INTRODUÇÃO A PATOLOGIA

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MARIA LUIZA PATOLOGIA 
Introdução 
 
Conçeitos bãsiços: 
 Patologia é a ciência que estuda as causas, mecanis-
mos, locar, alterações moleculares, morfológicos, 
funcionais, das doenças. 
Saúde: é um estado de bem-estar físico, mental e social, 
não apenas a ausência de doença ou enfermidade. 
Saúde na Patologia: Estado de adaptação do organismo 
ao ambiente físico, psíquico ou social em que vive. O in-
divíduo se sente bem (saúde subjetiva) e não apresenta 
sinais ou alterações orgânicas (saúde objetiva). 
Normalidade: em relação a parâmetros de parte estru-
tural ou funcional do organismo; população representa-
tiva saudável, mesma etnia e local. 
Doença: é um estado de falta de adaptação ao ambiente 
físico, psíquico ou social, no qual o indivíduo se sente 
mal [tem sintomas] e/ou apresenta alterações orgânicas 
evidenciáveis objetivamente [sinais clínicos]. 
Etiologia  mecanismo variados [patogênese]  al-
terações moleculares e/ou morfológicas [lesões]  
alterações funcionais de órgãos e/ou sintomas [fisio-
patologia]  sintomas e sinais. 
Agressão: intensidade, tempo de atuação, capacidade 
de reação do organismo, resposta fisiológica [defesa, 
adaptação]. 
Homeostase: 
Causas exógenas: ambiente físico; agentes físicos [trau-
mas, radiações, temperatura], agentes químicos [subs-
tâncias tóxicas], agentes biológicos [vírus, bactérias, 
protozoários, fungos]. 
Causas endógenas: ambiente psíquico; patrimônio ge-
nético, mecanismo de defesa às agressões, fatores emo-
cionais. 
Causas endógena e exógenas: ambiente físico, psí-
quico, social. 
Mecanismos de agressão: direta [alteração molecula-
res, modificações morfológicas], indireta [mecanismos 
de adaptação  induzem a alterações moleculares, mo-
dificações morfológicas]. 
Hipóxia: redução no fornecimento de oxigênio. 
 - Pré-condicionamento: 
Alterações na maneira em que as células utilizam ener-
gia: ATP [consumido em atividades de bombas iônicas e 
sínteses celulares]. 
 - As adaptações promovem: aceleração da glicólise; au-
mento da captação de glicose; inibição da gliconeogê-
nese, síntese de AG, TG e esteroides. 
Ativação do HIF-1  Fator de transcrição  genes de 
enzimas. 
 - Indução de outros mediadores e receptores: fazem a 
ativação de rotas intracelulares ativadoras de genes que 
aumentam a adaptação a hipóxia e a outras agressões 
 - Lesões reversíveis: degenerações; ocorrem devido à 
redução na síntese de ATP não compensada [redução de 
bombas eletrolíticas dependentes de ATP; alteração a 
permeabilidade a íons Ca2+; muito acetil-CoA]. 
 - Lesões irreversíveis: perturbações eletrolíticas e na 
síntese de proteínas e lipídeos passam a agredir mem-
branas citoplasmáticas das organelas; agravamento da 
condição da célula → alterações irreversíveis; morte ce-
lular. 
 Neurônios não resistem mais de 3 min sem O2; mió-
citos, podem resistir até 30 min 
Anoxia: interrupção no fornecimento de oxigênio, acon-
tecem a mesma coisa que a hipóxia. 
Radicais Livres: perda de elétrons, elétron desempare-
lhado, reativos [lipídios, proteínas, ácidos nucleicos]. 
 - como surgem: reações de oxido redução [oxigênio mo-
lecular], respiração celular, cadeia respiratória, mito-
côndria; sistema microssomal que metaboliza xenobió-
ticos, síntese de colágeno, peroxissomos, reações de de-
fesa contra infecções. 
Metabolismo celular: cadeia respiratória  processos 
oxidativos  citosol  matriz extracelular. 
Agressões  radicais livres  lesões. 
Adaptação celular: antioxidantes [vitamina C, E]. 
Lesões produzidas por radicais livres: lesão na mem-
brana celular; alteração de função ou indução da degra-
dação; quebras de moléculas e favorecimento de muta-
ções. 
 - alterações em ácidos nucleicos e proteínas: deficiên-
cias enzimáticas, acúmulo de substrato, doenças muscu-
lares, neoplasias. 
Reação imunitária: respostas imunitárias  inata e 
adaptativa  reação inflamatória. 
Resposta imune: causa comum de lesões e doenças; 
agredir células e tecidos normais. 
Doenças infecciosas  supressão. 
Doenças autoimunes  exacerbação. 
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 O individuo tem a capacidade de se adaptar-se a 
agressão com pouco ou nenhum dano, porém, na 
maior parte das vezes, surgem lesões variadas, agu-
das ou crônicas  doenças. 
Adaptação: capacidade das células/tecidos/indivíduos 
de modificar suas funções dentro de certos limites. 
 - situações: pré-condicionamento á hipóxia; hipertrofia 
do REL; hipertrofia muscular. 
 A resposta adaptativa geral, inespecífica e sistêmica 
que o organismo monta frente a diferentes agres-
sões por agentes físicos, químicos, biológicos ou 
emocionais é conhecida como estresse. 
Lesão: Conjunto de alterações morfológicas, molecula-
res e/ou funcionais que surgem nas células e tecidos 
após agressões; macroscópicas ou moleculares. 
Agressão [tipo, intensidade, duração]  alterações  
molecular [DNA, proteínas, lipídes de membrana]  
repercutir  aspectos celulares  alterações micros-
cópicas  alterações funcionais teciduais  le-
sões/processos patológicos. 
 O alvo dos agentes agressores são as moléculas. 
 Variedade de lesões nas doenças não é grande. 
 Mecanismos de agressão são comuns a muitos agen-
tes, a maior parte das defesas são inespecíficas se-
melhantes diante de agressões distintas. 
 Após agressões, um ou mais desses componentes 
[células, componentes intercelulares, circulação 
sanguínea/ linfática, inervação] podem ser afetados, 
simultaneamente ou não. Desse modo, podem sur-
gir lesões celulares, danos ao interstício, distúrbios 
locais da circulação e da inervação ou alterações 
complexas que envolvem muitos dos componentes 
teciduais ou todos eles. 
Classificação: letais [necrose, apoptose]; não letais [as 
células continuam vivas]. 
Nomenclatura: OMS  CID  Classificação internacio-
nal das doenças  CID 11  2018.