GASTROCIRURGIA PRIMEIRO BIMESTRE1

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GASTROCIRURGIA – 1º BIMESTRE
Matérias e questões ao final – revisão
INGESTÃO DE AGENTES QUÍMICOS
· Lesão aguda esôfago-gástrica causada por agentes químicos 
· Ingestão de ácidos: fisiopatologia
· Ingestão de álcalis: fisiopatologia e suas fases
· Abordagem diagnóstica 
· Tratamento 
· Complicações tardias 
· Reconstrução esofágica
· Ingestão na população pediátrica 
· Algoritmo para abordagem na fase aguda
· Algoritmo de gerenciamento da para ingestão cáustica em adultos
Lesão aguda esôfago-gástrica causada por agentes químicos 
Agentes cáusticos são diferentes de agentes corrosivos, bem como seus efeitos e danos – diferença no padrão de lesão.
Álcalis: não irritam cavidade oral, resultando em maior volume entrando no TGI. São mais espessos exposição mais longa do esôfago lesão por necrose de liquefação.
Ácidos (corrosivos): mais rara a ingestão, devastadora.
A tomografia computadorizada é superior à endoscopia tradicional na estratificação dos pacientes para ressecção ou observação de emergência.
Dois grupos etários correm maior risco: crianças de 2 a 6 anos – ingestão acidental de produtos de limpeza (80% dos casos) e adultos dos 30-40 anos (ideação suicida e lesões graves).
Forma física padrão de dano
· AGENTES SÓLIDOS aderem à boca e faringe produzindo danos máximos nessas áreas;
· LÍQUIDOS transitam rapidamente e induzem queimaduras no esôfago e no estômago;
· Aspiração concomitante de VAPOR (de amônia ou formaldeído) pode causar queimaduras nas vias aéreas.
A quantidade do ingerido é um determinante importante do resultado.
Contato precoce com centros de controle de intoxicação é recomendado para ter informações rápidas sobre agentes químicos específicos. Ex: hipocalcemia (ácidos fosfórico, fluorídrico).
Hemorragia, trombose e inflamação com edema são os principais processos dominantes durante as primeiras 24 horas de ingestão.
· Substâncias alcalinas cáusticas comuns: hidróxido de sódio, produtos químicos industriais, limpadores de forno, hidróxido de potássio, baterias, hidróxido de cálcio, hidróxido de amônio, limpadores de vaso sanitário, de vidro, fertilizantes, lítio, detergente, hipoclorito de sódio
· Substâncias ácidas corrosivas comuns: ácido sulfúrico (fluído de baterias), ácidos oxálico e hidrofluórico (agentes antiferrugem), ácido hidroclorídrico (limpeza de piscinas).
Ingestão de ácidos: 10 a 15% das ingestões, gosto amargo e dor imediata são expelidos.
· Fisiopatologia: necrose por coagulação, formação de capa protetora limita a difusão para camadas profundas. Pelo transito rápido, o esôfago é acometido com menor frequência, e o estômago é mais acometido, pois o ácido terá contato com a mucosa. Piloroespasmo retenção do estomago lesão gástrica.
Ingestão de álcalis: causas acidentais (< 5 anos), tentativa de suicídio e maus tratos na infância. 
Fatores agravantes: fácil aquisição, preço baixo, falta de embalagens adequadas; falta de informações sobre as consequências da ingestão; cuidados inadequados com os produtos de limpeza.
Fisiopatologia: necrose por liquefação. Fase aguda, fase de cura aparente e fase crônica. 
· Fase aguda: dura de 7 a 10 dias. inflamação possibilidade de invasão bacteriana (24 a 48 horas) agravamento do quadro necrose celular saponificação de gorduras desnaturação de proteínas hemorragia e trombose progressão de lesão para camadas profundas (2 a 3 dias). NECROSE POR LIQUEFAÇÃO: desprendimento do tecido necrosado, diminuição da hiperemia e edema, neovascularização (4 a 7 dias), tecido de granulação, proliferação de fibroblastos, deposição de colágeno, estenoses cicatriciais (15 dias)
· Fase de cura aparente: início após desprendimento tecido necrosado; - Ausência de sinais/sintomas; acompanhamento clínico e endoscópico (3 a 8 semanas).
· Fase crônica: variável. Manifestações resultam das sequelas (estenoses cicatriciais), sintomas semelhantes a DRGE. Depende do nível da lesão. Estenose esofágica, podendo ocorrer estenose antropiloria.
· Depois da reepitelização da mucosa, após a 3ª semana começa a retração da cicatriz meses. Que provoca a formação da estenose. Dismotilidade pode provocar RGE e seus sintomas aceleram as cicatrizes.
· Carcinoma espinocelular: 3000x mais chance – 40 anos depois.
· Necrose transmural: Inicialmente: necrose do esôfago e estômago; mais tarde: necrose duodenal ou mais distal (DELGADO/ CÓLON); ocasionalmente: necrose do cólon por extensão direta de lesões gástricas para o mesocólon transverso; NECROSE -> PERFURAÇÃO -> PERITONITE -> MORTE;
· Extensão transesofágica da necrose para o MEDIASTINO;
· Necrose transbrônquica;
· Fístula aorto-duodenal.
· Aspiração: Pneumonia cáustica.
· Síndrome resposta inflamatória sistêmica e sépsis.
· Fisiopatologia: PRIMEIROS SEGUNDOS: lesão tecidual; 24 HORAS: hemorragia, trombose, inflamação e edema; as lesões graves podem progredir para áreas focais de necrose com perfuração; 1 SEMANA: colonização por fibroblastos, desnudamento da mucosa, tecido de granulação; 10-15 DIAS: inicia-se a reparação esofágica; 6 SEMANAS: reepitelização da mucosa completa; 3 MESES - VÁRIOS MESES: retração cicatricial estenoses; dismotilidade esofágica refluxo gastroesofágico acelera a retração cicatricial.
Abordagem diagnóstica e terapêutica
Objetivos: sobrevivência, tratamento das complicações precoces, prevenção das complicações tardias, autonomia nutricional e qualidade de vida. Abordagem multidisciplinar: cirurgia, anestesiologia, gastroenterologia, radiologia, ORL, psiquiatria
· Abordagem inicial – história
· Suporte de funções vitais, hidratação endovenosa, analgesia, dieta zero;
· NÃO RECOMENDADO: lavagem gástrica, diluentes, tentativas neutralização do pH; sonda nasogástrica (retira crostas); antiácidos, corticóides (ulcerogenico), antibioticoterapia de largo espectro
· Avaliação do trato gastrointestinal:
· Abordagem cirúrgica
· Abordagem conservadora. Sintomas não são equivalentes a extensão de lesões – se não há dor ou lesões visíveis não exclui lesão grave
· Assintomáticos e ingestão acidental investigação pode não ser necessária.
· INGESTÃO DE GRANDE QUANTIDADE: avaliação laboratorial (hemograma, gasometria, ionogrma, ureia, creatina, PCR, ALT, AST, bilirrubina, alcoolemia, bHCG.
· PREDITORES DE NECROSE TRANSMURAL E MAU PROGNÓSTICO: leucocitose, PCR elevada, acidose, lesão renal, alt. De provas hep., trombocitopenia. Acompanhar a evolução laboratorial monitorizar e guiar a abordagem
· ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:
· Deve ser feita precocemente (3-48 horas): avalia extensão e gravidade das lesões luminais
· CONTRA-INDICAÇÕES: insuficiência respiratória, instabilidade hemodinâmica, choque, sinais de perfuração (mediastinite, peritonite ou pneumoperitôneo)
· Desvantagens: não avaliar profundidade das lesões, se realizada depois de 48h, difícil interpretação.
· SEED: SERIOGRAFIA DE ESÔFAGO, ESTÔMAGO E DUODENO. Usada na fase crônica para avaliar grau de estenose.
· CLASSIFICAÇÃO DE ZAGAR: usado para classificar a esofagite cáustica.
Pode predizer o risco de formação de estenoses: 
1- Lesões baixo grau (1-2A): raro; 
2- Lesões graves (3B): até 80%
· TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA: padrão ouro na emergência. Classificação por TC das lesões corrosivas do esôfago e do estômago. Grau 1 = aparência normal; grau 2 = edema de parede e tecidos moles, aumento da parede aumentada (seta); grau 3 = necrose transmural com realce ausente da parede (seta).
· Cirurgia emergente: sempre que avaliação mostrar necrose transmural. Padrão: laparoscopia/ laparotomia. Mortalidade de 21%, e 50% após 10 anos de cirurgia. Abordagens cirúrgicas:
· ESOFAGOGASTRECTOMIA (abordagem combinada cervical e abdominal) – mais comum; morbimortalidade elevadas
· DUODENOPANCREATECTOMIA - 6% com necrose duodenal (envolvimento pancreático é raro). Quantidade de liquido tem que ser muito grande pra necessitar dessa cirurgia;
· GASTRECTOMIA TOTAL – se necrose confinada ao estômago;
· Necrose de outros órgãos abdominais: ressecção. 
· Abordagem conservadora: 70-90% das vezes, pois na maioria delas não perfura.
· Lesões baixo grau(Zargar 1-2A; TC grau 1) = ALTA HOSPITALAR PRECOCE – casos leves
· Lesões alto grau (Zargar 2B-3B; TC grau 2 ou 3) = INTERNAMENTO E VIGILÂNCIA (acompanhar)
· Suporte nutricional é fundamental na fase aguda
· Complicação tardia – estenoses. Tratamento de 1ª linha: DILATAÇÃO ENDOSCÓPICA com velas Savary-Gilliard
Complicações tardias
· Principais: hemorragia, fístulas (traqueo-brônquica, aorto-entérica), complicações pulmonares, estenoses, transformação maligna (para carcinoma) follou up regular.
· Estenoses esofágicas: qualquer segmento, múltiplas, longas, irregulares, principal objetivo: alivio sintomático e melhora do status nutricional. Iniciada após cicatrização das lesões: 3ª-6ª semanas. São realizadas 3-5 sessões intervaladas.
· Cut-off: 5-7 sessões falhadas, não está dilatando – considerar cirurgia reconstrutiva;
· Risco de neoplasias malignas: 1000-3000x maior após 40 anos – ESÔFAGO. Rastreio e endoscopia a cada 3 meses (depois de 10/20 anos).
Reconstrução esofágica: depois de 6 meses no mínimo. 
· Avaliação ORL pré-cirúrgica: detectar estenoses faríngeas
· Interposição cólica retroesternal: mais frequente. Remover o colon e colocar no lugar do esôfago.
· Recomendado: colonoscopia pré-operatória >> ver se ta tudo bem, escolhe colón direito ou esquerdo.
· Alternativa: conduto gástrico – se ressequei mais distalmente o esôfago tenho a alternativa de usar o estomago mesmo.
· A maioria (75-100%) recupera algum grau de autonomia nutricional após a reconstrução esofágica.
