, malformações, nascimento de leitões fracos e infertilidade e sinais nervosos (Figura 1B). 
 
Figura 1. Doença de Aujesky. (A) Leitão com sintomas nervosos. (B) Fêmeas em gestação com sintomas 
nervosos e sialorreia. Fonte: Sobestianky et al. Clínica e patologia suína. 1999. 
DIGANOSTICO 
Através dos sinais clínicos de problemas reprodutivos, nervosos e elevada mortalidade entre leitões 
jovens. O diagnóstico definitivo é obtido através de exames laboratoriais. 
Diagnostico laboratorial é feita pela identificação do vírus em tecidos e/ou secreções de suínos 
doentes. Animais que se recuperam desenvolvem anticorpos contra o vírus que são detectáveis cerca de uma a 
duas semanas após a infecção. O diagnóstico de um episódio de doença clinica pode ser estabelecido através 
da análise de anticorpo em amostras pareadas de soro, sendo a primeira durante ou logo após a fase aguda e a 
segunda coleta 3 a 4 semanas após a primeira coleta. O aumento do título de anticorpos, superior a quatro 
vezes, é indicativo de infecção recente. 
Reação em cadeia pela polimerase, Soroneutralização e ELISA são os mais usados para detectar animais 
com infecção ativa, portadores assintomáticos e animais soronegativos. Permitem, ainda, diferenciar animais 
vacinado dos não vacinados. 
CONTROLE 
Não há tratamento e as medidas de controle da doença são essencialmente: 
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1. Uso de vacina: A vacina para doença de Aujeszky aprovada pelo MAPA para uso no Brasil é a inativada 
deletada para glicoproteína do envelope viral gE (também chamada de G1) que permite a diferenciação entre 
animais infectados e vacinados através do teste ELISA diferencial para glicoproteína gE (ausente na vacina). A 
principal função da vacina contra doença é de reduzir ou até prevenir as consequências clínicas da infecção. 
Possui um potencial para interferir na disseminação do vírus ainda que os animais não estejam protegidos 
contra infecções subsequentes. Para o controle da doença de Aujeszky é imprescindível realizar o 
monitoramento periódico dos planteis suínos associado a boas práticas de produção, evitando a introdução de 
suínos de origem desconhecida nos rebanhos. 
2. Testagem periódica e eliminação de regentes sorológicos. 
3. Sacrifício de todos os animais da granja, desinfecção. Rigorosa, estabelecimento de vazio sanitário e 
repopulação em suínos sadios. 
A vacinaçãonão previne a infecção, mas diminui o impacto econômico e só é permitida em propriedades com 
diagnóstico oficial positivo, MAPA controla doses de vacinas. 
 
MENINGITE ESTREPTOCÓCICA 
A meningite estreptocócica é uma enfermidade infectocontagiosa que afeta, principalmente, leitões na 
fase de maternidade, creche, crescimento-terminação e tendo como característica sinais nervosos, febre e, às 
vezes, morte súbita. A mesma bactéria pode causar septicemia, pneumonia, endocardite e artrite. 
ETIOLOGIA 
Seu agente etiológico é o Streptococcus suis que tem 35 sorotipos identificados, sendo o sorotipo 2 o 
mais virulento. O fator de virulência está relacionado a capsula que confere a especificidade de sorotipo. Além 
desse fator de virulências, outros são citados como: proteína da parede celular (proteína relacionada 
muranidase), proteína extracelular e uma exotoxina (hemolisina). 
Essa bactéria pode sobreviver em tecidos ou fluidos de suínos por 10 dias a 4C, nas fezes por 8 à 104 
dias a 0C à 25C, na poeira por 54 dias a 0C ou por 25 dias a 9C, e pode sobreviver e proliferar em vacinas de 
hidróxido de alumínio. Não resiste na poeira por mais de 24 horas em temperatura ambiente. É sensível a 
maioria dos desinfetantes, entre eles, iodo, hipoclorito, formaldeído, amônia quaternária e fenóis. No entanto, 
é resistente ao álcool 70%. 
EPIDEMIOLOGIA 
Sua incidência é maior em granjas de produção intensiva em todo o mundo, incluindo o Brasil, com 
animais totalmente confinados e alta densidade. A ocorrência da doença, geralmente, é inferior a 5%, mas 
pode chegar a 50%. As maiores taxas de mortalidade ocorrem em rebanhos de terminação que compram e 
misturam leitões de diferentes origens e em rebanhos que são infectados pela primeira vez. 
