Tireoide - Fisiologia e Hipotireoidismo

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Andressa – P3B FMO – 2021.1 
Tireoide - Fisiologia, Hipotireoidismo 
- Identificar a tireoide e suas estruturas anatômicas. 
A glândula tireoide é uma glândula alveolar 
(acinar) sem ductos e altamente vascularizada, 
localizada na parte anterior do pescoço, em 
frente à traqueia. Ela pesa 10 a 25 g e consiste 
em um lobo direito e um lobo esquerdo 
conectados pelo istmo. A composição celular da 
glândula tireoide é diversificada, incluindo os 
seguintes tipos de células: 
• Células foliculares (epiteliais), envolvidas na 
síntese dos hormônios da tireoide. 
• Células endoteliais, que revestem os capilares 
responsáveis pelo suprimento sanguíneo dos 
folículos. 
• Células parafoliculares, ou C, envolvidas na 
síntese da calcitonina, um hormônio que atua no 
metabolismo do cálcio. 
• Fibroblastos, linfócitos e adipócitos. 
 
 
Folículos da tireoide 
A principal função da glândula tireoide 
consiste na síntese e no armazenamento dos 
hormônios tireoidianos. ‼ A unidade secretora 
ou funcional dessa glândula é o folículo 
tireoidiano, que consiste em uma camada de 
células epiteliais da tireoide dispostas ao redor 
de uma grande cavidade central repleta de 
coloide. ‼ O coloide corresponde a cerca de 30% 
da massa da glândula tireoide e contém uma 
proteína denominada tireoglobulina (Tg) → a 
Tg desempenha um papel fundamental na 
síntese e no armazenamento dos hormônios 
tireoidianos. 
As células epiteliais da tireoide são 
morfológica e funcionalmente polarizadas, isto 
é, cada lado ou compartimento celular 
desempenha funções específicas relacionadas 
com a síntese dos hormônios tireoidianos e sua 
liberação. (A superfície apical da célula folicular 
está voltada para a luz folicular, onde o coloide é 
armazenado. A superfície basolateral está voltada 
para o interstício, e, portanto, fica exposta à 
corrente sanguínea.) 
A polaridade das células foliculares da 
tireoide é importante na função global da célula. 
A síntese de hormônios da tireoide exige a 
IODAÇÃO dos resíduos de tirosina da 
proteína Tg, que é armazenada no coloide. Esse 
processo ocorre no coloide, na membrana 
plasmática apical; contudo, o iodo é obtido a 
partir da circulação. Enquanto os hormônios 
tireoidianos são sintetizados no lado apical da 
célula epitelial, a liberação hormonal ocorre no 
lado basolateral. Por conseguinte, a polaridade 
das células epiteliais da tireoide é fundamental 
para a manutenção da captação de iodeto e a 
desiodação de T4 (tetraiodotironina) no lado 
basolateral, bem como para o efluxo de iodeto e 
os mecanismos de iodação de localização apical. 
As células parafoliculares que circundam os 
folículos sintetizam e secretam o hormônio 
calcitonina; em consequência, costumam ser 
designadas como células C. Elas se localizam 
preferencialmente nas regiões centrais dos lobos 
da glândula tireoide, onde a atividade das células 
foliculares é maior. 
 
