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APS - Diabetes

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APS – Respostas 
Observando pacientes de seu preceptor, você tem a oportunidade de conhecer e examinar uma de suas antigas pacientes, mulher de 52 anos que se apresenta para seu exame físico anual. Ela está bem e não tem queixas no dia do exame. Ela tem hipertensão limítrofe e sobrepeso.. No ano passado, seu perfil lipídico foi aceitável para alguém sem riscos conhecidos de doença arterial coronariana. Sua mãe e seu irmão mais velho têm diabetes e hipertensão. Nas consultas anteriores, você vê que seu preceptor prescreveu dieta com baixas calorias, baixos teores de gordura e recomendou que ela iniciasse um programa de exercícios. No entanto, a paciente diz que não seguiu nenhuma das recomendações. Com o emprego em tempo integral e três crianças, ela acha difícil fazer exercícios e admite que sua família come fora frequentemente. Hoje, sua pressão arterial é de 140/92 mmHg. Seu índice de massa corporal (IMC) é de 29 kg/m2. No exame físico, há acantose nigricans no pescoço, e o restante é normal. É feito um exame de Papanicolaou e pedida mamografia. A paciente ainda não se alimentou hoje e, com recomendação do seu preceptor, é solicitada glicemia de jejum, cujo resultado é 140 mg/dL. 
Diagnóstico mais provável: Dada o sobrepeso, a história familiar e o achado de acantose nigricans, essa paciente mais provavelmente tem diabetes. Os critérios diagnósticos para o diabetes definidos pela American Diabetes Association incluem (1) glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL, (2) glicemia ≥ 200 mg/dL, 2 horas após sobrecarga com 75 gramas de glicose oral, (3) glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dL associada a clássicos sintomas de hiperglicemia ou (4) HbA1c ≥ 6,5%2.
A. ESTUDO DIRIGIDO
1. Qual o tipo de diabetes apresentado pela paciente? Justifique.
2. O que é e como se desenvolve o fenômeno de resistência à insulina?
3. Diferencie a hiperglicemia pós-prandial da de jejum.
4. Quais as principais complicações micro e macrovasculares do diabetes?
5. A cetoacidose diabética é uma das complicações agudas que podem ocorrer no portador de diabetes, sendo mais comum no portador de diabetes tipo 1. Sobre essa complicação, responda:
a. Como ocorre a cetogênese em nosso metabolismo e por que portadores de DM 1 estão mais propensos a cetoacidose diabética?
b. No tratamento da cetoacidose diabética devemos estar atentos aos níveis de potássio sanguíneos, os quais podem estar elevados apesar da expoliação que o paciente está sofrendo. Discuta os motivos pelos quais os níveis sanguíneos de potássio podem estar elevados e por que o tratamento com insulina poderá diminuir consideravelmente esses níveis.
6. A hiperglicemia hiperosmolar não cetótica é outra complicação aguda possível no paciente diabético, sendo tratada inicialmente com generosa reposição hídrica.
a. Explique como a desidratação é um fator importante para desencadear a hiperglicemia hipeosrmolar.
b. Quais as possíveis complicações de iniciar terapia com insulina?
7. O que é hipoglicemia? Que condições podem predispor ao seu desenvolvimento?
8. Quais os sintomas do diabetes?
9. A pressão arterial da paciente está normal? Justifique.
10. O médico receita metformina. Como este medicamento atuará na fisiopatologia do diabetes?
1 - O tipo de diabete apresentada é a tipo 2, já que a paciente se encontra com glicemia em jejum de 140 mg/dL, possui acantose nigricans, seu índice de massa corporal de 29 kg/m2 o que caracteriza como obesa, sua idade junto com seu peso, a glicemia em jejum acima de 129 e a acantose nigricans reforçam a ideia de que é a diabete tipo 2, uma vez que a tipo 1 é mais comum em crianças e adolescentes e que geralmente a tipo 2 é em pessoas acima de 40, além de que o obesidade é uma marca da diabetes tipo 2, junto com a falta de atividades físicas que a paciente em questão também colabora. 