O estresse pode precipitar a infecção causada por S. suis. Condições como superlotação, má ventilação, 
mudança da dieta, mudança brusca de temperatura, mistura de lotes, movimentações, vacinações e doenças 
concomitantes são fatores estressantes que podem participar deste processo. 
Geralmente, a introdução em um rebanho livre ocorre através de animais portadores assintomáticos. 
Numa granja onde há suínos infectados, esses podem albergar o S. suis nas amígdalas ou no aparelho 
respiratório por um longo período, sem manifestar qualquer sintoma. A introdução de animais portadores, em 
rebanhos livres da infecção, geralmente, resulta no aparecimento de surtos, começando, primeiramente, em 
leitões desmamados ou no início da fase de crescimento. Os leitões tornam-se infectados no momento do 
parto, no canal vaginal e, principalmente por via respiratória. Na fase de creche e crescimento-terminação a 
transmissão ocorre, basicamente, por via respiratória. O S. suis também pode ser transmitido através de 
fômites. 
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PATOGENIA 
A via de infecção mais comum é a respiratória, e por essa via, o S. suis atinge as amígdalas, que servem 
de porta de entrada da bactéria. Em seguida, atingem os linfonodos mandibulares, podendo permanecer neles 
sem manifestar a doença, ou provocar septicemia, invadindo articulações, meninges e outros tecidos, levando 
o animal à morte. O S. suis pode sobreviver e multiplicar-se no interior dos monócitos circulantes e, através 
deles, atingir o líquido cérebro-espinhal, causando a meningite. 
SINAIS CLÍNICOS 
Em leitões lactantes os sinais clínicos mais frequentes são: apatia, diarreia, febre, cerdas arrepiadas, às 
vezes, vômito. Pode-se observar o aparecimento de artrite, com articulações inchadas e doloridas, tremores 
musculares e hipersensibilidade ao tato. 
Nos leitões desmamados os sinais clínicos consistem em anorexia, apatia, febre, hiperemia da pele e 
sinais nervosos como: incoordenação, tremores musculares, perda do equilíbrio, movimentos de pedalagem, 
decúbito lateral, opistótono e convulsões. A morte ocorre a partir de quatro horas após o início dos sintomas 
nervosos. 
 
Figura 2. Meningite estreptocócica. (A) Suínos com sintomas nervosos. (B) Depósito fibrinopurulento sobre a 
meninge. Fonte: Sobestianky et al. Clínica e patologia suína. 1999. 
DIAGNÓSTICO 
Histórico, sintomas e lesões encontradas nos suínos necropsiados. Os exames bacteriológicos de 
suabes colhidos das meninges ou do líquido cefalorraquidiano e o histopatológico de fragmentos do encéfalo, 
incluindo as meninges, são indispensáveis para confirmação do diagnóstico. O diagnóstico presuntivo dá-se 
através do 
Os portadores assintomáticos podem ser identificados através da biopsia ou suabes das amígdalas, 
pelo método de isolamento com "bolinhas magnéticas". Sorotipificação é realizada através da técnica de 
coagulação e métodos moleculares. 
CONTROLE E TRATAMENTO 
O tratamento mais indicado é a utilização de antibióticos associado a um analgésico e um anti-
inflamatório. Os animais doentes devem ser medicados e isolados. Além dos animais doentes, devem ser 
medicados os companheiros de baia ou mesmo de todo o lote, pois alguns, podem encontrar-se em período de 
incubação. Para o tratamento em massa os antibióticos devem ser misturados na ração ou na água. Fatores 
relacionados ao manejo que levam ao um aumento de estresse deve ser minimizado. A desinfecção e limpeza 
das instalações devem ser realizadas com frequência. 
FONTE: 
http://www.tecsa.com.br/assets/pdfs/AUJESZKY.pdf 
https://www.suinoculturaindustrial.com.br/imprensa/universidade-uniquimica-meningite-estreptococica-na-
suinocultura/20060801-093706-2466 
Sobestianky et al. Clínica e patologia suína. 1999. 
http://www.tecsa.com.br/assets/pdfs/AUJESZKY.pdf
https://www.suinoculturaindustrial.com.br/imprensa/universidade-uniquimica-meningite-estreptococica-na-suinocultura/20060801-093706-2466
https://www.suinoculturaindustrial.com.br/imprensa/universidade-uniquimica-meningite-estreptococica-na-suinocultura/20060801-093706-2466
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PRINCIPAIS ENFERMIDADES SISTEMICAS DOS SUNÍNOS 
DOENÇAS DE GLASSER 
 É uma doença infecciosa septicêmica que se caracteriza por uma inflamação serofribrinosa das serosas, 
podendo ocasionar pleurite, pericardite, artrite e meningite em várias combinações. Consequências 
econômicas são devido a mortalidade de leitões, elevado número e animais refugo e a depreciação das 
carcaças dos animais afetados. 