- Explicar o mecanismo de transporte transmembrana do 
iodeto nas células foliculares da tireoide. 
Regulação do metabolismo do iodo na 
célula folicular da tireoide: O iodeto é 
concentrado nas células epiteliais da tireoide por 
um processo ativo, passível de saturação e 
dependente de energia, mediado por um 
simportador de Na+ /I– localizado na membrana 
plasmática basolateral da célula folicular. Outros 
tecidos que expressam o simportador de Na+ /I– 
incluem as glândulas salivares, a mucosa gástrica, 
a placenta e as glândulas mamárias. Entretanto, o 
transporte de iodo nesses tecidos não está sob a 
regulação do TSH. 
A iodação dos resíduos de Tg é um processo 
que ocorre na membrana apical. Por 
conseguinte, uma vez no interior celular, o iodeto 
deve abandonar a célula folicular por efluxo 
apical, por um mecanismo de transporte de 
iodeto, que consiste em uma proteína 
transportadora de cloreto-iodeto (canal de 
iodeto), localizada na membrana apical da célula 
folicular da tireoide. A captação, a concentração 
e o efluxo de iodeto através do canal de iodeto 
constituem uma função do transporte 
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transepitelial de iodeto estimulado pelo TSH. 
Esse transporte transcelular de iodeto é possível 
em virtude da polarização morfológica e 
funcional da célula epitelial da tireoide. 
‼O iodo entra na célula folicular tireóidea como 
iodeto, sendo transportado junto com o sódio por 
uma proteína transportadora de membrana - o 
NIS (Co-transportador Sódio-Iodeto). O 
cDNA (DNA complementar) para o NIS foi 
clonado e codifica uma proteína transportadora 
clássica com treze domínios transmembrana. A 
atividade do NIS é eletrogênica e dependente do 
gradiente de Na+ gerado pela bomba Na+/K+ 
ATPase; a estequiometria do co-transporte 
realizado pelo NIS é de 2 Na+: 1 I-. Como o 
interior da célula mantém um potencial 
elétrico negativo em relação ao interstício e à 
luz folicular, o iodeto é transportado para 
dentro da célula contra este potencial 
eletronegativo, mas a favor do gradiente 
eletroquímico gerado pelo Na+. Portanto, a 
atividade do NIS está intimamente relacionada à 
bomba Na+/K+ ATPase. Desta maneira, a 
captação de iodeto pela célula folicular ocorre por 
um mecanismo de transporte ativo. 
 
- Citar as funções desempenhadas pela enzima peroxidase 
da tireoide. 
A síntese dos hormônios tireoidianos 
requer iodo. O iodo, ingerido na alimentação e 
na água como iodeto, é ativamente concentrado 
pela tireoide e convertido em iodo orgânico 
(organificação) dentro das células foliculares 
pela peroxidase tireoidiana. 
A peroxidase tireoidiana (TPO) é uma 
proteína glicosilada ligada à membrana que 
contém um grupo heme e é encontrada na 
membrana apical das células foliculares da 
tireóide. ‼A TPO, componente principal do 
antígeno microssomal da tireóide, catalisa a 
iodação dos grupos tirosil da tiroglobulina 
resultando na síntese dos hormônios tireoidianos, 
T3 e T4. 
 Atualmente, acredita-se que a TPO seja 
responsável pela catálise de 3 reações da 
biossíntese hormonal: a oxidação de íons I-, a 
iodação da tireoglobulina e o acoplamento de 
iodotirosinas, formando iodotironinas. 
 
- Explicar como as tireoglobulinas, com seus T4, T3, MIT e 
DIT, são transportadas do lúmen folicular para as células 
epiteliais foliculares. 
Quando a glândula tireoide é estimulada, a 
tireoglobulina iodada (com seus T4, T3, MIT e 
DIT) entra por endocitose nas células epiteliais 
foliculares. Pseudópodos são formados na 
membrana celular apical, englobam a porção de 
coloide e o absorvem para a célula. Uma vez na 
célula, a tireoglobulina é transportada na direção 
da membrana basal por ação microtubular. 
 
-Explicar a organificação do iodo; Citar o destino dos resíduos 
de tirosina iodados, MIT e DIT, no interior da célula folicular. 
Na luz folicular, os resíduos de tirosina 
dentro da matriz de Tg são iodados pelo iodo (I+; 
formado pela oxidação do I– pela TPO). O iodo 
liga-se ao carbono 3 ou ao carbono 5 dos resíduos 
de tirosina da Tg, em um processo conhecido 
como organificação do iodo. Essa iodação de 
tirosinas específicas localizadas na Tg produz 
resíduos de tirosina monoiodada (MIT, de 
monoiodinated tyrosine) e de tirosina di-iodada 
(DIT, de diiodinated tyrosine), que são 
enzimaticamente acoplados para formar a tri-
iodotironina (T3) ou a tetraiodotironina (T4). O 
acoplamento dos resíduos de tirosina iodada, 
seja como dois resíduos de di-iodotirosina ou um 
resíduo de monoiodotirosina e um de di-
iodotirosina, é catalisado pela enzima TPO 
(peroxidase tireoidiana). 
‼‼Organificação: Também mediado pela TPO, 
nessa etapa o iodo oxidado é ligado a 
tireoglobulina (Tg), formando as: MIT 
(monoiodotirosinas) e as DIT (diiodotirosinas). 
 