Ingestão na população pediátrica: + acidental, mais em meninos
· Dilatação endoscópica: tratamento de 1ª linha para as estenoses cáusticas
· Pode ser realizada durante anos se necessária para evitar cirurgia. 
· Endoscopia digestiva alta: gold standard nesta população – para avaliar qual o nível de estenose
ALGORITMO DE GERENCIAMENTO PARA INGESTÃO CÁUSTICA EM ADULTOS: realize endoscopia antes da cirurgia em caso de dificuldades na interpretação da tomografia computadorizada. Endoscopia realizada antes alta ajuda a prever o risco de estenose.
PONTOS CHAVE:
· Ausência de correlação entre sintomas gravidade/extensão das lesões
· Endoscopia: limitações para predizer necrose transmural
· TC à admissão para estratificação da abordagem (Score radiológico): Grau 1 - alta; Grau 3 - cirurgia.
· Estenose esofágica – principal complicação tardia
· Dilatação endoscópica –1ª linha
· Risco neoplasia esofágica – rastreio
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
· Anatomia 
· Fisiologia da secreção acida
· Definição de ulcera péptica
· Epidemiologia
· Ulcera gástrica x duodenal
· Fatores de risco e condições associadas: principais é H. pylori e uso de AINES
· H. pylori: diagnóstico
· AINES
· Zollinger-Elisson/gastrinoma
· Quadro clínico 
· Diagnóstico 
· Classificação de Johnson e Sakita - utilização
· Diferencial de úlcera maligna x benigna
· Diagnósticos diferenciais?
· Tratamento clínico (papel)
· Tratamento cirúrgico e suas indicações (papel)
· Complicações do tratamento cirúrgico
Fisiologia
· Barreira mucosa pH 7 (muco, HCO3, renovação celular e fluxo sanguíneo). Estomago pH 1 a 2. Prostaglandinas: estimula muco, bicarbonato, fluxo sanguíneo, regeneração da mucosa gerada pela COX 1 e 2. 
· Alimento estimula células G a secretarem gastrina e estimula o vago a secretar Ach
Definição de úlcera péptica: Lesão que causa a perda da integridade da mucosa gástrica ou duodenal por efeito cáustico do ácido e pepsina; diâmetro maior de 5mm e ultrapassa a muscular da mucosa.
· Menor que 5mm e não ultrapassa a camada muscular da mucosa = erosão
· Se for até a serosa úlcera perfurada
Diferença da úlcera gástrica e duodenal: 
· Duodenal: ocorre por hiperacidez.
· Gástrica: ocorre mesmo em situações de normo ou hipocloridria ocorre por quebra da barreira de proteção.
Fatores de risco: tabagismo, álcool, genéticos (sangue O), psicológicos, estresse orgânico (coma, IAM), úlceras de estresse (paciente grave, queimado).
Condições associadas: H. pylori e uso de AINES. Causas raras: Zollinger Ellison, hiperparatireoidismo, doença de Crohn, mastocitose.
1. H. pylori: afinidade com células do antro células D (diminui somatostatina e seu papel inibitório nas células G) aumenta gastrina e HCl metaplasia gástrica bulbar (duodeno muda seu epitélio) HP terá afinidade com células do duodeno duodenite úlcera duodenal.
	- 90% dos pacientes com UD e 70-80% dos com UG – infectados pelo H. pylori. No Brasil 95% dos casos de úlcera duodenal (UD) e 70 – 80% de úlcera gástrica (UG) são infectados pelo HP. 
· PROVOCA: Gastrite superficial aguda Gastrite crônica ativa – antro
· Gastrite ou pangastrite atrófica ou não atrófica (atrófica por conta da destruição das células da mucosa) 
· Pode evoluir para metaplasia >> adenocarcinoma gástrico ou Linfoma gástrico
· H. pylori é carcinógeno de 1º grau 
· Transmissão fecal-oral. 15% dos infectados DUP. Depende da virulência da cepa também (nem todos os infectados terão a doença).
· Diagnóstico de infecção pelo H. pylori
· Não invasivos
1. Teste respiratório da ureia marcada (C13 ou C14) ingere ureia sai CO2 marcado
2. Sorologia IgG – presença!!!
3. Antígeno fecal 2º usado - controle de cura
· Invasivos (com EDA): teste da urease (amarelo rosa = positivo), histologia e cultura (antibiograma após falha terapêutica)
2. AINES: maior risco - Idade > 60 anos, História previa de DUP, Glicocorticóides, AAS, Altas doses AINES – comorbidades (ICC, cirrose hepática, etc). COX-1 inibida – mais risco. 
· Paciente cirrótico tem maior probabilidade de ter úlcera: fígado não vai metabolizar histamina maior estímulo da célula parietal pois a histamina não será metabolizada. Pacientes cirróticos têm maior predisposição a úlcera.
3. Zollinger Ellison/gastrinoma: tumor produtor de gastrina hipergastrinemia gastrite úlcera. Localização: triângulo dos gastrinomas: 1) duodeno (mais comum), 2) próximo ao ducto cístico e colédoco e 3) pâncreas.
a. Diagnóstico (o que vou ver): DUP grave, tratamento refratário (ulcera não cicatriza com tto), Úlceras em locais atípicos, dosagem sérica de gastrina elevada (sempre dosar antes de operar – a ulcera vai voltar)
Quadro clínico: 40% assintomáticos. Síndrome dispéptica: Epigastralgia, Náuseas, Plenitude pós prandial.
· Úlcera duodenal: epigastralgia com irrad. Dorsal, clocking (pico ácido, acorda no meio da noite com dor). Aliviada por antiácidos e alimento.
· Úlcera gástrica: Sintomas desencadeados pelo alimento. Come a já tem dor em seguida. Perda de peso >> não come, porque comer dói (DD: CA gástrico, pois também provoca perda de peso)
Diagnóstico
· EDA é padrão ouro
· BIÓPSIA: investigar malignidade e H. pylori.
· Úlcera gástrica avaliar malignidade. Sempre biopsiar amostra do centro e bordas.
· Úlcera duodenal: não biopsiar.
· EDA não disponível: SEED - forma depressão mostrando que tem úlcera
Classificação de Johnson: I até V. 
· II e III: por hipercloridria
· I e IV: 1 é mais comum. Ocorrem por quebra da barreira mucosa.
· V: AINES.
Classificação de Sakita: AHS – 1,2. Active, healing e scar
Diagnósticos diferenciais: dispepsia não ulcerosa, parasitose (estrongiloidíase) – dor abdominal, Neoplasia gástrica – dor, emagrecimento, Litíase biliar – dor do lado direito, Pancreatite crônica – dor em faixa, Doença de Crohn – úlcera em todo o intestino
Tratamento clínico: Medicamentoso, dieta, erradicar HP. Cessar tabagismo, álcool e AINES
· Se H. PYLORI presente: IBP + 2 ATB
· 1ª Linha: terapia tríplice: claritromicina e amoxicilina (14 dias). Alérgicos a amoxicilina: claritromicia + flurazolidona. 
· 2ª Linha: falha terapêutica do esquema tríplice → tratamento de resgate (2ª linha): levofloxacino + amoxicilina (10 a 14 dias) ou levofloxacino + flurazolidona (10 a 14 dias)
Indicações cirúrgicas na DUP: Hemorragia, perfuração, obstrução, recidivas constantes e tratamento clínico refratário (dosar gastrina sempre!)
 
Tratamento cirúrgico
1. Vagotomia troncular: a melhor para reduzir a recidiva de úlceras
2. Vagotomia seletiva: trabalhosa e pouco benéfica
3. Vagotomia superseletiva ou gástricaproximal ou de células parietais ou oxínticas
a. mais fisiológica 
Vagotomia troncular com antrectomia:
b. Redução da ação colinérgica e da gastrina – que estão no antro, mas principalmente para o alimento ir mais facilmente para o intestino
c. Cirurgia com menor recidiva de úlcera (1%) e maior índice de complicações
d. Por Billroth I (GDA), OU Billroth II (GJA – pode ser com Y ou sem). Com Y, mais em jovens, hígidos, maior risco de displasia nessa área depois de alguns anos.
Vagotomia troncular com piloroplastia: piloro terá abertura maior alimento passa fácil e diminui acidez (menos Ach).
Ulcera péptica: Vagotomia troncular + antrectomia ou piloroplastia (tipo II e III) – faço vagotomia pois ocorrem por hipercloridria.
Tipo I: normo ou hipocloridria. Antrectomia + BI
Tipo IV: normo ou hipocloridria. Gastrectomia subtotal + Y de Roux (resolve gastrite alcalina) ou antrectomia com extensão para pequena curvatura.
· > 5 cm da TEG = antrectomia.
Complicações da DUP
· Hemorragia. QC: melena, hematêmese e enterorragia. O que fazer pra parar: ulcerorrafia.
· Perfuração: + na pequena curvatura. QC: dor abd, sinais de peritonite. Dx: anamnese + EF (sinal de Jobert – hipertimpanismo no hipocôndrio direito) + RX TORAX (pneumoperitônio) + TC
· Obstrução: QC: plenitude, náuseas, vômitos, perda ponderal, alcalose metabólica (hipocloridrica e hipocalêmica). Conduta: hidratação com SF 0,9%. Sonda de Fouchet ou Levine (lavagem nasogástrica). Dilatação endoscópica infla um balão, faz o processo 5x. IBP + errad do HP. Cirurgia em casos refratários.
Complicações do tto cirúrgico
· Síndrome da alça aferente
· Síndrome da alça eferente
· Gastropatia por refluxo biliar
· Diarreia pós-vagotomia
· Sd. De Dumping
· Síndrome do antro retido
· Gastroparesia – estase gástrica
· Distúrbio metabólico 
· Neoplasia gástrica
Hemorragia digestiva alta
· Conceito
· Etiologia 
· Classificação das varizes esôfago-gástricas
· Quadro clínico das HDAs
· Condutas iniciais
· Critérios de alto risco
· Tratamento da HDA varicosa
· HDA não varicosa
· Avaliação do risco de ressangramento e morte
· Resumo da conduta
Conceito: Sangramento proximal ao ângulo de Treitz ângulo de Treitz: transição duodeno-jejunal. Hemorragia digestiva média: entre o ângulo e válvula ileocecal. Mortalidade 10%.
Etiologia: 
1. Causas não relacionadas a hipertensão portal (80%). Principal causa: DUP. Outras: Esofagite, gastrite e duodenite EROSIVA, laceração de MW, neo de esôfago, estomago e duodeno, lesão de Dieulafoy (sangramento em jato de vaso arterial no estomago), fistula aortoduodenal, angiodisplasia, doença de crohn, hemobilia (dor abd, icterícia e hemorragia), hemorragia de origem pancreática.