2 – A resistência a insulina é um mecanismo incorreto do corpo que faz com que a pessoa tenha diabetes tipo 2, uma vez que o corpo sem a ação eficiente da insulina não tem glicose entrando na célula porque a insulina é responsável por sinalizar a célula para que glut 4 permita que glicose entre. O desenvolvimento da resistência a insulina acontece porque ocorre a desfosforilação por proteínas­tirosinas fosfatases e fosforilação em resíduos serina e treonina, assim como a degradação acelerada de IRS­1 e desse jeito, não tem a cascata de transmissão do sinal insulínico, acontece também por 
conta da alteração relacionada as ações da glicosamina tanto ao nível do fígado e do musculo, que dificulta a ação da insulina. Um outro aspecto é a disfunção da mitocôndria muscular, que causa a resistência a insulina e a o aumento de ácidos graxos circulantes promove deposito de gordura dentro do fígado e do musculo piorando a resistência a insulina. 
3 – A diferença entre hiperglicemia pós-prandial e em jejum é que a de jejum acontece quando a pessoa não comeu e acontece um aumento inadequado da produção hepática de glicose por causa de uma gliconeogênese acelerada, já que a perda de um efeito repressor da insulina sobre a célula faz com que ocorra um aumento de glucagon que resulta em aumento em captar e converter glicogênio em glicose no fígado. E no pós-prandial, a secreção retardada de insulina junto com a resistência hepática acabam se unindo para comprometer a supressão hepática de glicose como a capacidade de armazenamento de glicose e glicogênio do fígado e a hiperglicemia sobrevém embora o nível de insulina esteja acima do normal. 
4 – As principais complicações macrovasculares da diabetes são a doença arterial coronariana (infarto agudo do miocárdio), a doença arterial oclusiva, doença cerebrovascular (AVC tanto isquêmico como hemorrágico), já as principais complicações microvasculares são retinopatia diabética que causa a cegueira e neuropatia diabética que podem ser focais, simétricas e podem atingir sistema nervoso autonômico. 
5 – A cetogenese acontece uma vez que a deficiência de insulina junto com hormônios contrarreguladores desencadeia a ativação da lipase no tecido adiposo que gera efluxo a ácidos graxos para circulação, tanto pela lipólise e pela inibição de síntese triglicerídea. No fígado, ocorre a oxidação de ácidos graxos que são transformados em corpos cetonicos e esse processo é mediado pelo glucagon que faz com que ocorra uma queda nas concentrações de malonilcoa, o glucagon diminui os intermediários metabólicos necessários para síntese de malonilcoa e essa queda diminuição resulta a desinibição de canitina que favorece a oxidação de ácidos graxos em corpos cetonicos. Esse aumento de corpos cetonicos faz com que tenha hipercetonemia e a produção de H que ficam acumulados e ultrapassam a capacidade tamponante gerando a acidose metabólica. Os portadores de dm1 estão mais propensos a terem a cetoacidose pelo fato de que eles não fazem insulina, enquanto os portadores de dm2 demoram um tempo para chegar no estágio de resistência absoluta a insulina. 
 
5. B – O CAD gera alterações metabólicas, por conta da hiperglicemia leva aumento da diurese osmótica e aumento da osmolaridade extracelular que faz com que a água e consequentemente o potássio saiam do intracelular para o extracelular. Esse deslocamento do potássio é acentuado pela acidose. Além de que por conta da acidose ocorre a correção via renal que faz com que H seja excretado e para isso K é absorvido. A entrada de potássio na célula é diminuída pela insulinopenia e acidose. Tanto a saída do potássio do intracelular quanto o fato de que a entrada na célula esteja diminuída e a correção via renal fazem com que o potássio esteja em alta concentração no sangue. O tratamento com insulina pode diminuir o nível de potássio do sangue porque a insulina causa um desvio do potássio para dentro do espaço intracelular.
6 – a ingestão inadequada de água junto com a resistência de insulina são causas subjacentes na hiperglicemia hiperosmolar. A desidratação que é causada por ingestão inadequada de água e pela própria presença de glicose no sangue por conta da resistência