 
- Explicar como os hormônios tireoidianos circulam na 
corrente sanguínea e citar o papel das desiodases teciduais. 
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A principal função da tireoide é produzir 
quantidadesadequadas de HT (hormônios 
tireoidianos) para atender às demandas 
periféricas. Os dois principais HT são a tri-
iodotironina ou T3 e a tetraiodotironina 
(tiroxina ou T4). A síntese desses hormônios 
envolve as seguintes etapas: 
• Transporte ativo de iodeto (I–) para o interior da 
célula tireoidiana 
• Oxidação do I– e ligação a resíduos tirosil da 
tireoglobulina (Tg), formando a 
monoiodotirosina (MIT) e a di-iodotirosina (DIT) 
• Acoplamento de duas moléculas de DIT para 
formar o T4, e MIT + DIT para gerar o T3 
• Proteólise da Tg, com liberação dos hormônios 
livres na circulação. A oxidação do iodo e a 
reação de acoplamento são catalisadas pela 
peroxidase tireoidiana (TPO). 
A tireoide normal produz todo o T4 
circulante e cerca de 20% do T3 circulante. Os 
80% restantes do T3 circulante provêm da 
deiodinação periférica do T4, por meio da ação 
das deiodinases tipo 1 (D1) e tipo 2 (D2). 
♦ Desiodinase tipo I (D1): catalisa a 
desiodação do anel externo e do anel interno da 
T4 e da rT3. Essa enzima é encontrada 
predominantemente no fígado, no rim e na 
tireoide e também converte a T3 em T2. A D1 é 
considerada a principal desiodinase responsável 
pela conversão periférica de T4 em T3 em 
pacientes hipertireoidianos. 
♦ Desiodinase tipo II (D2): é expressa no 
cérebro, na hipófise, no tecido adiposo 
marrom e na glândula tireoide. Ela só possui 
atividade no anel externo e converte a T4 em T3. 
A D2 é a principal enzima responsável por 
rápidos aumentos da T3 intracelular em tecidos 
específicos, bem como o principal produtor de T3 
sérica nos seres humanos. O papel fundamental 
da D2 é ressaltado pelo fato de que a T3 formada 
na adeno-hipófise é necessária para a inibição da 
secreção de TSH por retroalimentação negativa. 
♦ Desiodinase tipo III (D3): é expressa no 
cérebro, na placenta e na pele. Ela possui 
atividade sobre o anel interno e converte a T4 em 
rT3 e a T3 em T2, inativando, assim, a T4 e a 
T3. Esse processo constitui um aspecto 
importante na proteção placentária do feto. A 
conversão placentária de T4 em rT3 e de T3 em 
T2 diminui o fluxo de T3 (o hormônio da tireoide 
mais ativo) da mãe para o feto. Pequenas 
quantidades de T4 materna são transferidas ao 
feto e convertidas em T3, o que fornece T3 para 
o desenvolvimento do cérebro fetal. A atividade 
da desiodinase D3 na unidade fetoplacentária e no 
útero aumenta durante a gravidez e pode 
aumentar as necessidades de L-tiroxina em 
pacientes grávidas com hipotireoidismo. 
‼No cérebro do adulto, a expressão de D3 é 
aumentada por um excesso de hormônio da 
tireoide, atuando como mecanismo protetor 
contra concentrações elevadas dos hormônios 
tireoidianos. 
‼Alguns tumores vasculares raros com alta 
atividade de D3 podem causar hipotireoidismo 
grave tanto em adultos quanto em crianças. 
Uma vez liberados na circulação, T4 e T3 se 
ligam, de maneira reversível, a três proteínas 
plasmáticas: globulina ligadora de tiroxina 
(TBG), transtirretina (TTR) e albumina. 
►A TBG tem a maior afinidade pelo T4 e T3 e 
a menor capacidade de ligação, o inverso 
acontecendo com a albumina (menor afinidade e 
maior capacidade de ligação). Aproximadamente 
70% do T4 e 80% do T3 são ligados à TBG, e o 
restante, por sua vez, liga-se à TTR (transtirretina 
ou pré-albumina) e à albumina. Devido a sua alta 
concentração sérica, a albumina carreia 
aproximadamente 15% do T4 e do T3 circulantes. 
 