2. Causas relacionadas a hipertensão portal (20%): Principal: Varizes esofagogástricas (>90%). Gastropatia portal hipertensiva: Sangramento em lençol, imperceptível anemia ferropriva ou ADC, sangue oculto nas fezes. Tto medicamentoso: betabloqs, ou TIPS. Não faz tto endoscópico. Ectasia vascular antral/estomago em melancia
Etiologia:
· Hemorragia não varicosa: Principal causa: úlcera péptica - 80% cessam espontaneamente.
· Hemorragia varicosa: 25-35% dos cirróticos. Terapêutica endoscópica: controla o sangramento das varizes em 85-90%.
Quadro clínico das HDAs: hematêmese, melena (sangue em borra de café nas fezes), enterorragia (não deu tempo de ser digerido, muito sangue ou peristaltismo rápido), sangue oculto nas fezes.
Condutas iniciais
· ATLS: VA, exame físico... 2 acessos venosos calibrosos, reposição volêmica (2L de SF ou ringer lactato), transfusão sanguínea (se não melhorou perfil hemodinâmico), exames laboratoriais, SVD.
· Avaliar critérios de alto risco: EDA deve ser feita em até 6 horas. Idade > 60 anos, choque, instabilidade hemodinamica e hipotensao postural
· Comorbidades associadas (DPOC, renal cronico, ICC....)
· Uso de medicações (anticoagulantes e AINES)
· Hematemese e enterorragia volumosas
· Melena persistente
· Hemorragia em pacientes internados
· Ressangramento em pacientes já tratados endoscopicamente
· Necessidade de transfusao sanguinea 
· Aspirado nasogastrico com sangue vivo 
Tratamento da HDA varicosa
1. Estabilização hemodinâmica
2. Droga vasoativa precoce (terlipressina) + ATB EDA balão de sengstaken blakemore EDA tips cirurgia
a. Terlipressina: vasoconstrição esplâncnica (dar já na suspeita) 2-5 dias propranolol, nadolol (manter após o término das drogas vasoativas)
b. ATB: Norfloxacina ou ceftriaxona. Dx 7 dias. Previne peritonite bacteriana espontânea.
3. EDA: 1) ligadura elástica: trato as varizes com um elástico (1-2 semanas, 3-5 sessões). Depois – controle endoscopico a cada 6 m. 2) escleroterapia (2ª opção): esclerosar as varizes. Etanolamina, polidocanol... fundo gástrico: cianocrilato. Pode formar ulceras, dor retroesternal e perfurações esofágicas.
4. Sem EDA ou TIPS disponível: balão Sengstaken Blackemore (terapia ponte, de suporte rapido): manter <24h porque pode causar necrose de asa de nariz e isquemia de mucosa de esôfago aí então faço EDA
5. Ressangrou repito EDA, refaço ligadura!
6. Ressangrou vou pra TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt)
a. É um stent que vai formar um shunt entre a veia porta e a veia hepática, realizando descompressão que reduz a hipertensão portal
b. Complicações: encefalopatia hepática (amônia chega ao SNC) e estenose do stent.
7. Não tem TIPS cirurgia (último caso)
Cirurgia: 
1. Derivação porto-cava/shunt portocava
2. Derivação espleno-renal/ Shunt espleno-renal
3. Derivação Shunt esplenorrenal distal (Cirurgia de Warren)
4. Desvascularização 
5. Transplante Hepático 
Todo paciente cirrótico deve fazer EDA! 2-3 anos (Sem varizes) ou anual.
INDICAÇÕES DE PROFILAXIA PRIMARIA DO SANGRAMENTO (nunca sangrou): escolhe-se apenas 1. Ou ligadura (não fazer se puder sangrar, se for muito fino calibre) ou betabloqueador
PROFILAXIA SECUNDÁRIA DO SANGRAMENTO: já sangrou e tem que prevenir novo sangramento. ASSOCIA OS DOIS!
- Ligadura elástica (sessões) + Betabloqueador (manter – depois que estabilizou com as drogas vasoativas)
HDA não varicosa: hemorragia na DUP. Causa mais comum de HDA na população. 10-15% dos pacientes com DUP EDA. A DUP Duodenal sangrante é por acometimento da a. gastroduodenal, na parede posterior.
Conduta: 
· anamnese + IOT: alteração do nível de consciência, choque e comprometimento respiratório
· ressuscitação volêmica
· SNG: sangramento vivo ou borra de café: limpeza do conteúdo gástrico, monitorização da HDA e redução do risco de aspiração.
· IBP: Omeprazol – IV.
Tratamento: terapia combinada é mais eficaz que a monoterapia.
· Injeção: adrenalina, álcool absoluto, etanolamina, polidocanol, trombina com NaCl e solução de glicose hipertônica.
· Térmica: Heater Probe, eletrocoagulação mono ou multipolar, plasma de argônio e laser: cauterizam a região.
· Mecânica: clipes e ligadura.
Risco de Ressangramento por DUP – Classificação de Forrest
Forrest I / Hemorragia Ativa – 90% de RR
Ia: Sangramento em jato
Ib: Sangramento em “babação”/porejamento (lento)
Forrest II / Hemorragia Recente
IIa: Vaso visível não-hemorrágico (50%) IIb: Coágulo Aderido (30%)
IIc: Hematina na base da úlcera (10%)
Forrest III / Úlcera com base clara, sem sangramentos ( < 5%)
Angiografia e cintilografia: observam sangramento pequenos. Na angiografia posso fazer embolização.
TTO Cirúrgico da HDA Não-Varicosa
Indicações: TTO endoscópico ineficaz, úlceras volumosas, profundas e com acometimento de artérias calibrosas, sangramento associado a perfuração, transfusão de mais de 6 unidades de concentrado de hemácias, tipo sanguíneo raro, choque associado a hemorragia recente e sangramento pequeno e contínuo, com necessidade de mais de 3 UI/dia de concentrado de hemácias.
CÂNCER DE VESÍCULA BILIAR E DA PAPILA DUODENAL
Mais raros em relação aos que já vimos.
CÂNCER DA VESÍCULA BILIAR
· Anatomia: fundo, corpo, colo, bolsa de Hartman ou infundíbulo da VB (local de mais impactaçao de cálculos colecistite aguda calculosa). Localização: deitada no leito hepático, no segmento 4b e 5 do fígado.· Fígado é formado por 8 segmentos, com vascularização característica em cada um- sao segmentos funcionais, e devemos ressecar esses segmentos de acordo com a sua circ. Venosa e arterial
· Porta do fígado: hilo hepatico
· Câncer agressivo de prognóstico reservado
· Neoplasia maligna biliar mais frequente
· 5º câncer mais comum no TGI
· 5M: 1H muito mais comum em mulheres
· 75% com idade maior de 50 anos
· 40% dos pacientes já com metástase linfonodal ao diagnóstico (descobre tardiamente)
· Só ¼ chegam à cirurgia com proposta curativa, ¾ vao para cuidados paliativos.
ETIOLOGIA
1. Litíase biliar (colecistite crônica): principal etiologia
· Doença dos 4 Fs: feminina, fat, fértil e fourty (40 anos). Fértil: mais tempo de exposição à progesterona promove relaxamento da musculatura lisa, inclusive da vb bile mais concentrada, litogênica
· Fator de risco mais importante
· Presente em 74-98% dos pacientes com câncer da VB
· Provavelmente secundário a lesão crônica da mucosa da VB, pode gerar displasia (adenocarcinoma) 
· Sem correlação com o tipo de cálculo
· Maior risco com cálculos grandes (> 2.5 cm), colecistite crônica, menos sintomas.
· Colecistitie crônica possivel displasia degeneração para neoplasia maligna
2. Vesícula biliar em porcelana
· Forma especial de colecistite crônica com calcificação distrófica da parede da VB focos de displasia possível neoplasia maligna
· 20% evoluem para carcinoma
· Calcificação completa menos área de epitélio integro 
· Calcificações incompletas têm maior risco
3. Anomalia da junção do ducto bilopancreático
· Defeito da junção do ducto que provoca refluxo do suco pancreático para as vias biliares e para dentro da vesícula biliar
· Exposição do epitélio biliar às enzimas pancreáticas (refluxo das enzimas para árvore biliar)
· Anomalia presente em 1-2% da população, entoa essa etiologia é mais rara.
4. Cistos de colédoco: dilatações da árvore biliar (raro)
5. Infecções bacterianas (E. Coli, Salmonella tiphy) – pode entrar em estado de portador crônico, podendo gerar posteriormente, CA de VB. Geralmente fez algum procedimento anteriormente.
6. Colangite esclerosante primária: doença reumatológica que faz processo inflamatório crônico das vias biliares, gerando constrições e paciente começa a ter icterícia estenoses cicatriciais em vários pontos ocorre geralmente em doenças Inflamatórias intestinais (doença de Crohn e retocolite ulcerativa).
LESÕES POLIPOIDES DA VB: todo mundo precisa saber o que fazer nesse situação e tratar.
Presente em 3-7% dos indivíduos assintomáticos (USG), e esse pólipo pode conter um adenocarcinoma. Maioria não é CA. 2-12% das colecistectomias.
Causas:
· Pólipos de colesterol (73%) colesterolose = infiltração de macrófagos na lâmina própria da VB (macrófagos xantomizados – cheio de colesterol dentro). Forma vários pontos amarelo ouro na VB: ‘em morango’. De tanto colesterol, pode formar uma elevação, com pólipo de colesterol preocupa o médico quando o patologista vai ver, era só colesterol e nao canccer
· Adenomiomatose: hipertrofia da camada muscular, epitélio adentra até a camada muscular = seios de rokitansky- aschoff
· Adenoma – neo benigna
· Pólipos inflamatórios (adenomioma??)
· Neoplasias mesenquimais (lipoma, schwannoma)
· Adenocarcinoma (2%)
Fatores de risco para malignidade: considerar operar
· 
1
· Pacientes > 60 anos
· Lesão > 10 mm (1cm) – operar todos
· Presença de cálculos
· Aumento de tamanho do pólipo
· Lesões localizadas no infundíbulo: lesão que invade rápido. 
- Se < 10 mm com cálculo: única opção que pode fazer vídeo (laparotomica ou VLaparoscopica)
- Se < 10 mm sem cálculo: USG semestral por 18 meses. Se não crescer após esse período de boa USG anualmente, só acompanhar. Se crescer: colecistectomia laparotômica – aberta. Tirar com segurança, sempre pensando em adenocarcinoma.
- Se > 10 mm: laparotomia.
Fazer colecistectomia, considerar possibilidade de CA.
PATOLOGIA
· Tipo histológico: adenocarcinoma (85-90%), outros (carcinoma epidermoide, carcinoma adenoescamoso,carcinoma indiferenciado)
· Crescimento:
· Papilar (em dedos, couve flor) – crescimento exofitico, formando papilar (arvorezinha). Lesão polipoide
· Esquirroso - cirrose (endurecido): faz muita fibrose em volta dele, a vesícula fica endurecida.
