Inflamação: Resposta Protetora do Organismo

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Inflamação
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É a resposta do tecido vascular à infecção e ao dano tecidual que recrutam células e moléculas do sistema de defesa para os locais onde são necessários, a fim de eliminar o agente agressor. 
· Essa inflamação não é totalmente prejudicial ao nosso organismo, é uma reação necessária e protetora, é a resposta imunológica do organismo. Só acaba sendo ruim quando exacerbada. Ter problemas em formar a inflamação significa problemas de reparo. 
Constituintes da inflamação:
· No vaso sanguíneo: células de defesa - leucócitos = linfócitos, monócitos, neutrófilos, eosinófilos e basófilos.
· No tecido conjuntivo: mastócitos, fibroblastos, macrófagos, proteínas, fibras colágenas. 
Sinais cardinais: Calor, rubor (vermelhidão), tumor (edema), dor e perda de função. 
Causas da inflamação: 
· Infecções - bacterianas, virais, fúngicas, parasitárias e toxinas microbianas. 
· Necrose tecidual - morte celular por isquemia, trauma ou lesão física e/ou química. 
· Corpos estranhos - estilhaços, sujeira, comida, sutura. 
· Reações imunes - doenças autoimunes, sistêmicas e alergias. 
Mediadores químicos: 
Fazem com que as células de defesa exerçam suas funções corretamente, ou seja, norteiam, sinalizam e ativam as células. 
· Histamina, bradicinina, leucotrienos, serotonina, interleucina, prostaglandinas. 
Inflamação aguda 
Primeiro mecanismo de defesa do organismo, resposta rápida, imediata, inata e inespecífica, de curta duração (horas ou dias), composta por fenômenos vasculares e celulares: vasoconstrição transitória seguida por vasodilatação, edema, aumento da permeabilidade vascular e estase acarretando marginação leucocitária. 
Etapas do desenvolvimento inflamatório:  
1. Dano tecidual - células lesionadas liberam mediadores, que agem primeiramente nos vasos que irrigam os tecidos afetados. 
2. Vasodilatação. 
3. Leucócitos e proteínas plasmáticas são recrutados da circulação para onde o agente agressor está localizado (diapedese e transmigração). 
4. Constituintes da inflamação trabalham para eliminar o agente agressor (quimiotaxia). 
Componentes da inflamação aguda e suas funções:
· Mediadores químicos vasoativos (histamina, serotonina, bradicinina): atuam nos vasos de grande porte, aumentando o fluxo da saída de líquidos. 
· Citocinas pró-inflamatórias: reorganizam o citoesqueleto, contraem as células endoteliais e mantêm o quadro inflamatório. 
· Vasos maiores: aumentam seu fluxo sanguíneo gerando estase sanguínea. 
· Vasos menores: formam poros intercelulares causando extravasamento de fluidos (edema). 
· Proteínas de adesão: adesão celular dos leucócitos nas paredes dos vasos, ajudam no início do processo de rolamento e ligam os mediadores (rápida duração - selectinas e longa duração - integrinas) na parede do vaso. 
· Fluxo celular:
· Neutrófilos: estão em maior quantidade no fluxo sanguíneo, meia vida curta (3 dias), expressão rápida das moléculas de adesão, fagocitam patógenos e entram em processo de apoptose. 
· Mastócitos:  liberam histamina, agem na vasodilatação, causam reações anafiláticas, edema de glote e dano tecidual. 
· Macrófago (M1): pró-inflamatório, age na fagocitose e eliminação de agressores. 
· Macrófago (M2): anti-inflamatório, libera mediadores, age na cicatrização tecidual, deposita colágeno.
Migração de leucócitos:
I. Marginação – a estase promove uma posição periférica dos leucócitos pela superfície do endotélio.
II. Rolamento – os leucócitos ligam-se e desligam-se na parede dos vasos.
III. Adesão – o leucócito adere-se firmemente a parede do vaso.
IV. Transmigração ou diapedese – o leucócito passa através do tecido.
Padrões morfológicos  na inflamação aguda:
Consequências da inflamação: 
1. Retorno da permeabilidade  vascular.
2. Drenagem do edema pelos linfáticos ou por pinocitose pelos macrófagos.
3. Fagocitose de neutrófilos apoptóticos.
4. Fagocitose de debris necróticos.
5. Dispensa dos macrófagos. 
Inflamação crônica
É uma resposta adaptativa do organismo, de longa duração, é uma inflamação intensa e persistente, que demora a ser resolvida, pode ser uma extensão da inflamação aguda , mas nem todos os processos crônicos tem o processo agudo antecipado a ele, podendo aparecer o processo crônico sem passar pelos sintomas de inflamação aguda.
Etapas do desenvolvimento inflamatório crônico:
Lesão tecidual, liberando mediadores,  que ativam uma resposta duradoura, composta por uma ativação intensa das células defesa (macrófagos, linfócitos - T, B, plasmócitos), mudança do fenótipo dos macrófagos, alteração do perfil das citocinas,  angiogênese (evento vascular), colagênase, intensos reparos teciduais. 
Causas da inflamação crônica:
· Infecções persistentes - tuberculose, infecção apical.
· Exposição prolongada a agentes tóxicos - mucocele.
· Doenças autoimunes - lúpus eritematoso sistêmico, diabetes tipo I, vitiligo, artrite reumatóide.
Características histológicas: 
· Infiltrado de células mononucleares, que incluem macrófagos, linfócitos e plasmócitos, que são reflexo de uma reação persistente à lesão.
· Destruição tecidual, induzida pelas células inflamatórias.
· Tentativas de cicatrização - substituição do tecido danificado  por tecido conjuntivo, realizada pela angiogênese (proliferação dos vasos sanguíneos) e fibrose. 
Componentes da inflamação crônica:
· Macrófagos: principal célula da inflamação crônica, predomina por 48H no infiltrado e sobrevive por meses nos tecidos.
Se diferenciam dependendo da via de ativação: 
· M1 - ativação não-imunológica - inflamação aguda.
· M2 - ativação imunológica - inflamação crônica.
· Fibroblastos, fibras colágenas, proteínas, proteoglicanos: envolvidos no processo de reparo.
Regeneração x Cicatrização:
Inflamação crônica granulomatosa: 
· Agente infeccioso com mecanismo de escape.
· Patógenos muito resistentes (tuberculose, hanseníase, esquistossomose, lesão periapical). 
· Formação do granuloma (composto por macrófagos epitelióides). 
· Vasos sanguíneos neoformados. 
· Infiltrado inflamatório mononuclear. 
· Formação de fibras colágenas.
Inflamação crônica não-granulomatosa:
· O principal agente agressor é o trauma.
· Tecido de granulação com proliferação de fibroblastos, deposição de colágeno e neoformação vascular.
· O exemplo mais comum é a hiperplasia fibrosa.