- Identificar a localização do receptor para os hormônios 
tireoidianos na célula-alvo. 
Receptores de hormônios da tireoide 
As ações regulares dos hormônios tireoidianos 
são mediadas por múltiplas isoformas do receptor 
desses hormônios, derivadas de dois genes 
distintos (a e b), que codificam esses receptores. 
Os receptores de hormônios da tireoide são 
receptores nucleares intimamente associados à 
cromatina. Eles são fatores de transcrição de 
ligação ao DNA que funcionam como 
acionadores moleculares em resposta à ligação do 
hormônio. O receptor hormonal pode ativar ou 
reprimir a transcrição gênica, dependendo do 
contexto do promotor e do estado de ligação do 
ligante. 
Os receptores de hormônios tireoidianos não 
ocupados se ligam a elementos de resposta aos 
hormônios da tireoide no DNA e estão associados 
a um complexo proteico contendo proteínas 
correpressoras. ‼‼A ligação do hormônio ao 
receptor promove a dissociação do 
correpressor e a ligação de um coativador, 
levando à modulação da transcrição gênica. Os 
receptores de hormônios da tireoide ligam-se ao 
hormônio com alta afinidade e especificidade. 
Eles apresentam baixa capacidade, porém alta 
afinidade pela T3. A maior parte (85%) do 
hormônio da tireoide nuclear ligado consiste em 
T3, enquanto cerca de 15% consistem em T4. 
Os eventos celulares mediados por esses 
hormônios incluem: 
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• Transcrição da Na+/K+-ATPase da membrana 
celular, levando a um aumento no consumo de 
oxigênio. 
• Transcrição da proteína de desacoplamento, 
aumentando a oxidação dos ácidos graxos e a 
geração de calor sem produção de trifosfato de 
adenosina. 
• Síntese e degradação das proteínas, 
contribuindo para o crescimento e a 
diferenciação. 
• Glicogenólise induzida pela adrenalina, e 
síntese de glicogênio e utilização da glicose 
induzidas pela insulina. 
• Síntese do colesterol e regulação do receptor de 
lipoproteínas de baixa densidade. 
 
- Explicar as ações fisiológicas dos hormônios da tireoide. 
Os receptores de hormônios tireoidianos 
são expressos em praticamente todos os tecidos 
e afetam inúmeros eventos celulares. Seus efeitos 
são mediados principalmente pela regulação 
transcricional de genes-alvo, sendo, por isso, 
conhecidos como efeitos genômicos. 
Os hormônios da tireoide também exercem 
efeitos não genômicos, os quais não exigem a 
modificação da transcrição gênica. Alguns desses 
efeitos incluem a estimulação da atividade da 
Ca2+-adenosina-trifosfatase (ATPase, de 
adenosine triphosphatase) na membrana 
plasmática e no retículo sarcoplasmático, a rápida 
estimulação do antiportador de Na+ /H+ e 
aumentos no consumo de oxigênio. 
 
 
 
 
 
