Hanseníase: Epidemiologia e Fisiopatologia

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INTRODUÇÃO 
A hanseníase ou 
doença de Hansen é 
causada pelo 
Mycobacterium leprae, 
parasita intracitoplasmático do macrófago, de alta 
infectividade e baixa patogenicidade. Na maioria dos 
casos, admite-se que a transmissão ocorra de pessoa 
para pessoa, pelo contato com pacientes multibaci-
líferos (MB), que eliminam o bacilo pelo trato respiratório 
superior, principalmente ao falar e tossir. 
O tempo médio de incubação é variável, de 2 a 5 anos 
para os casos paucibacilares e 5 a 10 anos para os 
multibacilares. O risco de adoecer, em relação à 
população geral, é 2 a 3 vezes maior entre os 
comunicantes de pacientes paucibacilares e 5 a 10 
vezes entre os comunicantes dos multibacilares. Em 
áreas endêmicas, a maioria da população adulta está 
infectada com M. leprae, porém estima-se que 5% 
desenvolverão doença. Como o bacilo é 
obrigatoriamente intracelular, a maioria dos pacientes 
não transmite. 
EPIDEMIO 
Após a introdução e implementação do tratamento 
poliquimioterápico (PQT) para a hanseníase na década 
de 1980, verificou-se importante declínio da prevalência 
global: de 5 milhões de enfermos em 1982, para menos 
de um milhão em 1991. Mais de 25 milhões de doentes 
foram considerados curados com a PQT desde a sua 
introdução. 
no início de 2014, 102 países registraram casos novos de 
hanseníase, com número preocupante em áreas 
previamente endêmicas. O Brasil é um dos poucos 
países que não atingiram a meta da eliminação e 
registra, até o momento, mais de 30.000 casos por ano. 
 Meta de eliminação proposta pela OMS (1 caso 
a cada 10 mil) ate o ano 2000. 
Em relação à incidência (número de casos 
diagnosticados por ano), verificou-se redução 
progressiva – de 775.000 em 2001 para 215.656 casos 
novos no mundo, em 2013. Em muitos países, inclusive o 
Brasil, chamam atenção os casos novos entre crianças 
e enfermos recém-diagnosticados apresentando 
deformidades. Os dados de 2013 demonstram que, 
entre os novos casos, 13.289 apresentavam grau 2 de 
incapacidade no momento do diagnóstico, o que 
reflete a baixa capacidade dos sistemas de saúde para 
detectar 
 
 
 