ETIOLOGIA 
Haemophylus parasuis é uma bactéria pequena, cocobacilo, Gram-negativa, não móvel, pertencente ao 
gênero Haemophilus da família Pasteurellaceae. Atualmente, já foram identificados 15 sorotipos desta 
bactéria, no entanto, é certo que existe um grande número de isolados de H. parasuis não tipificados. Possui 
exigências para crescimento bastante específicas, explicando a dificuldade de cultiva-lo a partir de tecidos 
EPIDEMIOLOGIA 
A infecção por H. parasuis é enzoótica nas granjas de suínos brasileiras. Os isolados patogênicos são 
introduzidos em um rebanho através da entrada de suínos infectados. Um mesmo animal pode se infectar com 
mais de um sorotipo. Todas as idades são suscetíveis à infecção, que geralmente se expressa clinicamente 
através de surtos. A doença é mais comumente transmitida por contato direto. 
A doença afeta suínos entre duas semanas a quatro meses de idade, com maior frequência entre cinco 
a oito semanas de idade ou logo após o desmame. A taxa de mortalidade varia de rebanho para rebanho, mas 
pode atingir até 50% e, em geral, os sobreviventes tornam-se refugos. Nos últimos anos a doença tem ocorrido. 
Com certa frequência, em rebanho de risco e nesses casos tem assumido características epidemiológicas 
diferentes, com maiores taxas de morbidadee mortalidade. 
PATOGENIA 
A via de infeção ocorre através de aerossóis. O H. parasuis possui tropismo particular para as 
membranas serosas, sinovial e meningeal e para o parênquima pulmonar. O estado de imunidade do animal 
para o H. parasuis influi diretamente no desenvolvimento da doença. Quando os animais sem imunidade são 
introduzidos em rebanho infectados, desenvolvem doença severa, podendo morrer em menos de três dias. A 
passagem seriada em suínos, de uma amostra avirulenta, pode recuperar a capacidade de induzir a doença. 
SINAIS CLINICOS 
Os animais adoecem de forma súbita, apresentando anorexia, febre e apatia. Está associado a três 
formas clinicas: 
- a primeira, ou forma clássica da doença de Glässer, caracteriza-se por exsudação serofribrinosa e 
purulenta envolvendo qualquer superfície serosa (poliserosite), incluindo membrana sinovial, peritônio, pleura, 
pericárdio e meninges (Figura 3). 
- a segunda está associada a septicemia sem poliserosite, podendo ocorrer morte súbita, hemorragia 
renal. 
- a terceira forma cursa com pneumonia, onde isola-se o H. parasuis como agente primeiro ou 
secundário em infecção por outros vírus, como por exemplo Influenza. 
 
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Figura 3. Forma clássica da Doença de Glasser. (A) Artrite causada por Haemophilus parasuis. (B) Presença 
visível de fibrina na cavidade peritoneal (peritonite fibrinosa) e cavidade pericárdica (pericardite fibrinosa) 
Fonte: Retirado do site pig333. 
DIGANOSTICO 
O diagnóstico sugestivo é realizado a partir do histórico, sinais clínicos e lesões. O diagnóstico definitivo 
é baseado no isolamento desse agente, que demanda critérios específicos na seleção dos animais ou tecidos, 
para que ocorra um diagnóstico satisfatório. 
Por ser um agente comensal no trato respiratório superior dos suínos, e ter uma variação muito grande 
entre as cepas isoladas em sítios respiratórios e sistêmicos, somente o isolamento de H. parasuis de locais 
sistêmicos (extra-pulmonares) podem garantir que o agente isolado está envolvido no processo infeccioso. O 
melhor método é fazer o uso de swab para coletar exsudato do pericárdio, pleura, peritônio, articulações e 
líquido cérebro-espinhal, podendo utilizar sangue presente no coração. 