- Definir hipotireoidismo; Relacionar as alterações dos níveis 
de TSH e dos níveis de T4 livre com doença tireoidiana; Citar 
as causas de hipotireoidismo. 
Hipotireoidismo é a síndrome clínica 
caracterizada pela deficiência de hormônios 
tireoidianos. Pode ser primário (HTP), quando 
resulta de condições que interfiram diretamente 
sobre a tireoide, ou central (por deficiência de 
TSH). O HTP (hipotireoidismo primário) 
responde por pelo menos 90% dos casos de 
hipotireoidismo. No HTP há falta do feedback 
dos HT sobre os tireotrofos e, assim, sempre se 
observa elevação do TSH, associada à redução 
dos níveis de T4 livre, e o T3 pode estar baixo 
ou normal. 
♦ Níveis altos de TSH, sem alteração dos HT, 
caracterizam o hipotireoidismo subclínico 
(HSC). Um cenário comum no qual se encontra 
essa associação é a baixa adesão ao tratamento 
com levotiroxina (L-T4). Nesses casos, 
enquanto a mensuração do TSH reflete um set 
point de 6 a 8 semanas de uso da L-T4, a 
dosagem de T4 reflete o uso recente do 
medicamento. Assim, se o paciente vinha em uso 
intermitente de L-T4, mas fez uso no dia da coleta 
do exame, podemos encontrar TSH alto, apesar 
de T4 livre normal. 
♦ Falsa elevação do TSH pode resultar da 
presença de anticorpos heterofílicos ou da 
existência do chamado macro-TSH. Este último 
trata-se de uma macromolécula composta por 
TSH e anticorpo IgG. Os valores do TSH variam 
amplamente e podem exceder 200 mUI/ℓ. 
O hipotireoidismo central (HC) caracteriza-se 
por deficiente produção de TSH e pode 
resultar de qualquer patologia da região 
hipotalâmico-hipofisária, bem como de seu 
tratamento com cirurgia ou radioterapia. 
Laboratorialmente, manifesta-se por níveis 
séricos baixos de T4 livre, enquanto osdo TSH 
em geral estão baixos ou normais. No entanto, 
eventualmente podem estar discretamente 
elevados (em geral < 10 mUI/ℓ). Nessa situação, 
o TSH tem atividade biológica diminuída, não 
tem ritmo circadiano, mas mantém a sua 
imunoatividade. Dessa maneira, o TSH tem 
pouca utilidade no diagnóstico e 
monitoramento do HC. O melhor parâmetro 
é, portanto, o T4 livre. 
 
- Definir Tireoidite de Hashimoto. 
‼ Tireoidite de Hashimoto é caracterizada por 
infiltração dos linfócitos e anticorpos autoimunes 
Efeitos celulares dos 
hormônios da tireoide. 
Os hormônios 
tireoidianos (T3 e T4) 
penetram na célula e 
ligam-se a seus 
receptores localizados no 
núcleo. A afinidade pela 
T3 é maior do que a 
afinidade pela T4. Os 
receptores nucleares de 
hormônios da tireoide 
funcionam como fatores 
de transcrição ativados 
por ligantes, que 
influenciam a transcrição 
de genes-alvo. Esses 
receptores ligam-se a 
elementos amplificadores 
no DNA, denominados 
elementos de resposta ao 
hormônio, regulando a 
transcrição de genes. A 
ligação dos hormônios da 
tireoide leva ao 
recrutamento de 
coativadores específicos, 
resultando na ativação 
dos genes e, por fim, na 
síntese de proteína. 
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circulantes. Esses anticorpos inibem o 
simportador de Na+ /I- , impedindo a captação de 
iodeto e, consequentemente, a síntese dos 
hormônios tireoidianos. A tireoidite de 
Hashimoto é a causa mais comum de 
hipotireoidismo no adulto, sendo mais 
prevalente nas mulheres do que nos homens e 
alcançando um pico aos 30 a 50 anos. 
► A tireoperoxidase é a principal enzima 
envolvida na síntese dos HT. 
‼ Anti-TPO e anti-Tg parecem ser 
consequência da lesão tireoidiana, em vez da 
causa. A doença associada mais 
frequentemente a aumento de anti-TPO e anti-
Tg é a TH (tireoidite de Hashimoto), embora 
esses autoanticorpos também sejam encontrados 
em outras tireopatias, bem como na população 
geral, especialmente em mulheres e familiares de 
pacientes com DTA. 
- Caracterizar os sinais e sintomas da Tireoidite de 
Hashimoto. 
A tireoidite de Hashimoto frequentemente 
começa com um aumento firme e indolor da 
tireoide ou com uma sensação de inchaço no 
pescoço. A glândula normalmente tem uma 
textura granulosa e, algumas vezes, parece 
nodular. 
♦ sintomas de bócio, se presente: 
► geralmente indolor; bócio doloroso raramente 
relatado, 
► sensação de plenitude ou vago desconforto no 
pescoço 
 