· Tubular (em um único eixo) - crescimento endofítico
· Localização:
· 60% no fundo
· 30% no corpo
· 10% no colo = Bolsa de Hartmann = infundíbulo.
· Disseminação:
· Invasão por contiguidade (vizinhança) para fígado (mais comum)
· Linfática (40% já vão ter metástase linfática)
· Hematológica para o fígado
· Continuidade (através dos ductos) cresce pelas vias biliares
QUADRO CLÍNICO
Sintomas inespecíficos, mais frequente em casos avançados.
· Dor em hipocôndrio D (cólicas biliares mais frequentes e intensas)
· Icterícia (75% dos casos avançados): invasão por continuidade do colédoco (obstrução da via biliar) ou compressão por linfonodos metastáticos (linfonodos pericisticos comprimindo a via biliar comum ictericia)
· Massa palpável em HD (65% dos casos avançados)
· Linfonodomegalia supraclavicular esquerda (Virchow) – em todo
 carcinoma do TGI, mais característico é o estomago.Sinais de doença disseminada: carcinomatose peritoneal.
· Linfonodo irmã Maria José 
· Prateleira de Blummer 
· Perda de peso, ascite, linfonodo de Irish (axilar ant)
OBS: Triângulo de Calot: ducto cístico, ducto hepático comum e borda do fígado (aqui está a artéria cística, embaixo do linfonodo).
Linfonodo de Mascani (cístico): 1º afetado, pode comprimir o colédoco.
LABORATÓRIO
· > 50% dos pacientes com alterações hepáticas: transaminases, bilirrubina direta, fosfatase alcalina
· Marcadores tumorais: CA 242 e CA 125 (associados aumentam sensibilidade e especificidade CA de vesícula biliar) diferenciação de neoplasia maligna X colelitíase
EXAMES DE IMAGEM
· USG: exame de primeira escolha (rápido, barato e acessível). Massa na luz da VB que não se move a alteração de decúbito (difere de cálculo que é móvel). Vê lesão elevada, polipóide. Infiltração do fígado Limitado para avaliação do status linfonodal e metastase.
· Ecoendoscopia: boa correlação com o estadiamento (profundidade de invasão). 
· Tomografia computadorizada: avalia a extensão da infiltração hepática, avalia infiltração do porta hepatis e estruturas adjacentes, avaliação de linfonodomegalias. não diferencia bem colelitíase e CA, mas vê metástases hepáticas, peritoneais, linfonodos e delimita bem porta hepatis (por onde entram artéria, veia porta e ducto hepático) – infiltração = dificuldade para ressecção.
· RNM: bom exame para diferencial de espessamento da vesícula biliar CA X Colecistite crônica / adenomiomatose, diagnostico.
· CPRE (colangiopancreatoscopia retrograda endoscópica): TEM QUE PEDIR em paciente candidato a cirurgia. Essencial para planejamento cirúrgico (antes de operar).Determina extensão da lesão nas vias biliares por continuidade (vê se tem obstrução...), estudar via biliar.
ESTADIAMENTO
Obs: T3: 1 órgão, T4: 2 órgãos ou porta hepatis. Vesícula não tem camada submucosa nem muscular da mucosa.
LINFONODOS REGIONAIS
· LINFONODOS PERICISTICOS
· LINFONODOS...
TRATAMENTO
O QUE MAIS DEVEMOS SABER: Câncer incidental (paciente que vai fazer colecistectomia por vídeo devido a cálculo e no anatomopatológico acha câncer. 1-2,5% das colecistectomias) X câncer diagnosticado. Paciente volta pra tirar os pontos e traz o anatomopatológico vai ser CCC ou pode dar carcinoma. SEMPRE checar o anatomopatológico!!! Nunca deixar de ver. Nessa incidência de 1 a 2,5% você sempre vai acabar achando um caso desse!
Bom prognostico – ressecção R0
· Carcinoma incidental (patologista fez o diagnóstico nesse caso: ele faz o estadiamento)
· T1a: colecistectomia simples pouco linfático, só acompanhar, não precisa reoperar.
· T1b/T2: reoperar com pesquisa de linfonodo sentinela e ressecção dos portais da videolaparoscopia (pode ter tido implantação), faz por laparotomia ressecar as proximidades da cicatriz. Se o linfonodo sentinela estiver:
· Negativo:colecistectomia simples (para por aí)
· Positivo: colecistectomia estendida
· T3/T4: cirurgia radical
Carcinoma suspeitado durante a cirurgia; realizar colecistectomia simples exame intraoperatório de congelação passar para a estendidada se precisar.
Critérios de irressecabilidade:Colecistectomia estendida: colecistectomia com ressecção em cunha de 3 cm do fígado, esvaziamento ganglionar das cadeias do ligamento hepatoduodenal, tronco celíaco e pancreatoduodenais.
1. Metástases hepáticas, peritoneais, pulmonares, pleura, diafragma e carcinomatose peritoneal
2. Invasão hepática extensaPorta hepatis
3. Invasão da artéria hepática
4. Invasão da veia porta
Estadiamento videolaparoscópico: Importante ser realizado devido à limitação dos exames de imagem (antes de operar). Avaliação de metástases. Melhora da garantia de ressecção R0.
· Câncer diagnosticado
· T1/T2: colecistectomia estendida
· T3/T4: Depende da localização da lesão – colecistectomia em bloc
· Fundo e corpo: colecistectomia estendida e ressecção dos segmentos IVB e V hepático.
· Colo (infundíbulo) e ducto cístico: colecistectomia estendida com hepatectomia direita ampliada para o segmento IV e ressecção da via biliar (Tira 5, 6, 7, 8 e 4A e B sobra 1, 2 e 3).
· Tratamento adjuvante: radioterapia + quimioterapia com 5-FU (lesões >= T2 ou N+)
O que é colecistectomia estendida? Colecistectomia com ressecção em cunha de 3cm do fígado + esvaziamento dos linfonodos regionais (mínimo 6 linfonodos). Limpar toda a gordura em volta do leito hepático...
 
Entre IVb e V: vesícula biliar
 TRTAMENTO: 
Tratamento adjuvante ... completar
PROGNÓSTICO
Depende da ressecção radical da lesão. Lesão de infundíbulo é mais raro porem pior (tirar lado direito do fígado + IV a e b) fica só II e III.
Sobrevida em 5 anos 
· Ressecção RO: 50,2% - é o ideal
· Ressecção R1/R2: 6,7% - ficou lesão após a ressecção.
· Lesão irressecável: em 3 anos já era abaixo de 5%
CÂNCER DA PAPILA DUODENAL (neoplasias da ampola de Vater)
· Obstrui a via biliar e provoca icterícia, obstrui o colédoco é tumor periampular
· 5-10% dos tumores periampulares (são 4) CA cabeça pâncreas (+ comum), CA ampola de vater, CA duodeno (cresce em direção à ampola) e colangiocarcinoma do terço distal ou só distal (o mais comum dos colangiocarcinomas são os perihilares ou de Klatsky que cursam com vesícula biliar vazia e icterícia).
· 1/3 benignos
· 2/3 malignos: adenocarcinomas
QUADRO CLÍNICO
· Icterícia (85% dos casos)
· Hemorragia (80% dos casos sangue oculto nas fezes, anemia)
· Sinal de Courvoisier-Terrier VB obstruída/cheia e indolor (50% dos casos) – vesícula biliar palpável e indolor.
· Dor (40% dos casos) – casos avançados
· Astenia e perda de peso – casos avançados
Tríade clássica do CA de papila duodenal: icterícia flutuante (tem icterícia, melhora com a HDA – melena, necrosou e rompeu - pois desafoga a via biliar, CA volta a crescer e obstruir novamente a via), vesícula biliar palpável e hemorragia digestiva (HDA).
DIAGNÓSTICO: Endoscópico de visão lateral, para ver a papila.
TRATAMENTO (= tumores periampulares)
· Tratamento curativo:
· Gastroduodenopancreatectomia cefálica (cirurgia de Whipple) tira cabeça do pâncreas, duodeno e estomago além da via biliar até o ducto hepático. 
· Duodenopancreatectomia cefálica (cirurgia de Transverso-Longmire)
· Tratamento paliativo: drenagem da via biliar para melhora da colestase, cirúrgica ou endoscópica (CPRE, põe prótese para desafogar).
PROGNÓSTICO: 90% das lesões ressecáveis. Sobrevida em 5 anos com ressecção 40-50%.
QUESTÕES
 CÂNCER DAS VIAS BILIARES
Prof. Wagner
Carcinoma das vias biliares
· Tumor incomum, mas em ascensão
· Colangiocarcinoma (Adenocarcinoma) a 95% dos casos 
Colangiocarcinoma Periférico (vias biliares intra-hepáticas)
 Central (vias biliares extra-hepáticas)-> 90% é central
Epidemiologia
· 1-2 casos /100000 pessoas nos EUA
· 2000 a 3000 novos casos / ano
· H:M 3:2
· 50-70 anos
· 15-35% ressecáveis no momento do diagnóstico-> a maioria é irressecável -> sintomatologia tardia -> prognóstico ruim
Fatores de Risco
· Colangite esclerosante primária (8-40% dos casos de CEP podem evoluir para o colangiocarcinoma)-> é uma doença inflamatória auto-imune, que causa estenose das vias biliares. Presente no ocidente. Faz um colangiocarcinoma mais recente (aparece após 2 anos da doença).
· Hepatolitíase-> oriente. Maioria são mulheres, jovens.
· Cistos de colédoco-> processo inflamatório crônico
· Hepatite B e C (colangiocarcinoma intra-hepático)
· HNPCC
· Papilomatose biliar múltipla-> múltiplos adenomas. Da icterícia
· Anastomose bilioentéricaprévia
· Vermes
· Clonorchissinensis
· Opistorchisviverrini
· Helmintos nas vias biliares. Provêm de água de rio = Vietnã e Tailândia.
· transmissão oral-fecal – peixe cru ou mal cozido; desenvolvem o ciclo de verminose no fígado e vias biliares processo inflamatório é estímulo para a mitose exacerbada 
· Quem migra para o Brasil tem que fazer o rastreio desses vermes, para que esse quadro de verminose não se alastre no Brasil;
· Thorotrast -> contraste neurológico -> hoje está abolido. É um grande causador de colangiocarcinoma.
Localização
· Peri-hilar (60-80%)
· Distal (10-20%)
· Intra-hepático (10%)
1. Colangiocarcinoma Intrahepático
· Raros 
· 10% dos colangiocarcinomas
· Segundo tumor primário mais comum do fígado-> só perde para hepatocarcinoma (mas a maior parte dos tumores hepáticos são as metástases!)
· Pouco sintomático
· Icterícia na fase tardia. Gera colestase (aumento de BD) – Quanto mais distal, mais importante a icterícia
· como é intra-hepático a oclusão na papila de vater no duodeno é muito raro – obstrução muito pequena. 