O diagnóstico sorológico ainda considerado inconsistente e impreciso. A detecção de anticorpos contra 
H. parasuis é representada pela fixação de complemento (FC), hemaglutinação indireta (HI) e imunoensaio 
enzimático (ELISA). A reação em cadeia pela polimerase (PCR) mostrou representar um método rápido e 
confiável para a identificação genética de H. parasuis. 
CONTROLE 
Os antibióticos por via parenteral são usados, preferencialmente, para o tratamento individual de 
animais com sinais clínicos da doença, uma vez que, com esta doença, os animais encontram-se prostrados e, 
consequentemente, não irão ingerir a quantidade de antibiótico necessário, através de água ou alimento. 
Paralelamente, deve-se iniciar o tratamento via água ou na ração do lote ou grupo, logo após os primeiros 
animais manifestarem sinais clínicos. 
O controle desta doença pode ser conseguido por meio da vacinação. O protocolo de vacinação irá 
depender do momento que ocorre a manifestação clínica da Doença de Glässer: 
- Vacinação de matrizes, que é realizada ao redor de 90 dias de gestação para que no parto ela esteja 
com o pico máximo de anticorpos e esses sejam transferidos pelo colostro para os leitões. Se houver a ingestão 
adequada de colostro, essa imunidade passiva pode durar em média 40 dias de vida do leitão. 
- Vacinação dos leitões, é realizada entre 21 e 28 dias de vida (desmame). Tem o objetivo de produzir a 
imunidade ativa e prevenir a Doença de Glässer em rebanhos que apresentam manifestações clínicas após os 
40 dias de vida. 
Além disso, a vacinação de leitoas de reposição é de grande importância, pois essa categoria de animal 
pode ser um amplificador do problema na granja durante a sua aclimatação. O protocolo mais utilizado é a 
vacinação logo após a chegada desses animais na granja. Diminuir fatores de estresse, controle de doenças 
primárias, melhora nas condições de higiene e nutrição são os principais fatores para diminuição da infecção 
por H. parasuis. É importante a melhora do manejo dos animais e implementação de um controle sanitário 
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mais rígido, evitando a infecção pelo H. parasuis e a ocorrência de outras doenças, uma vez que, estas podem 
reduzir a imunidade do animal aumentando o número de casos da doença e a gravidade destes. 
 
CIRCOVIROSE 
 É infecção generalizada, envolvendo vários sistemas. O resultado final é um atraso significativo no 
crescimento e refugagem (Figura 4). 
 
Figura 4. Refugagem dos animais demonstrada pela perda de progressiva de peso e palidez cutânea. Fonte: 
Arquivo pessoal (Castro 2017). 
ETIOLOGIA 
O Porcine circovirus 2 (PCV-2) ou circovírus suíno, agente causal da circovirose suína, pertence à família 
Circoviridae e ao gênero Circovirus. O PCV-2 é um vírus pequeno, mede de 15 a 17 nanômetros (nm) apresenta 
simetria icosaédrica e não é envelopado. O PCV-2 é altamente contagioso e permanece estável em fezes e 
secreções respiratórias, é sensível em ambientes com pH entre 3-9, resiste em temperaturas de 60 C por 30 
minutos e é praticamente estável à maioria dos desinfetantes convencionais. 
EPIDEMIOLOGIA 
A circovirose suína tem sido diagnosticada em países dos cinco continentes e na maioria dos países 
produtores de carne suína. Está bem difundida na suinocultura e acomete diferentes plantéis, tanto rebanho 
de ciclo completo como unidades produtoras de leitões, creches e sítios de terminação, porém atinge, 
predominantemente, leitões entre cinco a 12 semanas de idade. Os índices de morbidade e mortalidade são 
variáveis entre as granjas, podendo chegar a 70-80% e 4-30%, respectivamente, dependendo do manejo 
empregado na criação e presença de patógenos para coinfecções. Os animais que sobrevivem à doença 
evoluem para definhamento extremo, sem possibilidade de recuperação. 
O PCV-2 pode ser transmitido horizontalmente e verticalmente, sendo na forma horizontal, a via 
oronasal é a mais frequente. O vírus tem sido detectado em amostras de secreções nasais, bronco-traqueais, 
orofaríngeos, fecais e da urina de suínos clinicamente acometidos pela circovirose, assim como, de animais 
clinicamente sadios. 
O contato com suínos infectados, instalações, equipamentos, pessoal contaminado e fômites podem 
também se constituir em importante forma de transmissão. 