♦pacientes com tireoidite de Hashimoto podem 
raramente apresentar hipo e hipertireoidismo 
alternado - pergunte sobre os sintomas de 
► hipotireoidismo - letargia, constipação, ganho 
de peso, intolerância ao frio, inchaço facial, pele 
seca, queda de cabelo, rouquidão, menstruação 
irregular 
► hipertireoidismo (tireoidite de Hashimoto 
pode coexistir com a doença de Graves ) - 
palpitações, perda de peso, diarréia, tremores, 
insônia, menstruação irregular, intolerância ao 
calor 
- Definir critérios diagnósticos de hipotireoidismo. 
Diagnóstico 
♦ diagnosticar hipotireoidismo primário 
► suspeitar de hipotireoidismo primário 
em pacientes (especialmente idosos e 
mulheres) que apresentam sintomas típicos 
de hipotireoidismo: pele seca; 
sensibilidade ao frio; fadiga; cãibras 
musculares; mudanças de voz; constipação; 
irregularidades menstruais (menorragia, 
sangramento uterino disfuncional, 
infertilidade); letargia; ganho de peso; 
libido diminuída. 
► o diagnóstico de hipotireoidismo primário é 
confirmado por exames de sangue que mostram 
 hormônio estimulador da tireoide (TSH) 
elevado, frequentemente> 10 miliunidades / L 
 tiroxina livre sérica baixa (FT4) 
♦ diagnóstico de hipotireoidismo primário 
subclínico (que normalmente é assintomático ou 
levemente sintomático) é confirmado por exames 
de sangue que mostram: TSH elevado e soro 
normal FT4 
♦ diagnosticar hipotireoidismo central 
► suspeite de hipotireoidismo central em 
pacientes com sinais e sintomas consistentes com 
hipotireoidismo primário, além de achados 
associados a deficiência hipotalâmica ou 
hipofisária, como distúrbios menstruais, 
galactorreia ou infertilidade 
► o diagnóstico de hipotireoidismo central 
(secundário e terciário) é geralmente 
confirmado por exames de sangue que mostram 
TSH baixo a normal e T4 sérico baixo. 
 em alguns casos de hipotireoidismo central 
com adenomas hipofisários não funcionantes, 
o TSH pode estar ligeiramente elevado. 
 
OBS: As principais doenças tireoidianas autoimunes (DTA) são a 
tireoidite de Hashimoto (TH) e a doença de Graves (DG). Têm em 
comum a presença de anticorpos antitireoidianos (TAb), em 
frequências distintas, mas bem maiores do que as observadas na 
população geral. Os TAb (anticorpos tireoidianos) são 
autoanticorpos gerados pelo sistema imunológico do paciente 
contra antígenos tireoidianos. Os principais TAb são os 
antitireoperoxidase (anti-TPO), antitireoglobulina (anti-Tg) e os 
contra o receptor do TSH (TRAb). 
 
https://www.dynamed.com/condition/hypothyroidism-in-adults
https://www.dynamed.com/condition/hyperthyroidism-and-other-causes-of-thyrotoxicosis-37
https://www.dynamed.com/condition/graves-disease-in-adults
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- Explicar a importância de dosar anticorpos antitireoidianos 
no soro de pacientes. 
Anti-TPO e Anti-Tg elevado  pensar em 
Hashimoto 
- Justificar o uso da levotiroxina no tratamento de disfunção 
da tireoide. 
A levotiroxina sódica é a forma sintética do 
principal hormônio produzido pela glândula 
tireoide, chamado de tiroxina, também 
conhecido pela sigla T4. A levotiroxina é, 
portanto, um medicamento indicado para o 
tratamento do hipotireoidismo, que é a doença 
provocada pela deficiente produção de 
hormônios pela tireoide 
MECANISMO DE AÇÃO 
Em pessoas saudáveis, a tireoide capta o iodo 
consumido na dieta e usa-o para criar dois 
hormônios: triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). 
O T3 e o T4 produzidos pela tireoide são 
lançados na corrente sanguínea, onde irão atuar 
diretamente nas células do nosso organismo. 
O T4 é um precursor do T3 (forma ativa 
que age nas células). Grande parte do T4 
produzido, ao chegar em órgãos ou tecidos, é 
transformado em T3 para utilização das células. 
O T4 é uma espécie de reserva, que é usado para 
gerar mais T3 sempre que necessário. 
‼Quando o paciente apresenta baixa produção 
de hormônios tireoidianos, a reposição é feita, 
preferencialmente, com levotiroxina (t4 artificial) 
para que o organismo continue, de certo modo, 
com o controle de quanto T4 irá ser convertido 
em T3, de acordo com as suas necessidades. 
‼Se a reposição fosse sempre feita diretamente 
com T3, o risco de superdosagem do hormônio 
seria muito maior. 
T B L E n d ó c r i n o - T i r e o i d e 0 1 
01. Analise as afirmativas abaixo sobre o processo de 
síntese e secreção dos hormônios tireoidianos e escolha a 
verdadeira: 
A. O TRH, após ser sintetizado pelo hipotálamo, é 
transportado para a adeno-hipófise, onde estimula a 
liberação do TSH. 
B. A produção de todo o T3 ocorre na tireoide, mas só uma 
parte da produção do T4 ocorre nessa glândula. 
C. A concentração aumentada dos hormônios tireoidianos 
na circulação leva a uma inibição secundária da sua 
produção. A esse mecanismo damos o nome de 
retroalimentação positiva. 
D. A dosagem do T3 livre é o teste mais confiável para 
diagnosticar as formas primárias de hipotireoidismo e 
hipertireodismo. 
 