a doença precocemente; 9,2% dos casos acometeram 
crianças, o que também indica a transmissão 
importante da doença. 
FISIOPATO 
 A resposta de 
imunidade desenvolvida 
pelo hospedeiro contra o 
Mycobaterium leprae é 
fator determinante de vários desfechos: 
desenvolvimento ou não da doença, forma clínica no 
espectro e aparecimento das reações hansênicas. 
O M. leprae é agente intracelular de multiplicação lenta 
e baixa patogenicidade, com pouca variabilidade 
genética, o que ressalta a importância dos fatores de 
resistência do hospedeiro desencadeados pela 
resposta imune, na evolução e apresentação espectral 
da hanseníase. 
Pelo fato de o M. leprae ser parasita intracelular, a 
resposta da imunidade celular resulta em ativação 
macrofágica e destruição bacilar, enquanto os 
mecanismos de imunidade humoral não conferem 
proteção. O êxito de uma resposta imune eficaz contra 
o M. leprae é igual à destruição bacilar, com mínimo 
dano tecidual. Para tanto, é fundamental o 
desenvolvimento rápido e equilibrado dos mecanismos 
de imunidade inata na fase precoce da infecção. 
• IMUNIDADE INATA 
Esta primeira linha de defesa contra a infecção pelo 
bacilo de Hansen se dá com atuação rápida, mas nem 
sempre suficiente para a destruição total do patógeno. 
Ocorre, então, interação com a resposta imune 
adaptativa, cuja atuação específica, via linfócitos T e B, 
amplifica e complementa as ações da imunidade 
imediata. 
envolve diversos elementos celulares: células 
apresentadoras de antígeno, tais como os macrófagos 
e as células dendríticas. O reconhecimento do M. 
leprae por células do sistema imune inato se realiza pela 
expressão em suas membranas de receptores de 
reconhecimento padrão (PRR, do inglês pattern 
recogni-tion receptors), sendo bem conhecidos os Toll-
like receptors (TLR). A ligação dos TLR localizados na 
superfície celular com moléculas do bacilo→ inicia uma 
cadeia de eventos intracelulares regulados pelo fator 
transcripcional permitindo a ativação de genes de 
quimiocinas e citocinas→atraindo e ativando outras 
células como linfócitos T e B. 
Assim, faz-se a conexão com a resposta de imunidade 
adaptativa, podendo ser desencadeada resposta 
protetora ou inflamatória por meio de elementos da 
imunidade inata, num mecanismo de interação e 
retroalimentação. Um exemplo é a produção de IL-12 
após ativação do TLR2/1 por lipoproteínas do M. leprae, 
induzindo ao estímulo de células Th1 com resposta de 
imunidade celular, o que permite ativação macro-
fágica e destruição do bacilo. Outro tipo de PRR 
localizados no citoplasma, os NOD reconhecem 
componentes da parede da micobactéria, ativando 
proteínas do inflamassoma, com indução de IL-1β e IL-
18. 
Hanseníase 
Os macrófagos participam ativamente na defesa contra 
as micobactérias e, no caso da hanseníase, podem se 
tornar o principal hospedeiro do M. leprae. A fagocitose 
é mediada por receptores do complemento (CR1, CR3, 
CR4), sendo fundamental para o desenvolvimento de 
mecanismos digestivos no fagossomo que permitem o 
processamento e apresentação dos antígenos para 
indução de imunidade adaptativa. Além disso, a fusão 
dos fagossomos com os lisossomos promove a 
destruição do bacilo. Portanto, a sobrevivência do M. 
leprae no interior do macrófago depende do 
desenvolvimento de mecanismos que impeçam a fusão 
fagossomo-lisossomo, o que certamente ocorre no polo 
lepromatoso. A função macrofágica é regulada pela 
imunidade inata, por meio de citocinas como a IL-15, 
que estimula mecanismos antimicrobianos associados a 
vitamina D. As células dendríticas são importantes na 
interação entre imunidade inata e adaptativa, ao 
apresentar antígenos proteicos aos linfócitos T CD4+ e 
CD8+, via MHC classe II e classe I, respectivamente.. 
• IMUNIDADE ADQUIRIDA 
Após a apresentação antigênica, e na dependência de 
quimiocinas e citocinas produzidas por células da 
imunidade inata, os linfócitos CD4+ e CD8+ respondem 
com proliferação, diferenciação e produção de 
diversas citocinas de ações distintas, como exemplo 
clássico: as do tipo Th1, como IFN-γ, associada a 
estímulo da imunidade celular; Th2, como IL-4, indutora 
de imunidade humoral; Th17 como IL-17, vinculada à 
resposta inflamatória. 
Assim, no polo tuberculoide(pauci) há predomínio da 
resposta Th1, com predominância de células T CD4+ no 
infiltrado granulomatoso, onde não se consegue 
detectar a presença do bacilo e se encontra produção 
tecidual de linfotoxina α/β, IL-12, IL-18, GM-CSF, IL-2, e 
IFN-γ. A resposta imune humoral é fraca, muitas vezes 
não sendo possível detectar anticorpos específicos 
contra os antígenos do bacilo. 
No polo lepromatoso (multi)= predomínio de TH2 existe 
predomínio de células CD8+ e macrófagos contendo 
grande quantidade de bacilos no infiltrado celular, 
além de células T regulatórias, que também estão 
aumentadas no sangue periférico dos pacientes, 
sugerindo papel importante ao inibir a resposta Th1 e 
facilitar a disseminação do M. leprae. As células Treg 
atuam, entre outros mecanismos, mediante a produção 
de TGF-β, encontrado em lesões LL e ausente nas lesões 
tuberculoides, contribuindo para a supressão da 
atividade Th1 pela inibição da produção de IFN-γ. A 
maior resposta Th2 também se caracteriza pela 
produção de IL-4 e IL-5; por exemplo, com aumento da 
imunidade humoral e depressão da res-posta de 
imunidade celular. A consequência desse processo: 
esses pacientes não apresentam proliferação de 
linfócitos T frente a antígenos micobacterianos, e essa 
anergia persistirá mesmo após o tratamento específico 
e cura. + produção de altos títulos de anticorpos contra 
o M. leprae, podendo ocorrer também geração de 
autoanticorpos. Essa resposta humoral exacerbada não 
se associa com ativaçãomacrofágica, não sendo, 
portanto, protetora e pode estar associada à 
patogênese da reação tipo 2. 
essa dicotomia Th1/Th2 descrita nos extremos do 
espectro não é encontrada em muitos pacientes, já que 
as formas borderline se caracterizam por resposta imune 
instável e grande heterogeneidade funcional. 
 