SINAIS CLINICOS 
A infecção pelo PCV-2 é conhecida como circovirose suína, um conjunto de síndromes, sendo a 
síndrome multisistêmica do definhamento dos suínos (SMDS) a mais frequente e melhor caracterizada forma 
clínica da infecção pelo vírus. 
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Os principais sinais clínicos citados para a SMDS são o emagrecimento rápido e progressivo, apatia, 
anorexia, pelo opaco, dispnéia, conjuntivite, palidez e icterícia da pele e mucosas, aumento dos linfonodos, 
sinais de pneumonia, diarreia e caquexia. Entretanto, também a forma subclínica pode ocorrer em muitos dos 
rebanhos afetados, e nos leitões é observado apenas desempenho insuficiente e maior frequência de 
ocorrência de outros problemas sanitários. É importante salientar que além da forma mais comum da 
circovirose, há outras síndromes associadasa doença conforme descrito a seguir. 
 
DIGANOSTICO 
A complexidade do diagnóstico da circovirose suína recai no fato de somente a detecção sérica ou 
tecidual do PCV2 não ser conclusiva para o estabelecimento do mesmo, ainda que na presença de sinais 
clínicos compatíveis com a doença. 
Deste modo, a presença de infecções subclínicas é comum, e os sinais clínicos e macroscópicos 
encontrados não são específicos, sendo compatíveis com muitas outras doenças dos suínos, infecciosas ou não. 
Atualmente, três critérios devem ser observados para o estabelecimento de um diagnóstico individual da 
circovirose suína: Sinais clínicos compatíveis com a circovirose suína; Lesões histopatológicas, de moderadas a 
severas, caracterizadas por depleção linfocitária, juntamente com inflamação granulomatosa e a quantidade 
moderada a alta de genoma de PCV2 ou antígeno antiPCV2 entre as lesões através da imunohistoquimica. 
Um diagnóstico de infecção subclínica por PCV2 é estabelecido quando, embora detectado no soro ou 
nos tecidos, a quantidade viral é pequena e associada a um número mínimo ou à ausência de lesões. Pela 
análise quantitativa de PCV2, através da reação em cadeia pela polimerase em tempo real (PCRq) no soro, 
sugeriu 107 cópias de DNA/mL como o limiar potencial para se distinguir entre circovirose suína clínica e 
subclínica em suínos acometidos pelo PCV-2. 
CONTROLE 
As medidas de prevenção contra a PMWS focalizavam-se no controle dos fatores de risco envolvidos no 
progresso da doença. As recomendações são direcionadas principalmente na redução da pressão de infecção 
do PCV2 e de outros agentes infecciosos e na minimização do estresse nos suínos. Os pontos principais do 
plano de Madec incluem: 1) limitação do contato entre suínos de leitegadas distintas; 2) redução do estresse; 
3) otimização das condições de higiene, por meio de procedimentos de limpeza e desinfecção e 4) boa 
nutrição. A vacinação foi aprovada desde de 2008 e são utilizadas para matrizes e leitões. 
FONTE: 
Sobestianky et al. Clínica e patologia suína. 1999. 
https://repositorio.ufsc.br/bitstream/handle/123456789/182524/TCC%20La%C3%ADs%20Paes.pdf?sequence=
1&isAllowed=y 
https://www.suinoculturaindustrial.com.br/imprensa/a-doenca-de-glasser-e-o-impacto-na-suinocultura-por-
dr-ricardo-lippke/20161101-133414-f360 
http://www.consuitec.com.br/sgc/fotos/circovirus_parte_i_revista_35.pdf 
https://repositorio.ufsc.br/bitstream/handle/123456789/182524/TCC%20La%C3%ADs%20Paes.pdf?sequence=1&isAllowed=y
https://repositorio.ufsc.br/bitstream/handle/123456789/182524/TCC%20La%C3%ADs%20Paes.pdf?sequence=1&isAllowed=y
https://www.suinoculturaindustrial.com.br/imprensa/a-doenca-de-glasser-e-o-impacto-na-suinocultura-por-dr-ricardo-lippke/20161101-133414-f360
https://www.suinoculturaindustrial.com.br/imprensa/a-doenca-de-glasser-e-o-impacto-na-suinocultura-por-dr-ricardo-lippke/20161101-133414-f360
http://www.consuitec.com.br/sgc/fotos/circovirus_parte_i_revista_35.pdf