· Colúria (ao passar pelo glomérulo renal) e acolia fecal (não chega no duodeno)
· Prognóstico ruim – pior que do hepatocarcinoma
Colangiocarcinoma Peri-hilar -> Tumor de Klatskin (na confluência dos ductos hepáticos D e E)
Classificação de Bismuth-Corlette (1992)
	Classificação de Bismuth-Corlette
	Tipo I
	Tumores localizados abaixo da confluência
	Tipo II
	Tumores confinados à confluência (Klatskin)
	Tipo IIIA
	Tumores que afetam a bifurcação, porém apresentam extensão ao ducto hepático direito
	Tipo IIIB
	Tumores que afetam a bifurcação, porém apresentam extensão ao ducto hepático esquerdo
	Tipo IV
	Tumores com extensão a ambos os ductos hepáticos
Classificação de Longmire (1973)
Classifica os tumores das vias biliares extra-hepáticas:
1 – Terço proximal (Klatskin)
2 - Terço médio= até entrada do pâncreas - raríssimo
3 - Terço distal= pâncreas
DD: tumores periampulares
Quadro Clínico (depende da classificação de Bismuth)
· Icterícia colestática (90% dos casos) bilirrubina já convertida impedida de chegar na papila de vater – absorvida da forma conjugada – consegue chegar em lugares mais distantes, diferente da indireta que precisa de albumina para ser carreada icterícia não colestática = icterícia flavinia
· Prurido-> bilirrubina – paciente com icterícia colestática tem prurido 
· Perda ponderal – 35% (aumento do metabolismo, neoplasia)
· Dor abdominal – 30% (compressão de gânglios linfáticos)
· Anorexia
· Colangite - < 10% (mais comum após manipulação das vias biliares)-> muito raro. Normalmente é causada por cálculo.
· Devido à colestase: Infecção da bile represada – Por conta do ciclo entero-hepático, a bile volta com bactérias, ao ficar parada forma um meio de cultura
· Tríade de Charcot (colangite): Dor em hipocôndrio D + icterícia + febre piora pentade de Reynald: Tríade de Charcot + confusão mental + hipotensão arterial
· Vesícula biliar
· Papila de Water fecha líquido reflui enche a vesícula 
· Vazia: Tumores peri-hilares (acima do ducto cístico, não permitindo o enchimento da vesícula) – maioria dos colangiocarcinomas 
· Distendida e indolor: Tumores distais à Sinal de CourvoisierTerrier(abaixo do ducto cístico - vesícula palpável e indolor. Se estivesse dolorosa era colecistite aguda)– semelhante ao TU de cabeça de pâncreas
Diagnóstico
Laboratório:
· Elevação da bilirrubina sérica (>10mg/dl) -> bilirrubina direta. Quando maior que 10 pensar em processo neoplásico. Indireta normal ou pouco aumentada
· Elevação importante de enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e gama-glutamiltransferase)
· Elevação de CA19-9 e CA 50 (pode melhorar se aliviar a obstrução da via biliar). CEA também aumenta!
· CA19.9 > 100 UI/ML Irressecável. Denota um tumor avançado – crescimento tumoral pode comprometer a veia porta que está intimamente conectada com o colédoco – irressecável
· Também está aumentado em CA de cabeça de pâncreas (+ específico)
· PRECISA DOSAR CA19-19/ CA50/ AFP diferenciar CA primário das vias biliares do hepatocarcinoma
· Alfa-fetoproteína normal --> está elevada em hepatocarcinoma e no TU testículo (lesão hepática e quer diferenciar se é sítio primário ou meta do testículo avaliar característica da lesão: única - hepato / múltipla - meta).
· Alargamento do TAP (tempo de protrombina – aumento de INR) Esses tumores mudam a via da coagulabilidade (lesão hepática = deficiência da produção dos fatores de coagulação), aumento do tempo de ação da protrombina indica alteração da cascata intrínseca ou extrínseca da coagulação. Deficiência dos fatores: 2,7,9 e 10. Falta de vitamina K = repor.
· Mutação do k-ras (presente em 70% dos colangiocarcinoma)->fator preditivo
Ultrassonografia:
· Difícil visualização da lesão-> problema
· Se visto -> massa isoecóica mal delimitada com contorno hipoecoico
· Bom para detecção do ponto de obstrução superior (localização) e caracterização da vesícula biliar (cheia ou vazia)
· Determina com 100% de especificidade se há invasão da veia porta 
· Ultrassom oferece bons dados da veia porta, VB, dilatação ou não das Vias biliares, porém é operador dependente. Consegue com doppler visualizar muito bem a veia porta, por isso é importante nesse estágio de entendimento sobre estadiamento.
· Massa hepática que precisa ser diferenciada em hepatocarcinoma, metástase hepática e colangiocarcinoma
· Diferenciar se mecanismo oclusivo ou ictérico é ligado ou não à litíase da VB extra hepática.
Tomografia Computadorizada com fase de contraste tardia:-> bom para estadiamento
· Dilatação das vias biliares intra-hepáticas com vesícula biliar contraída (tumor peri-hilar) 
· Às vezes o tomografista pode descrever como ausência de VB, tamanho o colabamento que ocorre
· Dilatação das vias biliares intra e extra-hepáticas com vesícula biliar distendida (tumores distais)
· Difícil visualização da lesão se colangiocarcinoma central
· Boa visualização da lesão se colangiocarcinoma periférico
· Bom para caracterizar atrofia do lobo hepático secundária à colestase
· Rápido e com boa acurácia
Colangiorressonância Magnética (padrão-ouro):-> é o melhor. Feito ambulatorialmente.
· Acurácia de 95% para detecção do tumor primário
· Excelente para delinear a lesão descrição da VB e 3 dimensões, classificar exatamente a topografia da lesão neoplásica
· Não necessita de contraste-> a própria via biliar é o meio de contraste. O que não contrastar é a área de lesão. Desenha bem a lesão para classificar (bismuth).
· Exame lento
Colangiografia:-> usada hoje para ajudar na terapêutica
· Vias: Retrógrada Endoscópica (CPRE) ou transparietohepática percutânea (CPTH)
· Passa um cateter e joga o contraste para subir pela via biliar ou faz punção com agulha fina da via guiada pelo USG e introduz o contraste. 
· CPTH começa de cima e vê toda a árvore biliar primeiro para depois começar a descer e mostrar a dificuldade de drenagem. A CPRE ascende a via biliar e vê a imagem de baixo para cima.
· Diagnóstico da estenose pela lesão maligna, mas não delineia a lesão se a obstrução for completa
· Permite avaliar o início da estenose, porém não consegue avaliar a extensão da estenose
· Permite a drenagem da via biliar (pré-operatória / paliativa)-> drenagem: melhora dos sintomas
· Permite obtenção de material para citologia/biópsia– baixa sensilbilidade – 7-15% falso negativo
· Punção aspirativa por agulha fina (PAAF) da lesão
· Escovado
· Raspado
· Análise de bile
· Tanto a PAAF como a CPRE conseguem com que haja coleta citológica do material, a colangiorressonância, por exemplo, não permite essa coleta, por mais que seja muito bom para o diagnóstico. 
· A CPRE permite a realização do FISH: é colocado um cateter fluorescente que tem a capacidade de atrair DNA, aí uma vez retirada essas células vai avaliar qual a chance de que ocorra uma delação naquele DNA. Permite diagnóstico antes que a lesão se torne aparente, por vezes em até 8 a 7 anos antes. Avaliação citogenética.
· Colangiobiópsia transpariteal percutânea
· A CPRE você depende de uma ação direta da via coledociana, há a CPTH você injeta o contraste já no local. 
· Estenose ‘’benigna’’ das vias biliares: Metástase, carcinoma de vesícula biliar avançado, tumores periampulares (cabeça de pâncreas, duodeno) Sd. De Mirizzi (Sd. Colestática por cálculos do infundíbulo da vesícula fazem com que ela se dobre, ocluindo o colédoco) 
Diagnóstico Diferencial
· Tumores metastáticos (melanoma, mama, pulmão, cólon, estômago, testículo)-> hilo hepático = metástase.
· Carcinoma da Vesícula Biliar-> da icterícia. Linfonodo de Mascani comprime a via biliar. Icterícia por meta linfonofal que comprme o ducto biliar comum ou pelo próprio crescimento por contiguidade
· Tumores periampulares Terço distal tumores periampulares: cabeça de pâncreas (mais comum), CA duodeno atingindo a ampola, CA papila e CA colangiocarcinoma distal; 
· Síndrome de Mirizzi-> compressão da via biliar por um cálculo dentro da vesícula que comprime o ducto colédoco. Pode causar isquemia e fístula (quadro mais avançado). Impedimento da passagem do líquido do fígado para o duodeno, seja por compressão do colédoco ou do hepático comum. 
· Estenoses benignas das vias biliares
· Lesão traumática
· Colangiteesclerosante primária
 Aumento de bilirrubina direta pode indicar cálculo ou tumor;
 Aumento de bilirrubina indireta indica hepatite;
Estadiamento-> saber*
TNM:
Tis: carcinoma “in situ”
T1: Tumor invade o tecido subepitelial
T2a: Tumor invade o tecido conjuntivo perifibromuscular
T2b: Tumor invade o parênquima hepático
T3: Invasão unilateral os ramos da v. porta ou da a. hepática
T4: Invasão bilateral da V. porta ou A. hepática ou ductos biliares secundários bilateral ou unilateral + contralateral da v. porta
N1: metástase para linfonodos do ligamento hepatoduodenal
N2: metástase para linfonodos peripancreáticos, periduodenais, periportal, celíaco ou da mesentérica superior
M0: Sem metástase à distância
M1: metástase à distância
Tratamento
Objetivos do tratamento:
· Melhor tratamento oncológico: Cura pela ressecção completa com margens negativas da lesão (Ressecção R0) ->cura = ressecção R0 = margem macro e micro negativas.
· Por meio da HEPATECTOMIA 
· tem que corrigir a coagulopatia através da adm de vitamina K se adm vitamina K e não corrige a TAP tem que pensar em insuficiência hepática; 
· se o fígado já se encontra comprometido é contraindicado a cirurgia (para avaliar deve dosar TAP e albumina); 
· Alivio dos sintomas devido a obstrução das vias biliares 
R1: macro -, micro + prognóstico ruim
R2: macro e micro + 
Quimio e radio não tem efeito
HEPATECTOMIAS PARCIAIS: são feitas de acordo com o ducto hepático acometido – índice de insucesso e 8 a 10%
Avaliação pré-operatória:
· Performance status do paciente
· Status nutricional
· Comorbidade
· Sintomas devido a icterícia-> desobstruir para melhorar sintomas
· Correção da coagulopatia
· Avaliação do fígado: atrofia lobar ou outra doença hepática concomitante
· Possibilidade de insuficiência hepática no pós-operatório
· Extensão da doença nas vias biliares e veia porta
· Presença de metástase para linfonodos e/ou à distância
Critérios radiológicos de irressecabilidade:
· Envolvimento bilateral do ducto hepático até os ductos secundários
· Envolvimento bilateral da artéria hepática
· Envolvimento da veia portapróxima a bifurcação
· Atrofia de um lobo hepático com acometimento da veia porta contralateral
· Atrofia de um lobo hepático e comprometimento bilateral do ducto hepático
· Metástase à distância-> M1
Tratamento cirúrgico
Tumores distais:
· Gastroduodenopancreatectomia (procedimento de Whipple) / Duodenopancreatectomia (procedimento de TraversoLongmire)-> preserva o estomago; mais feita ultimamente.