 
QC 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Em todas as formas clínicas de hanseníase, exceto na 
hanseníase indeterminada, existe a possibilidade de 
espessamento dos nervos periféricos, tais como: ulnar, 
mediano, radial, fibular (ciático poplíteo externo) e tibial 
posterior. A neurite pode ser a primeira manifestação da 
doença 
• PAUCIBACILAR (indeterminada e tuberculoide) 
Indeterminada 
manchas hipocrômicas. A boa iluminação é essencial 
para o exame adequado do paciente. Característica 
importante dessa apresentação é a alteração da 
sensibilidade térmica na área, quando avaliada pelo 
teste do tubo de ensaio com água quente ou fria. As 
sensibilidades dolorosa e tátil estão normais. O número 
de lesões depende da imunidade celular, 
geneticamente determinada, específica para M. 
leprae. Quanto maior a resistência ao M. leprae, menor 
será o número de machas e/ou nervos envolvidos. Um 
excelente método diagnóstico nessa forma clínica é a 
prova da histamina. A aplicação de uma gota de 
solução milesimal de histamina na pele normal, seguida 
de escarificação com agulha estéril, provoca o 
surgimento, em segundos ou minutos, da tríplice reação 
de Lewis . Na pele comprometida pela hanseníase, não 
ocorrerá a fase secundária, que depende da 
integridade dos filetes nervosos. 
A principal indicação do teste da histamina é o 
diagnóstico diferencial da forma indeterminada com 
outras doenças que se manifestam com manchas 
hipocrômicas (eczemátide, hipocromia residual e 
outras); Fazem parte do diagnóstico diferencial da 
hanseníase indeterminada: pitiríase versicolor, 
eczemátide, micose fun-goide, dermatite seborreica, 
hipocromia macular progressiva, nevo hipocromico, 
vitiligo e outras enfermidades que se apresentem com 
hipocromia. 
Sem tto evolui p hanseníase tuberculoide ou cura. 
Em geral, a baciloscopia é negativa; se positiva indica 
evolução para formas multibacilares. Na histopatologia, 
observa-se infiltrado inflamatório pouco específico, 
constituído por linfócitos e, às vezes, histiócitos, em torno 
de vasos superficiais e profundos, podendo acometer os 
anexos cutâneos, em especial os filetes neurais e a 
musculatura piloeretora, com raros bacilos. Gran-de 
número de bacilos indica evolução para MB. 
 
 
 
 
 
 
Tuberculoide 
observa-se poucas le-sões; são pequenas, com aspecto 
em placa e bordas bem definidas. Na fase inicial da 
evolução de hanseníase indeterminada para 
hanseníase tuberculoide pode-se observar lesões 
papulosas sobre as máculas hipocrômicas. Na pele 
branca, há eritema e hipocromia; na escura, pode ser 
hipocrômica ou cor de cobre. verifica-se alteração da 
sensibilidade térmica, dolorosa e tátil. 
hanseníase tuberculoide da infância, também 
conhecida como nodular infantil. Clinicamente, pode 
haver lesão nodular ou pequenas placas. É comum a 
cura espontânea. 
Lesoes localizados na face, mesmo com longa 
evolução, a sensibilidade pode estar normal – a rica 
inervação sensorial compensa as alterações que 
ocorrem nas terminações neurais da lesão. A sudorese 
pode estar diminuída ou ausente; é frequente a queda 
de pelos nos casos com longa evolução. 
A baciloscopia é negativa. Na histopatologia, 
evidencia-se a presença de granulomas, loca-lizados 
em torno de vasos, anexos cutâneos e filetes nervosos, 
constituídos de células epitelioides bem diferenciadas, 
células gigantes tipo Langhans e linfócitos, esses 
dispostos em nítida orla ao redor dos granulomas, e 
representam o grau máximo de resposta imunológica 
aos bacilos. 
No diagnóstico diferencial estão incluídos a 
dermatofitose, granuloma anular, granuloma facial, sífilis 
secundária, sarcoidose, lúpus eritematoso crônico, 
psoríase, esclerodermia em placa, dermatite 
seborreica, pitiríase rósea de Gilbert, tuberculose 
cutânea. 
 
