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Resumo APG – Amigdalite Fisiopatologia da amigdalite; As amigdalas são um conjunto de tecido linfóide faríngeo constituído por células linfóides especificamente linfócitos B e por tecido conjuntivo. Ela faz parte do anel de Waldeyer que é o local onde está o conjunto de tecido linfóide na cavidade oral, que tem como função defender os tubos digestivo e respiratório de patógenos. Faz parte do anel de Waldeyer: amígdalas faríngeas (adenóides), amígdalas tubárias, amígdalas palatinas e amígdalas linguais. - A amigdalite afeta as amigdalas palatinas. Ela também é conhecida como faringoamigdalites ou até mesmo anginas que tem algumas subdivisões. - As amigdalites podem ser divididas em viral ou bacteriana. - São mais comum na infância pois é o período no qual as amigdalas estão em maior atividade imunológica. - É transmitida por gotículas, portanto é comum haver surtos em escolas ou até mesmo em casa. OBS; as amígdalas se diferem de pessoa para pessoa, em algumas pessoas as amígdalas são lisas com cavidades rasas e em outras são ásperas e com cavidades profundas essas cavidades são chamadas de cripta. É muito ocorrer o acumulo de alimentos nessas cavidades com isso acaba que provoca a formação da pedra da amígdala, que causa dor de garganta, halitose e uma massa esbranquiçada de mal cheiro nas amígdalas. Ela também pode fazer o acumulo de antígenos que acaba que pode ficar cronicamente na amígdala, nisso a pessoa vai apresentar um quadro de infecção constante. Amigdalite viral; É a causa mais comum das amigdalites, representa cerca de 40 a 50% dos casos. É uma faringoamigdalite aguda e corresponde cerca de 75% das agudas. É causada por vírus, sendo que os agentes mais comuns são: Adenovírus, Enterovírus (Coxsackie A e B), Rinovírus, Influenza e Parainfluenza, Epstein-Barr, Herpes simplex 1 e 2. É mais comum em crianças abaixo dos 3 anos de idade. Os sintomas são de leve intensidade; - Doe de garganta e disfasia (dificuldade ao engolir). - Febre baixa e dor no corpo. - Coriza e espirros. - Vermelhidão da mucosa faríngea. - Tonsilas aumentadas sem esxudato (pus produzido pelos vasos linfáticos que é favorável para o sistema imune atuar). Tratamento; - Medicações analgésicas e anti-inflamatórios. Amigdalite bacteriana; O agente etiológico mais comum é o Streptococcus pyogenes que causa a faringoamigdalite estreptocócica que é cerca de 20 a 30% das amigdalites agudas. Ela é o tipo mais comum da amigdalite bacteriana. Ela pode trazer sequelas como; febre reumática e glomerulonefrite difusa aguda pós- estreptocócica. Usualmente ocorre após os três anos de idade, mas pode ocorrer em crianças abaixo dos 3 anos de idade, porém não é comum. Os sintomas são mais bruscos; - Febre alta. - Dor de garganta intensa. - Adenopatia (aumento do volume dos gânglios linfáticos devido a proliferação de linfócitos). - Exsudato purulento. Diagnostico; É feito a parti de exames, porém acabam demorando, então se utiliza mais de testes rápidos como ELISA que consiste na reação de um antígeno estreptocóccico com anticorpos específicos. É realizado no consultório e o resultado sai em 15 min. Tratamento; - Antibióticos como; penicilina ou derivados, amoxicilina, ou azitromicina em casos de alergia a penicilina. A classificação clínica das faringotonsilites; Essa classificação depende da velocidade de instalação da doença no organismo e dos seus sintomas. - Amigdalite aguda; Febre, dor de garganta, disfagia (dificuldade de engolir), esxudatos (pus), hiperemia (vermelhidão nas amígdalas). - Amigdalite aguda recorrente; É quando ocorre 7 episódios em um ano, 5 episódios por ano em 2 anos consecutivos ou 3 episódios por ano em 3 anos consecutivos. - Amigdalite crônica; Dor de garganta crônica, halitose, cálculos amigdalianos excessivos e edemas periamigdaliano. - Hiperplasia amigdaliana; É quando a pessoa apresenta roncos, apneia obstrutiva do sono, disfagia e voz hiper nasal. Classificação clínica das anginas; As amigdalites também são chamadas de anginas e se subdividem e essa aparência clínica ajuda no diagnostico e no tratamento correto. - Angina eritematosas; (presente