· Sobrevida em 5 anos: 15-25%(N+) / 54% (N-)
· Se lesão irressecável por invasão vascular:
· Hepaticojejunoanastomose em Y de Roux, colecistectomia e gastrojejunoanastomose (evitar obstrução do esvaziamento gástrico)
Tumores peri-hilares:
· Bismuth-Corlene I e II:
· Resseção dos ductos biliares extra-hepáticos com margem de 5 a 10mm + com lobectomia do caudado no Bismuth-Corlenetipo II + linfadenectomia regional
· Hepaticojejunoanastomose em Y de Roux
· Bismuth-Corlene III / IV:
· Hepatectomias parciais com ressecção do caudado e hepaticojejunoanastomose
· Taxa de sobrevida > 50% em 5 anos – Ressecção R0
· Taxa de mortalidade da cirurgia: 8-10%
Complicações:
· Fístula biliar
· Colangite
· Infecção secundária por bile na cavidade
· Sangramento 
· Isquemia com insuficiência hepática-> leva a morte
Transplante hepático:
· Resultados desanimadores
· Recorrência precoce (<2 anos)
· Bons resultados em relação à ressecção ->Bismuth I / II ->Quimioirradição prévia ao Tx (Mayoclinic)
Tratamento Paliativo
Drenagem da vias biliares:
· Derivação bilioentérica (hepaticojejunoanastomose em Y de Roux) para evitar cirrose biliar
· Passagem de stent biliar via CPRE / CTPH-> drenar para não ter prurido e evitar coágulo.
Exame de imagem = serpente metálica = CPRE (endoscópio)
Prognóstico:
· Resseção R0 proximal (sem meta ou invasão linfonodal): > 75% em 5 anos de sobrevida
· Tumores irressecáveis: 5 – 8 meses de sobrevida-> a maioria é irressecável
NEOPLASIAS DE PÂNCREAS
Professor Wagner – 3º bimestre – 4º ano 
	
PARTICULARIDADES ANATÔMICAS DO PÂNCREAS
· Critérios de abordagem cirúrgica e ressecabilidade
· Ductos Pancreáticos
· Necessidade de ressecção de parte da via biliar, cabeça de pâncreas
· Gastropancreatoduodenotomia (Cirurgia de Whipple)
	
TUMORES EXÓCRINOS – a grande dificuldade é em questão da localização – difícil ressecção 
BENIGNOS (raros)
· Adenomas
· Cistoadenomas
· Seroso
· Mucinoso
MALIGNOS
· 
1
· Adenocarcinoma (mais de 80% dos casos) – é o principal 
· Carcinoma de células escamosas
· Cistoadenocarcinoma
· Carcinoma indiferenciado
· Neoplasia epitelias sólida papilar
· Ectasia ductal mucinosa
· Tumores mesenquimais (muito raros – ex. linfoma pancreático 
· Sarcomas
· Linfomas
CONSIDERAÇÕES
· 90% são carcinomas (90% dos tumores malignos são adenocarcinomas)
· Adenocarcinoma ductal moderadamente diferenciados e a forma predominante
· 5% são tumores de ilhotas
· 4% são formas raras
· 1% é de linhagem não epitelial (linfoma ou sarcoma pancreático)
TUMORES EXÓCRINOS
· Adenocarcinoma ductal: 95 a 97 % dos tumores malignos 
· Tumores císticos (cistoadecarcinomas): 1% dos casos
· Apenas 30% são operados: Mortalidade cirúrgica de 5-10% (maioria na cabeça do pâncreas) –ao Dx apenas 30% dos pacientes conseguem ser submetidos a cirurgia e 5 a 10% deles podem ir a óbito na cirurgia 
· Menos de 20% vivem mais de 1 ano
· Apenas 5% vivem mais de 5 anos
INCIDÊNCIA E EPIDEMIOLOGIA
· Etiologia desconhecida – multifatorial 
· Fatores relacionados (riscos elevados)	(maior percentil de neo pancreática)
· Idade (7ª e 8ªdécadas) (raro até os 30)
· Cor negra (2x maior)
· Etnia judaica
· Tabagismo
· Hereditariedade (7q35) – 7 a 8%
· Fatores relacionados (risco baixo) (menor propensão a neo)
· Diabetes mellitus
· Pancreatite crônica (calcificante)
· Pancreatite idiopática
· Gastrectomia
· Dieta rica em gorduras (associado a fatores 
pré-determinantes)
PATOLOGIA
· 65% na cabeça (sintomas clínicos mais intensos – compressão do colédoco com icterícia e vesícula palpável, compressão duodenal com síndrome pilórica, dor em faixa com compressão hepática)
· 15% no corpo e/ou cauda
· 20% difuso
· 2/3 do volume tumoral é devido à pancreatite adjacente – fica muito difícil determinar precisamente o tamanho da lesão neoplásica
· Disseminação vascular e linfática precoces
· 80 a 90% de metástase linfonodais no momento do diagnóstico (já não tem mais porque fazer, a única solução é diagnóstico precoce, sem grande comprometimento)
Pâncreas tem difícil acesso, retro peritoneal, em contato com estômago, baço, artéria mesentérica superior (arco duodenal, todo jejuno e íleo e colo ascendente – se ligada em ressecção é incompatível com a vida) e veia porta (dá maior dificuldade a ressecção cirúrgica)
Eixo entre veia porta e a mesentérica superior tem que ser avaliado antes de qualquer ressecção cirúrgica 
neo pancreática depende de imagem e sintomas (quando aparecem, quadro já muito evoluído)
ADENOCARCINOMA DO PÂNCREAS
· Consistência dura e limites imprecisos
· Tumores precoces exócrino do pâncreas 
· Menores de 2 cm
· Sem metástases (na avaliação pré cirúrgica)
· Sem infiltração de tecido peri pancreático
· CPRE sem alterações (colangiopancreatografia retrograda endoscópica – não mostra presença de compressão do colédoco distal ou alteração do ducto pancreático)
· (Fazer escovado, pesquisar marcadores tumorais)
DISSEMINAÇÃO
· Contiguidade, principais locais: 
· Colédoco – 90%
· Veia porta, mesentérica superior e esplênica – eixo mesentérico portal = acometimento desse eixo, há inoperabilidade do tumor
· Duodeno e estomago
· Linfática - Tronco celíaco 
· Hematogênica
· Fígado e pulmão
QUADRO CLÍNICO
Sintomas são tardios, na fase de compressão quando estão na cabeça e quase nenhum sintoma quando esta no corpo e cauda.
· Manifestações tardias (corpo e cauda)
· Na cabeça sinais e sintomas mais precoces (E + frequente)
· Manifestações iniciais
· 
· Icterícia com prurido (leva o paciente ao médico) – compressão extrínseca do colédoco (BD passa para corrente sanguínea pelo espaço porta)
· Diabetes mellitus (pode ser a primeira manifestação) aumento glicêmico pelo comprometimento do parênquima pancreático (neuroendócrino)
· Perda de peso / anorexia
· Dor abdominal com ou sem irradiação em faixa
· Dor lombar (mtas vezes em faixa)
· Irritabilidade / depressão 
· Esteatorréia (gordura é menos digerida)
· Tromboflebite migratória inexplicada (Síndrome de Trousseau) – alteração da coagulabilidade sanguínea – não tem explicação bem definida ainda
Aumento enzimático:
Tumor de polo cefálico simula tumor de via biliar distal 
SINAIS DE DOENÇA AVANÇADA
· Massa palpável (peripancreatica e vesícula distendida)
· Tumoral
· Sinal de Courvoisier-Terrier
· Vesícula palpável e indolor
· Icterícia
Pode aparecer em tumor de via biliar distal e tu de pâncreas tem sinal 
de courvoisier terrier (vesícula distendida e palpável)
· Ascite (com a evolução, favorece a presença de carcinoma)
· Gânglio de Virchow
· Supraclavicular esquerdo (ducto torácico)
· Linfonodo da irmã Maria José
· Prateleira de Blummer (Toque retal)
Não existe alteração patognomonica de tu pancreático 
LABORATÓRIO
· Alterações inespecíficas
· Icterícia
· Enzimas hepáticas (TGO, TGP, Bilirrubinas, Gamas....)
· Marcadores tumorais
· CA 19-9
· Sensibilidade de 78,6% no TU ressecável e 91,3% no irressecável
· Específico de 75%
· Não é bom para detecção, mas é útil no diagnóstico
Neoplasia de colo, mama e pâncreas (alta sensibilidade, especificidade não tão alta – útil no diagnóstico e tratamento 
DIAGNÓSTICO
1. Métodos de imagem
· RX contratado do esôfago, estomago e duodeno (pouco usado hj em dia)
· Achados
· Alargamento do arco duodenal
· Irregularidade da 2 porção do duodeno 
· Deslocamento anterior do estômago 
· Ultrassonografia (feito facilmente em qualquer local)
· Tomografia Computadorizada (exame rápido = vantagem em relação a ressonância)
· A tomografia Computadorizada é de escolha para o diagnóstico e Estadiamento
· Precisão de até 90% no diagnóstico
· Auxílio na determinação da ressecabilidade
· Metástase à distância· Comprometimento de artéria e veia mesentérica superior
· Invasão de órgãos adjancentes
· Ressonância Magnética (tem acurácia pouco maior, contraste menos agressivo e imagem melhor, porém o tempo de exame é muito maior) – padrão ouro para diagnóstico de vísceras maciças, inclusive o pâncreas 
· A ressonância Nuclear Magnética é semelhante a TC, mas faz uso de contrastes.
· Angiorressonância (relação anatômica com a veia porta e artéria mesentérica superior que nutre todo intestino delgado e parte do cólon – avaliar metástase e prognostico cirúrgico do paciente)
· Arteriografia
· Venografia
· Métodos valiosos na avaliação da ressecabilidade do tumor (angiorressonância, arteriografia e venografia)
Mínimo de delgado 30-45 cm de delgado para sobreviver, com evolução para Sd do Intestino Curto.
· Angiografia
· Achados (indicam compressão e infiltração dos vasos)
· Deslocamento da arcada pancreática 
· Acometimento da artéria esplênica, 
· Mesentérica superior e gastroduodenal. 
· Hipovascularização da lesão 
· Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE) 
Através de aparelho endoscópico de visão lateral, entra na papila de Vater através de cateterização e visualiza as estruturas + coleta de material para análise histopatológico.