 
 
 
 
 
 
• MULTIBACILARES (VIRCHOWIANA E DIMORFA) 
Dimorfa/ borderline 
o acometimento de troncos nervos periféricos é múltiplo 
e mais grave. Quanto maior for o número de lesões 
cutâneas, maior será a chance de os troncos nervosos 
periféricos serem acometidos e, consequentemente, o 
desenvolvi-mento de paralisias e incapacidades. 
com tratamento, tendem a evoluir em direção ao polo 
T; sem tratamento, pioram, progressivamente, em 
direção a hanseníase virchowiana. Os pacientes de 
hanseníase borderline, com frequência, apresentam 
quadros reacionais, denominados tipo1; 
Tipos: borderline-tuberculoide (placas grandes e 
digitações a partir das bordas ou grandes manchas 
hipocromicas); 
borderline-borderline (queijo suíço- placas 
apresentando centro aparentemente poupado e 
bordas internas relativamente bem definidas; as bordas 
externas são mal definidas, difusas, inva-dindo a pele 
normal). 
Borderline-virchowiana: inicia-se com múltiplas man-
chas hipocrômicas, apresentando distribuição 
simétrica. Com o tempo, as máculas aumentam de 
tamanho, tornam-se eri-tematosas e infiltram-se. 
 
 
 
 
Virchowiana 
Os pacientes de hanseníase virchowiana são anérgicos, 
não desenvolvem imunidade celular para o M. leprae. 
É comum surgir a partir da forma indeterminada, nos 
pacientes que apresentam grande número de lesões, 
que adquirem aspecto eritematoso e, 
progressivamente, infiltram-se, ocupando extensas 
áreas do tegumento. pode, também, surgir a partir da 
evolução de pacientes com hanseníase borderline. 
Sem tratamento, áreas aparentemente normais do 
tegumento também se infiltram e toda (ou quase) a 
superfície cutânea é envolvida por intensa infiltração; 
em muitos casos pode haver desaparecimento dos 
sulcos normais da pele. Nas áreas infiltradas, verifica-se 
a queda progressiva dos pelos (sobrancelhas e cílios). 
Fácies leonina+ Infiltração das mãos e pés são comuns 
nos casos mais avançados. Ictiose adquirida é 
frequente nos membros inferiores. Lentamente, as áreas 
infiltradas são recobertas por lesões papulosas e 
nodulares, isoladas ou confluentes, aumentando de 
tamanho com o tempo. 
Áreas mais quentes do corpo, tais como as axilas, viri-
lhas, períneo e couro cabeludo, em geral, são 
poupadas ou pouco envolvidas. 
Com a progressão da doença, os troncos nervosos 
periféricos também podem infiltrar-se e aumentar de 
volume. A consequência será a diminuição da 
sensibilidade nas mãos, pés e outras áreas 
comprometidas. Dependendo do grau de 
comprometimento neural, podem surgir 
incapacidades. 
Em todas as variedades clínicas da hanseníase 
virchowiana, pode haver acometimento mucoso do 
trato respiratório superior, ocasionando coriza, exsudato 
seropurulento e epistaxe. Em casos graves, pode ocorrer 
envolvimento e destruição óssea da pirâmide nasal, 
com deformidade permanente do nariz. Os olhos 
também podem ser acometidos em casos com 
diagnóstico tardio, ocorrendo anestesia da córnea, 
uveíte, glaucoma 
a baciloscopia é fortemente positiva. A histopatologia 
evidencia infiltrado composto de macrófagos 
vacuolizados, contendo numerosos bacilos – células de 
Virchow; também são encontradas globias. O processo 
inflamatório é mais difuso, ocupando toda a extensão 
da derme e, por vezes, o tecido celular subcutâneo. 
O diagnóstico diferencial se faz com lues secundária, 
linfomas/leucemias cutâneas, xantoma eruptivo, 
farmacodermia, eritema nodoso, leishmaniose 
anérgica, doença de Jorge Lobo, lúpus eritematoso 
sistêmico, neurofibromatose. 
 