nos casos de amigdalite aguda). Acomete 90% dos casos. Se caracteriza por hiperemia difusa (aumento do fluxo sanguíneo), aspecto congesto de toda a mucosa e amígdalas demasiadas apresentando as vezes pontos de exsudatos. - Anginas eritemato – pultáceas; (presente nos casos de amigdalite aguda). Apresentam hiperemia, congestão inflamatória das estruturas da orofaringe e também placas de exsudatos esbranquiçado sobre as amígdalas. Figura 1. Angina eritematosa em um paciente - Anginas pseudomembranosas; Se caracteriza pela formação de placas aderentes recobrindo as amígdalas, associada a edema da mucosa, em casos de mononucleose infecciosa a úvula está preservada. - Angina úlcero – neucróticas; Formação de úlceras profundas associadas a necrose tecidual, muito comum em angina de Plaut-Vincent e cancro sifilítico. - Anginas Vesiculosa; São ulcerações pouco profundas recobertas por exsudato esbranquiçado, disseminados ou confluentes. Outros agentes que podem causar faringoamigdalite aguda; - Mononucleose infecciosa; É causada pelo vírus Epstein-Barr. O período de encubação pode varia de 30 a 45 dias e o período de transmissibilidade pode durar meses ou anos, existem outras patologias que podem está associadas como; HIV, sífilis secundaria, rubéola entre outras. A transmissão ocorre por saliva por isso é conhecida como doença do beijo. Os sintomas e sinais são; febre alta, mal estar e coriza seguida de angina e linfadenomegalia. As tonsilas se apresentam hipertrofiadas, eritematosas, podendo apresentar exsudato branco amarelado na superfície e nas criptas. Figura 2. Paciente com faringoamigdalites eritêmato-pultáceas Figura 3. Paciente com angina pseudomembranosa Figura 4. Paciente com angina ulcero-necrótica Figura 5. Paciente com angina vesiculosa - Doença da mão – pé – boca. Úlceras na língua e mucosa oral. Erupção papulo- vesicular nas palmas, plantas, áreas interdigitais e glúteos. É causada principalmente pelo vírus Coxsackie A16 e enterovírus 71. O período de incubação é de 3 a 10 dias. Mecanismos de defesa presente nas tonsilas; As tonsilas são formadas por tecidos linfoides que possuem centro germinativo. Porém são revertidos por tecido epitelial escamoso que se localiza as criptas que são invaginações desse tecido que acabam chegando aos tecidos linfoides. - Quando um antígeno do meio externo adentra a cavidade oral ele acaba se alocando nessas criptas, que acabam assim entrando em contato com as “células apresentadoras de antígenos” (macrófagos ou células dendríticas, elas capturam os antígenos para apresentá-lo ao linfócito T auxiliar). - Quando o antígeno é apresentado ao linfócito T o mesmo começa a liberar interleucina 1 (atua como agente inflamatório). Com a persistência do antígeno e do seu material genético a pessoa passa a produzir clones de linfócitos T auxiliares. - Quando existe uma grande concentração de antígeno é estimulado a diferenciação de linfócito B em plasmócito e sua expansão clonal. Os plasmócitos tem a capacidade de produzir anticorpos que nesse caso são imunoglobulinas, inicialmente do anticorpo IgM (é o primeiro a ser produzido pois é ele que atua como primeira resposta). E através do mecanismo de diferenciação celular iniciam a produção de IgA e IgG (IgA tem função de proteção contra vírus e bactérias, já o IgG possui alta afinidade de ligação com antígenos específicos e acaba neutralizando esses antígenos. -Inicia ali um processo de inflamação que facilita a produção de exsudato (pus que facilita as imunoglobulinas atuarem). Ocorrendo assim a amigdalite. Referência; MYAKE, MAM et al. Mecanismos imunológicos da mucosa das vias aéreas superiores e fisiopatologia do anel linfático de Waldeyer: conceitos atuais. Arquivos Internacionais de Otorrinolaringologia, v. 7, p. 232, 2003. SIH, Tania. Faringotonsilites Agudas. Manual de otorrinolaringologia pediatrica da IAPO, p. 55-65, 2015. CARVALHO, Cristiana M. Nascimento; MARQUES, Heloísa H. Sousa. Recomendação do Departamento de Infectologia da Sociedade Brasileira de Pediatria para conduta de crianças e adolescentes com faringoamigdalites agudas. Jornal de Pediatria, v. 82, n. 1, p. 79-82, 2006.