Colangioressonância – é menos invasivo, mas não faz coleta de material e escovado. Dependendo do estado do paciente considerar apenas RNM (comorbidades, sintomas...)
Achados:
· 
· Estenose solitária e irregular
· Deslocamento com oclusao abrupta ou gradual do ducto de Wirsung
· Alteração dos aflutentes do Wirsung
· Áreas com acúmulo de contraste
· Estenose do hepatocolédoco
Associar com escovado de via biliar e pancreática
Cirurgia: Gastroduodenopancreatectomia – cirurgia de wipple – maior cirurgia do tubo digestivo – reconstruir fluxo alimentar, pancreático e biliar
· Ecoendoscopia
· 
· Quando se avalia apenas a lesão superficial é o melhor método, mas perde para a Tomografia quando se quer ver metástase
· Se possível associar os dois
· Alta precisão diagnóstica mesmo em lesões pequenas
· Possibilidade de biópsia por agulha fina (coleta de material para histopatológico)
· Tomografia por emissão de pósitrons (pet-scan)
· 
· Células tumorais utilizam mais glicose (tem multiplicação intensa – o exame avalia o consumo de glicose marcada pelo corpo)
· Fluorodesoxiglicose
· O pâncreas normal não é visto nesse exame
· Tumor primário e metástase podem ser vistas
· Biópsia por agulha fina (consegue avaliar melhor Dx e prognóstico no pré cirúrgico)
· Orientado por:
· 
· Ecoendoscopia
· USG
· TC
· Sensibilidade discutível (60 a 95%)
· Complicações:
· 
· Fístulas
· Pancreatite
· Abcesso
· Disseminação tumoral
· Quando fazer:
· Para obter o tipo histológico (QT e RT)
· Massa única onde se considere a o diferencial com:
· Linfomas
· Tuberculose
· Sarcoidose
· Quando não fazer:
· Quando já indicou cirurgia paliativa ou curativa
· Falso negativo em 30% das biópsias
ESTADIAMENTO
	ESTÁGIO
	TUMOR
	NÓDULOS
	METÁSTASES
	SOBREVIDA EM 5 ANOS
	I
	T1 ou T2
	N0
	M0
	20-40%
	II
	T3
	N0
	M0
	10-25%
	III
	Qualquer T
	N1
	M0
	10-15%
	IV
	Qualquer T
	Qualquer N
	M1
	0-8%
T1 – Limitado ao pâncreas
T2 – Extensão direta ao duodeno ou vias biliares ou tecidos peripancreáticos
T3 – Extensão diretamente ao estômago, baço, cólon ou grades vasos adjacentes
N1 – Metástase para linfonódos
M1- Metástases à distância
Paliativo só e feito quando a condição clínica é muito intensa e não há mais opção cirúrgica. Ex. by-pass gastrojejunal em casos de icterícia muito intensa
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Maligno ou benigno determinar localização é passível de ressecção? Cirurgia ou paliativo 
· Mortalidade
· Idosos e pacientes debilitados (40% de mortalidade)
· BT ˃ 12 e Ht < 30% (60% de mortalidade)
· Sem fatores de risco (5 a 10% de mortalidade)
· Dilema da ressecção
· Muitas biópsias com falsos negativas
· Áreas de pancreatite adjuvante
· Dificuldade para determinar a ressecabilidade
· Ressecção
· Cirurgia de Whipple, preservando o piloro (muito menos feita), ou ressecando o piloro (antrectomia). Reconstrução se da pela alça envelopando a cabeça pancreática. 
· Gastroduodenopancreatectomia cefálica (demora mais de 8horas, com cirurgião treinado = que opera isso várias vezes ao ano)
· A cirurgia de tumor em corpo e cauda é mais rápida e fácil, vesícula continua sendo drenada normalmente, não necessário fazer a derivação (biliar nem pacreatica), a única coisa que diminui é a função neuroendócrina .
· Y de roux – evitar que o suco biliar cause efeito na astamose íleal (o prognostico não é muito f]grande, então há controvérsia nesse procedimento)
TRATAMENTO DA ICTERÍCIA (apenas melhora dos sintomas)
· Derivação bileo-digestiva
· Em Y de Roux
· Com o duodeno
· Gastroenterostomia e Vagotomia troncular
· Pacientes com menos de 60 anos
DRENAGEM NÃO CIRÚRGICA
	Percutânea (quando não há clinica nem para cirurgia paliativa cateteriza o ducto biliar por fota)
 Endoscópica	
Cirurgia x endoscópica
Cirúrgica
· Maior morbidade
· Sem recidiva
Endoscópica
· Menor morbidade
· Maior recidiva (tumor pode crescer 
para a luz do stent e obstruir novamente a luz biliar)
Depene das condições do paciente
TERAPIA ADJUVANTE (APÓS A CIRURGIA)
QT
· 5-FU
· Gencitabina
RT (de baixa dosagem)
TERAPIA ADJUVANTE (ANTES DA CIRURGIA)
	Radioembolização (antes da cirurgia)
Se localizam na célula neoplásica e ajudam no extermínio da célula por radioatividade
PROGNÓSTICO
· Menos de 20% vivem mais de 1 ano
· 4% vivem mais de 5 anos
· Whipple
· 
· 16 a 22 meses de sobrevida
· Tumor < 3 cm
· Sem metástases
· Bem diferenciado
· Equipe experiente (mais de 5 cirurgias por ano)
· 
· Pancreatectomia corpocaudal
· 7 a 13 meses de sobrevida (difícil o diagnóstico inicial)
TUMORES ENDÓCRINOS 
· 
· Tumores endócrinos (células APUD)
· Captação e descarboxilação de precursores de aminas
· Sistema neuroendócrino difuso (TGI e pâncreas)
· NEM₁ (neoplasia endócrinas múltiplas – no pâncreas e em outros locais)
CLASSIFICAÇÃO
· Originários das células das ilhotas de Langerhans
· Tumores pancreáticos ectópicos
Tumores de cauda e corpo dão muito menos sintomas do que tumores de cabeça pancreatite
Tumores de pâncreas ductais – exócrinos prognostico desfavorável 
1. TUMORES ORIGINÁRIOS DAS ILHOTAS PANCREÁTICAS
INSULINOMAS (Células Beta)
· Mais frequentes (60% dos casos)
· Geralmente benignos e únicos
· 70% associados a síndrome de NEM₁
· Causam hipoglicemia de jejum
· Sintomas neuroglicopênicos são frequentes, indicativos de hipoglicemia: 
· Cefaléia – letargia
· Tontura – diplopia
· Visão turva– amnésia
· Diagnóstico baseado na Tríade de Whipple**
· Sintomas de hipoglicemia
· Glicemia menor que 45 mg/dL
· Alívio dos sintomas com administração de açúcar
· Diagnóstico por imagem
· Ultrassonografia transabdominal / Endoscópica
· Tomografia computadorizada / Ressonância magnética
· Arteriografia
(O diagnóstico sempre será associado a dosagem sérica do tumor produzido)
GLUCAGONOMAS (Células Alfa) (aumenta glucagon, hiperglicemia)
· 
· Extremamente raros
· 5 a 17% são associados a NEM₁
· Podem atingir grandes dimensões e serem altamente malignos
· Sintomatologia
· Eritrema microlitico migratório (geralmente tronco e face)
· Queilite / queilose
· Diabetes mellitus
· Anemia – perda de peso
· Trombose venosa e sintomas neuropsiquiátricos (depende muito do tamanho do tumor)
USG, TC e RNM + dosagem hormonal = diagnóstico
PPOMAS (células PP)
· Secretam polipeptídeos pancreáticos
SOMATOSTATINOMAS (células Delta)
· 
· Colelitiase/diarreia/diabetes/hipocloridria
VIPOMAS (células pancreáticas e neurais)
· Polipeptídeo instestinal vasoativo
· Diarreia aquosa/hipopotassemia/acloridria
· Síndrome de Verner-Morrison
2. TUMORES PANCREÁTICOS ECTÓPICOS 
GASTRINOMA (½ no duodeno e ¼ no pâncreas) – gastrina muito maior que nível normal e queixas compatíveis :
· Síndrome de Zollinger-Ellison
· 
· Hipergastrinemia
· Hipercloridia	
· Ulcerações pépticas
· Espessamento da mucosa gástrica
Anemia...
·Benigno ou maligno
· Diagnóstico
· 
· Sintomatologia
· Dosagem sérica da gastrina (1000pq/mL, normal: 110pg/mL)
TUMORES PRODUTORES DE ACTH: identificação sintomática é pela exacerbação do hormônio circulante. 
SÍNDROME DA HIPERCALCEMIA ECTÓPICA (PTH): identificação sintomática é pela exacerbaçnao do hormônio circulante = hipercalcemia que pode ter alteração cardíaca
TUMORES PRODUTORES DE HAD
TUMORES CARCINOIDES: derivados de células enterocromafins, localizadas no trato digestivo, urinário e respiratório
LEMBRAR: ADENOCARCINOMA, INSULINOMA, GLUCAGONOMAS E GASTRINOMA (FREQUÊNCIA DE ACHADO)
OBESIDADE MÓRBIDA
Professor Wagner – 2º bimestre
· Doença metabólica de origem genética, envolve comportamento social 
· Crônica – epidemia global 
· Prevalência crescente
· Ingesta maior que gasto calórico e diminuição do gasto calórico, faz com que o indivíduo ganhe peso. 
Alimento passa pelo duodeno, produz anticretina. Sem anticretina, ocorre aumento de cretina, aumentando o risco de diabetes e doenças metabólicas.
DEFINIÇÃO
· “A Obesidade resulta do acúmulo excessivo de gordura que excede aos padrões estruturais e físicos do corpo”
· Excesso de tecido adiposo
· Ingestão calórica maior que o gasto há um desequilíbrio entre o consumo e o gasto de calorias. GASTO BASAL ele está ligado a genética, cada ∆ tem o seu.
Comorbidades: diabetes, hipertensão, distúrbios lipídios, IAM, neoplasias associadas a principal comorbidade relacionada é a DM.
Brasil: expectativa de ser o 5º país do mundo em quantidade de obesos
EPIDEMIA
· Taxa de ascensão: Brasil 0,2 – 0,36%; Europa e EUA 0,5% – 1%
· 300.000 mortes por ano
· 2ª causa de morte evitável
· US$ 117 milhões
ETIOLOGIA
· 
1
· Genética
· Ambiental: indivíduo que vive em área rural, por exemplo, tem que pratica atividade física mais frequentemente. Nas cidades, tem menos atividade física. 
· Comportamental: ingesta de alimentos mais gordurosos. 
· Endócrina: decorrentes do ganho de peso. 
· Psicológica: compulsão alimentar. 
· Psiquiátrica
· Fatores socioculturais – não é efetiva essa etiologia, porque a obesidade está presente em todas as classes sociais. Teoricamente, deveria ter diferença, mas na realidade ela não existe. 