 
 
 
 
EXAME FÍSICO 
• AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA 
Na fase inicial, ocorre a invasão dos nervos dérmicos ou 
superficiais→diminuição da sensibilidade térmica, tátil, 
dolorosa e alterações autonômicas, com perda da 
sudoresee pelos. A extensão e o grau da perda de 
sensibilidade e paralisia dependem da forma clínica da 
doença, quantidade e duração das estruturas 
envolvidas e episódios reacionais. Nos estádios mais 
avançados, um ou mais troncos nervosos, com fibras 
nervosas mistas são infectados e lesionados, podendo 
haver perda da sensibilidade superficial e profunda, 
bem como paralisia muscular. A lesão neural pode 
persistir sem a presença do bacilo; enzimas citotóxicas 
produzidas pela resposta imunológica são as 
responsáveis pela manutenção do processo 
A avaliação neurológica deverá ser realizada: 
• No início do tratamento • A cada três meses durante 
o tratamento se não houver queixas • Sempre que 
houver queixas, tais como: dor em trajeto de nervos, 
fraqueza muscular, início ou piora de queixas 
parestésicas • No controle periódico de doentes em uso 
de corticóides, em estados reacionais e neurites • Na 
alta do tratamento • No acompanhamento pós-
operatório de descompressão neural com 15 (quin-ze), 
45 (quarenta e cinco), 90 (noventa) e 180 (cento e 
oitenta) dias. 
Por que realizar avaliação neurológica? 
 • Para identificar neurites precocemente (neurite 
silenciosa); • Para monitorar o resultado do tratamento 
de neurites; • Para identificar incapacidades físicas, 
subsidiar condutas e avaliar resultados. • Para auxiliar no 
diagnóstico de casos com sinais cutâneos discretos da 
doença, com testes de sensibilidade inconclusivos, pois 
achados de perdas funcionais focais e assimétricas à 
avaliação neurológica corroboram o diagnóstico de 
hanseníase. 
 
• HISTÓRIA 
Na anamnese, o histórico de dor e/ou parestesias nas 
áreas correspondentes aos nervos afetados, bem como 
a sensação de “dormência” em extremidades ou outras 
áreas específicas da pele são os sintomas 
preponderantes. No exame físico nota-se espessamento 
de nervos e redução da mobilidade. 
O Comprometimento das funções motoras e sensitivas 
pode evoluir rapidamente. Lesões de pele com 
alterações sensitivas nas proximidades do nervo 
comprometido podem definir o diagnóstico. Em 
pacientes tratados previamente, a neuropatia, muitas 
vezes, evolui sem dor, de forma lenta, com déficit motor, 
sensitivo, autonômico e trófico. Esse quadro neurológico 
é denominado paralisia neural silenciosa, também 
denominada neurite silenciosa. A perda isolada da 
função muscular não é relatada na hanseníase. A 
paralisia dos músculos sempre coexiste com a perda da 
sensibilidade cutânea. 
Na lesão neural sem tratamento e orientação 
adequada, pode haver destruição parcial do nervo, 
com dor e/ou dormência e perda da função; nos casos 
com longa evolução pode ocorrer a destruição total do 
nervo, com perda funcional grave, sem possibilidade de 
recuperação. Garras palmares (completas ou 
incompletas), garras plantares, queda do pé (“pé 
caído”), ulcerações plantares consequentes à 
anestesia da região plantar (mal perfurante plantar), 
perda óssea, in-capacidade para o fechamento 
adequado das pálpebras (la-goftalmo) e cegueira 
 
 
 
• TESTE DA SENSIBILIDADE 
Para o teste de sensibilidade recomenda-se a utilização 
do conjunto de monofilamentos de Semmes-Weinstein 
(6 monofilamentos: 0,05g, 0,2g, 2g, 4g, 10g e 300g) nos 
pontos de avaliação de sensibilidade em mãos e pés e 
do fio dental (sem sabor) para os olhos. Nas situações 
em que não estiver disponível o estesiômetro, deve-se 
fazer o teste de sensibilidade de mãos e pés ao leve 
toque da ponta da caneta esferográfica. 
 