02. A desiodação progressiva extratireoidiana dos 
hormônios da tireoide, catalisada por desiodinases, 
desempenha um importante papel no metabolismo desses 
hormônios. Sobre as desiodinases, escolha a alternativa 
correta: 
A. A D3 é expressa no cérebro, na hipófise, no tecido 
adiposo marrom e na glândula tireoide. 
B. A D2 possui atividade sobre o anel interno e converte 
a T4 em rT3 e a T3 em T2, inativando, assim, a T4 e a T3. 
C. Alguns tumores vasculares raros com alta atividadede 
D1 podem causar hipotireoidismo grave tanto em adultos 
quanto em crianças. 
D. A D1 é considerada a principal desiodinase responsável 
pela conversão periférica de T4 em T3 em pacientes 
hipertireoidianos. 
 
OBS: 
►D3: principal desiodenase que produz T3 reverso (inativo). Ex: 
placenta rica em D3, proteger feto do excesso de T4; também está 
presente no cérebro→ desiodação no anel interno (inativa). 
►D1 e D2 são ativadoras→Desiodação no anel externo produz T3 
ativa 
 
03. Paciente do sexo feminino, portadora de Síndrome de 
Down, 22 anos de idade, sem queixas, trouxe exames de 
rotina, conforme descrito: Hormônio tireoestimulante 
(TSH) = 15 mUI/L (VR: 0,45 a 4,5mUI/L); Tiroxina Livre 
(T4-L) = 0,6ng/dl (VR: 0,9 a 1,7 ng/dl); Anticorpos anti-
peroxidase (Anti-TPO) = 300 U/mL (VR < 34U/mL). 
Sobre esse caso clínico, marque a alternativa mais 
adequada: 
A. Sexo feminino é um fator de risco para a condição 
apresentada. 
B. O diagnóstico mais provável é de hipertireoidismo 
primário. 
C. O provável diagnóstico é de hipotireoidismo central por 
Tireoidite de Hashimoto. 
D. Síndrome de Down não é um fator de risco para a 
doença em questão. 
 
04. Sobre o tratamento apropriado para a paciente do caso 
anterior, escolha a alternativa mais correta: * 
A. A paciente deve ser encaminhada para tratamento com 
iodo radioativo. 
B. A paciente deve receber doses diárias de T3 
manipulado. 
C. No momento não há indicação de tratamento 
medicamentoso pois na grande maioria das vezes o quadro 
em questão é transitório. 
D. Deve ser administrada levotiroxina (L-T4) na dose de 
1,6 ug/kg de peso. 
 
5. Vilma, 67 anos, portadora de hipotireoidismo primário 
há 06 anos, com abandono de tratamento há 04 meses. Há 
05 dias foi diagnosticada com COVID-19. Dá entrada na 
unidade de emergência com quadro de coma 
mixedematoso. Quais manifestações você esperaria 
encontrar nessa paciente? * 
A. Taquicardia e hipotermia. 
B. Bradicardia e hipoglicemia. 
C. Taquicardia e Hipotensão. 
D. Hipotensão e hiperglicemia.