· Renda: Alta, média, baixa
· Escolaridade
· Estado civil 
CONSEQUÊNCIAS
· Aumento da mortalidade 
· Neoplasia estrogênio-dependente
· Colelitíase
· Esteatose hepática, e cirrose hepática pode evoluir para morte 
· Neoplasia de vesícula biliar maior número de colelitíase
· HAS
· Diabetes DM2 muito frequente no indivíduo obeso. 
CLASSIFICAÇÃO
IMC (peso (Kg) / (altura)² (ml)
	CLASSIFICAÇÃO
	IMC (kg/ m2 )
	Saudável 
	20– 25 
	Sobrepeso 
	25 -30 
	Obesidade grau I 
	30 – 35 
	Obesidade grau II
	35 - 40 
	Obesidade grau III
	> 40 
	Super obeso IV
	> 50 
TRATAMENTO (PREVENIR ANTES)
· Dietético
· Medicamentoso
· Psicoterápico
· Atividade física
· Cirúrgica 
Tratamento não cirúrgico: psicoterápicos, psicossomáticos + dieta + atividade física. PS: são excluídos os pacientes psiquiátricos com tendência ao suicídio.
CIRURGIA BARIÁTRICA
Etmologia: “baros” = peso, “iatrein” = tratamento
“Cirurgia para o tratamento do (alto) peso”
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
	COMORBIDADES
	Hipertensão
	Diabetes
	Cardiopatia
	Apnéia do sono
	Alterações ortopédicas
	Linfedema
Indicações
· IMC ˃ 40
· IMC ˃ 35 + comorbidades
· Obesidade ˃ 5 anos
· Falha no tratamento clínico ˃ 2 anos
· Perfil psicológico e nutricional – tem que aceitar que vai mudar o comportamento, porque a cirurgia por si só não vai resolver. 
· 5 anos de obesidade
· Vários tratamentos clínicos
· Ausência de endocrinopatias
· Sem impedimento psicológico
Indicação para IMC entre 35-39,9 e ≥40 alvos
Ganho de peso leva a lesões ortopédicas: lesões degenerativas como artrose e pode dificultar até a recuperação do indivíduo (dificulta atividade física). 
CONSENSO DE CANCUN – 2004
Comprometimento com cirurgia bariátrica
· 
· Equipe multidisciplinar cirurgião, nutricionista, psicoterapeuta (antes e depois). 
· Frequência cirúrgica 
· Preparo em várias técnicas
· Seleção logica de técnica cirúrgica
· Participação em sociedades locais ou regionais
OPÇÕES TÉCNICAS
· Restritivas diminui a quantidade de alimento ingerido
· Banda gástrica ajustável
· Mason
· Disabsortivas impedir que o alimento seja absorvido a nível de jejuno e íleo 
· Payne
· Mistas diminui volume e absorção pequena 
· Fobi
· Capella
· Outras tentativa de diminuir a saciedade
· Balão intragástrico diminui estimulo de grelina 
· Estimulação elétrica (para estimular a saciedade gástrica) (grelina)
· Pensar na melhor alternativa para cada ∆
GHRELINA 
· Hormônio orexígeno produzido no estômago (principalmente no fundo), duodeno e jejuno proximal.
· Secreção estimulada com estômago vazio – inibida com alimentação, ou seja, induz a fome. 
· Resposta inibida em obesos
· Reposta super-estimulada em obesos emagrecidos com dieta ou operações que mantem o estômago no trânsito alimentar
· Resposta inibida em obesos emagrecidos com DGYR (Y de Roux) ou gastrectomia longitudinal
Retirada do fundo gástrico: não produz mais ghelina. A ghelina é um hormônio que provoca fome.
GLP-1 (GLUCAGON LIKE PEPTIDE I)
· Produzido em porções distais do trato digestivo em resposta a estímulo alimentar ativa as células beta pancreáticas para produzir insulina. O diabético se beneficiará de uma cirurgia que ↑GLP-1 e não que a diminua.
· Elevado em derivações (DGYR –DBP)
· Induz saciedade
· Atividade pré-insulínica
· Diminui esvaziamento gástrico, e deste modo, diminui tempo de atuação da grelina, por exemplo. 
· Tem fator cardioprotetor e aumenta débito cardíaco. 
· Aumenta neuroproteção e diminui apetite. 
· Degradado pelo DPP IV e tem pico de ação muito rápido. Deste modo, pode tentar diminuir ação do DPP IV e há aumento da ação do GLP 1. 
PYY – PEPTÍDIO YY
· Produzido em porções distais do íleo e no cólon – sacietógeno
· Secretado rapidamente após ingestão de proteína e gordura – antes do contato direto do alimento
· É um inibidor do apetite no intervalo entre as refeições. 
· Pico pós-prandial de PYY é 3x maior em pacientes submetidos à DGYR que em controles
FATOR ANTI-INCRETINA (RUBINO)
Primeiras tentativas	
· Victor Henrikson ( Sweden ) Intestinal ressection 	1952
· Kremen & Linner ( USA ) Intestinal Bypass 	1954
· Henry Buchwald ( USA )	 Intestinal Bypass 	1954
· Payne & De Wind ( USA )	 J I B			1959
1. BYPASS – PAYNE
Cirurgia disabsortiva Figura 1- bypass - payne
Grau severo de desnutrição
Diminui a alça alimentar e aumenta a alça biliar (em relação às anteriores). Isso para torná-la menos disabsortiva, mas ainda ser.
Scott: vai ser depositada a comida após ângulo de Treitz, mas a desnutrição é muito intensa, então é difícil que façam. Derivação do íleo terminal no cólon descendente. 
Payne: desvio de parte do intestino delgado e grosso (jejuno colônico), com área de desvio superior a jejuno ileal 
2. BANDA GÁSTRICAS
· Wilkinson (1976)
· Marcel Molina (1980) não ajustável 
· Kuzmak (1986) ajustável 
Sem grau severo de desnutrição.
A Banda é um Corpo estranho = complicações
Problema: perfuração (dividir o estômago em 2), deslocamento indireto
Alocado na cardia e fundo, banda gástrica ajustável com implante. 
3. GASTRECTOMIA VERTICAL
· Gastrectomia Vertical – “Sleeve Gastrectomy” 
Conhecimento sobre ghrelina e demais peptídeos, fez com que houvesse a ressecção do fundo gástrico, onde são produzidos. 
Sleeve: Não há bloqueio de anticretina e passagem do alimento.
É uma cirurgia RESTRITIVA. Não altera GLP-1 mas altera grelina. Não é boa para compulsivos. 
4. DERIVAÇÕES BÍLEO-PANCREÁTICAS
Sem retirada do fundo gástrico. Faz um Y de Roux gigante Scopinaro. 
É MISTA.
Indicação: superobesos. 
Problema: leva a uma desnutrição severa.
Teve tentativa de melhoria da cirurgia de Scopinaro. Tirava o fundo e fazia alca íleo pancreática menor que Scopinaro e alça maior alimentar, sendo disabsortiva, mas menos. 
5. DERIVAÇÃO GASTRO-JEJUNAL
Vantajosa na qualidade da perda de peso, quando comparadacom outras técnicas. Consegue controlar anemia. 
Evolução das técnicas: diminui desabsorção e aumenta a restrição.
Melhor = CAPELLA é mista. Provoca uma redução da compulsão pelo alimento.
É a que melhor equilibriou a desaborção e perda de peso. 
Cirurgia de Fobi-Capella e Sleeve: são as mais realizadas hoje.
· Come mais doce/beliscador crônico: sleeve
· Compulsivos: by-pass gástrico
MISTAS COM MAIOR COMPONENTES RESTRITIVOS (DERIVAÇÕES GÁSTRICAS)
· Horizontal		 Mason 1966 
· Vertical		 Torres & Oca 1980 
· Marlex mash 	 Capella	 1986 
· Silastic ring Fobi	 1991 
RYBVG – CAPELLA
Persistência do estomago + Y de Roux (mantém estimulo da grelina em liberação menor). 
Diminuição de carboidratos diminui grelina.
Diminuição de absorção 
Normalização de GLP1 aumento do PYY 
6. BALÃO INTRAGÁSTRICO
Precisa associar a exercícios físicos. Infla com azul de metileno, se romper pode causar abdome agudo. Da diminuição da produção de grelina porque da impressão que estomago está cheio o tempo todo. Funciona em torno de 1 ano. 
LAPAROTOMIA VS. LAPAROSCOPIA
Hoje: Via laparoscópica é mais comum. Ela reduz o tempo de cirurgia e fistula gastrointestinais. 
CIRURGIA METABÓLICA (SD METABÓLICA) X CIRURGIA BARIÁTRICA
7. CIRURGIA METABÓLICA
RESOLUÇÃO DE DIABETES MELLITUS
· Bandagem gástrica		47.8% 
· Bypass gástrico		83.8% – Cappella 
· Derivação biliopancreática	97.9% – Scopinaro 
CONTROLE DA DMT2 PÓS DERIVAÇÃO GÁSTRICA
· A derivação gástrica consegue melhor controle da DMT2 que os melhores tratamentos clínicos descritos.
· A melhora do controle glicêmico ocorre antes de perda significante de peso.
MECANISMOS DE CONTROLE DO DMT2 APÓS CIRURGIA BARIÁTRICA
· Perda de peso e controle da ingestão alimentar
· Má absorção intestinal
· Modulação de hormônios gastrintestinais
· “Hindgut” – estímulo de hormônios intestinais distais
· “Foregut “– derivação de porções iniciais do intestino
CIRURGIA METABÓLICA: cirurgia que tenta corrigir a glicemia
· ROMA – 2007
· Aplicável em obesos com síndrome metabólica
· EXPERIMENTAL EM NÃO OBESOS
· Derivações bilio-pancreáticas – mais efetiva, mas é muito desabortiva
· Derivações Gástricas em Y de Roux – muito efetiva para controle de DM2 
· Gastrectomia Vertical
Ela melhora mais as síndromes metabólicas como DM do que a própria obesidade. Tem uma boa resposta para essas síndromes.
Inibição da incretina: extremamente efetiva para correção de DM2 – a derivação gástrica consegue melhor contorle da DM2 que os melhores ttos clínicos descritos.
A melhora do controle glicêmico ocorre antes da perda significante de peso.
Complicações após by-pass/derivação
· Anemia
· Fistulas peritonite
· Embolia pulmonar por TVP
· Infarto pós-operatório (esforço do coração pela cirurgia)
· Infecção de ferida operatória
· Hemorragias digestivas 
· Alteração da inervação da vesícula – formação de cálculos biliares
· Henias incisionais (em laparotomia aberta): não ocorre na cirurgia laparoscópica
Depois de 15 anos: engordam 20%
Peso adequado: depois de 5 anos. Mas no primeiro ano perde peso de forma importante, e passa a conseguir se exercitar.
 
QUESTÕES