 
• FORÇA MOTORA 
Para avaliação da força motora, preconiza-se o teste 
manual da exploração da força muscular, a partir da 
unidade músculo-tendinosa durante o movimento e da 
capacidade de oposição à força da gravidade e à 
resistência manual, em cada grupo muscular referente 
a um nervo específico. Os critérios de graduação da 
força muscular podem ser expressos como forte, 
diminuída e paralisada, ou de zero a cinco, conforme o 
Quadro 2 a seguir: 
 
• PROVA DA HISTAMINA 
Usa-se difosfato de histamina a 1,5% 
→Tríplice reação de Lewis: 
1. Sinal da punctura: lesões puntiformes avermelhadas 
que surgem quase que imediato (até 15 segundos) à 
escarificação por agulha de insulina dentro da gota 
aplicada sobre a área hipocrômica; 
2. Eritema reflexo: eritema que atinge de 2 a 8cm ao 
redor da área com limites fenestrados percebido a partir 
de 30 a 60 segundos após a escarificação; 
3.Pápula: caracteriza-se por lesão intumecida lenticular 
que surge após 2 a 3 minutos no local da 
punctura/escarificação. 
Se não ocorrer o eritema, não sendo uma lesão de 
nascença (nervo anêmico), ou se o paciente não 
estiver utilizando antialérgicos, essa ocorrência (prova 
da histamina incompleta) é altamente sugestiva de 
hanseníase. O teste deve ser feito também em uma 
área de pele não comprometida, para controle 
positivo, onde a prova deve ser complEta 
 
• GRAU DE INCAPACIDADE E OMS 
O Grau de Incapacidade Física (GIF) é uma medida 
que indica a existência de perda da sensibilidade 
protetora e/ou deformidade visível em consequência 
de lesão neural e/ou cegueira. É um indicador 
epidemiológico que pode ser utilizado na avaliação do 
programa de vigilância de hanseníase, determinando a 
precocidade do diagnóstico e o sucesso das atividades 
que visam a interrupção da cadeia de transmissão. 
Portanto, a avaliação do GIF constitui uma importante 
ferramenta na identificação de pacientes com maior 
risco de desenvolver reações e novas incapacidades, 
durante o tratamento, no término da poliquimioterapia 
e após a alta. Todos os doentes devem ter o grau de 
incapacidade física e o escore OMP avaliado, no 
mínimo, no momento do diagnóstico e da cura, 
comparando as duas classificações e no pós-alta, a fim 
de comparar a avaliação com a classificação no 
momento da alta da PQT 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO, exames subsidiários podem ser feitos quando 
disponíveis: baciloscopia e biopsia de pele 
na maior parte dos casos, os exames subsidiários não 
serão necessários para o diagnóstico e classificação 
dos doentes. Sempre interprete os resultados de exames 
laboratoriais associados ao quadro clínico do doente, 
para não correr o risco de cometer erro diagnóstico e 
de classificação. Havendo dúvidas quanto à 
classificação para fins de tratamento (PB ou MB), após 
a confirmação do diagnóstico pela história clínica e 
exame físico, sobretudo em adultos, descreva seus 
achados na ficha de notificação e trate o paciente 
como MB. 
O diagnóstico de hanseníase deve ser baseado na 
história de evolução da lesão, epidemiologia e no 
exame físico (nervos periféricos espessados e/ou lesões 
de pele ou áreas de pele com alterações de 
sensibilidade térmica e/ou dolorosa e/ou tátil, altera-
ções autonômicas circunscritas quanto à reflexia à 
histamina e/ou à sudorese). Em algumas situações, os 
exames subsidiários (baciloscopia e biópsia de pele) 
podem ser necessários para auxiliar o diagnóstico, 
porém sempre devemos considerar as limita-ções 
desses exames, valorizando essencialmente os achados 
clínicos encontrados. 
• BACILOSCOPIA 
→positiva em multibacilares (virchowiana e dimorfa) 
 Se houver lesões suspeitas de hanseníase 
dimorfa e o diagnóstico clínico não puder ser 
confirmado por meio do exame dermatoneurológico 
(deficientes mentais, pacientes não responsivos), a 
coleta da baciloscopia deve ser feita, 
preferencialmente, na borda da(s) lesão(ões) de pele 
suspeita(s), e na(s) mais infiltrada(s). Pode ser coletado 
material também dos lóbulos das orelhas e dos 
cotovelos (áreas “frias” da pele), quando não houver 
lesões de pele visíveis. Havendo lesões visíveis, sempre 
uma lesão de pele, pelo menos, deve ser representada. 
→negativa em paucibacilares (tuberculoide e 
indeterminada) 
• BIÓPSIA (EXAME HISTOPATOLÓGICO) 
a biópsia de pele deverá ser feita por profissional 
capacitado, fixada em 5 a 10ml de formol a 10%,e 
enviada para laboratório de referência. Sempre 
colocar a hipótese diagnóstica na requisição. 
Na hanseníase indeterminada, encontra-se, na maioria 
dos casos, um infiltrado inflamatório que não confirma o 
diagnóstico de hanseníase. A procura de bacilos (BAAR) 
é quase sempre negativa. 
Na hanseníase tuberculóide, encontra-se um 
granuloma do tipo tuberculóide (ou epitelióide) que 
destrói pequenos ramos neurais, agride a epiderme e 
outros anexos da pele. (BAAR) é negativa. 
Na hanseníase virchowiana, encontra-se um infiltrado 
histiocitário xantomizado ou macrofágico, e a pesquisa 
de bacilos mostra incontáveis bacilos dispersos e 
organizados em grumos (globias). 
Na hanseníase dimorfa, há um infiltrado linfo-
histiocitário, que varia desde inespecífico até com a 
formação de granulomas tuberculóides; a baciloscopia 
da biópsia é positiva, sobretudo nos nervos dérmicos e 
nos músculos lisos dos pelos. 
NOTA: Resultados negativos para baciloscopia da 
biópsia NÃO excluem o diagnóstico clínico da 
hanseníase. Em pacientes com clínica de hanseníase 
multibacilar, desconsidere a baciloscopia da biópsia e 
trate-os como MB. Em casos dimorfos iniciais, pode já 
haver muitos bacilos em nervos, e poucos no infiltrado. 
Esse resultado depende muito do tempo de procura e 
da representatividade do material. Em um dimorfo, e às 
vezes até em um virchowiano, se a pesquisa de bacilos 
não for feita em uma lâmina corada pela técnica de 
Faraco-Fite, quase sempre o resultado é falso-negativo 
(o bacilo não se cora em vermelho). Lembre-se de que 
a clínica é soberana! 
TTO 
POLIQUIMIOTERAPIA 
O tratamento da hanseníase é realizado através da 
associação de medicamentos (poliquimioterapia – PQT) 
conhecidos como Rifampicina, Dapsona e Clofazimina. 
Deve-se iniciar o tratamento já na primeira consulta, 
após a definição do diagnóstico, se não houver 
contraindicações formais (alergia à sulfa ou à 
rifampicina). 
O paciente PB receberá uma dose mensal 
supervisionada de 600 mg de Rifampicina, e tomará 100 
mg de Dapsona diariamente (em casa). O tempo de 
tratamento é de 6 meses (6 cartelas). Caso a Dapsona 
precise ser suspensa, deverá ser substituída pela 
Clofazimina 50 mg por dia, e o paciente a tomará 
também 300 mg uma vez por mês na dose 
supervisionada. 
 
O paciente MB receberá uma dose mensal 
supervisionada de 600 mg de Rifampicina, 100 mg de 
Dapsona e de 300 mg de Clofazimina. Em casa, o 
paciente tomará 100 mg de Dapsona e 50 mg de 
Clofazimina diariamente. O tempo de tratamento é de 
12 meses (12 cartelas). Caso a Dapsona precise ser 
suspensa, deverá ser substituída pela Ofloxacina 400 mg 
(na dose supervisionada e diariamente) ou pela 
Minociclina 100 mg (na dose supervisionada e 
diariamente). 
 
Caso haja náuseas, administre metoclopramida uma 
hora antes de tomar o medicamento. 
 
NOTA: As medicações diárias deverão ser tomadas 2 
horas após o almoço para evitar intolerância gástrica e 
eventual abandono do tratamento por esse motivo. Se 
ainda assim houver dor epigástrica, introduzir 
omeprazol, ranitidina ou cimetidina pela manhã. 
Para o tratamento de crianças com hanseníase, deve-
se considerar o peso corporal como fator mais 
importante do que a idade, seguindo as seguintes 
orientações: para crianças com peso superior a 50 kg 
deve-se utilizar o mesmo tratamento prescrito para 
adultos; para crianças com peso entre 30 e 50 kg deve-
se utilizar as cartelas infantis (marrom/azul); para 
crianças menores que 30 kg deve-se fazer os ajustes de 
dose : 
 
• ESQUEMAS ALTERNATIVOS 
 
 
 
 
 
OBS: NOVA ATUALIZAÇÃO DO MS DE JANEIRO DE 2021 
COLOCA O TTO DA HANSENIASE COMO TRIPLA TERAPIA 
PARA PAUCIBACILARES E MULTIBACILARES MANTENDO O 
MESMO TEMPO DE TTO. 
• REAÇÕES ADVERSAS 
→DAPSONA: reação alérgica na pele, agranulocitose, 
hemólise, hepatopatia e comprometimento 
renal→RETIRA. Anemia leve não retira e suplementa 
com ácido fólico e vit B. 
→RIFAMPICINA: urina escura, interage com 
anticoncepcionais orais, e raramente síndrome similar a 
dengue→interrompe e manda p referencia. 
→CLOFAZIMINA: aspecto bronzeado, ressecamento da 
pele e obstipação intestinal. 
REAÇÕES HANSENICAS 
são fenômenos de aumento da atividade da doença, 
com piora clínica que podem ocorrer de forma aguda 
antes, durante ou após o final do tratamento com a 
poliquimioterapia. Pacientes com carga bacilar mais 
alta (virchowianos) geralmente apresentam reações de 
início mais tardio, ou seja, no final ou logo após o 
término da PQT. Essas reações resultam da inflamação 
aguda causada pela atuação do sistema imunológico 
do hospedeiro que ataca o bacilo. As características 
típicas dessa resposta são: edema, calor, rubor, dor e 
perda da função. Uma vez que os bacilos da hanseníase 
afetam a pele e os nervos, as reações hansênicas 
cursam com inflamação nesses lugares. A inflamação 
em uma lesão de pele pode ser incômoda, mas 
raramente é grave; por outro lado, a inflamação em um 
nervo pode causar danos graves, como a perda da 
função originada do edema e da pressão no nervo. 
É de fundamental importância o rápido diagnóstico e 
manejo da reação, pois constituem a maior causa de 
lesão no nervo periférico e aumento das 
incapacidades. Não ocorrem em todos os pacientes, 
mas são frequentes, principalmente entre os pacientes 
multibacilares. É recomendável realizar o exame 
odontológico nos pacientes, pois focos infecciosos 
podem ser possíveis desencadeantes das reações 
hansênicas. É ainda importante atentar para infecções 
assintomáticas como, por exemplo, do trato urinário em 
idosos. 
As reações hansênicas tem origem em fenômenos de 
instabilidade e hiper-reatividade imunológica, como 
resposta à presença de antígenos do bacilo na pele e 
nervos periféricos. 
• tipo 1 
se ocorrerem, sem mal estado geral do paciente, os 
seguintes sinais e sintomas: • as lesões de pele da 
hanseníase se tornarem mais avermelhadas e inchadas; 
e/ou • os nervos periféricos ficarem mais dolorosos; e/ou 
• houver piora dos sinais neurológicos de perda de 
sensibilidade ou perda de função muscular; e/ou • as 
mãos e pés ficarem inchados; e/ou • houver surgimento 
abrupto de novas lesões de pele até 5 anos após a alta 
medicamentosa. 
→Imunopatologia: A reação tipo 1 (RT1) ou reação 
reversa (RR) é consequente ao mecanismo de 
hipersensibilidade tardia a antí-genos do M. leprae, 
sendo mais comum em pacientes borderline, durante a 
poliquimioterapia. Na RR, a imunidade celular contra o 
bacilo está aumentada, promovendo mecanismos de 
destruição bacteriana e intensa inflamação tecidu-al 
que pode produzir danos irreversíveis, principalmente 
nos nervos periféricos. Durante a RT1, as lesões cutâneas 
apresentam aumento da quantidade de células de 
Langerhans, aumento da expressão de HLA-DR pelos 
queratinócitos e infiltração de células T na epiderme. Na 
derme, o denso infiltrado celular é composto 
principalmente por monócitos e células CD4+, com 
edema associado ao granuloma. Existe mudança no 
perfil de produção de citocinas, que passa de Th2 para 
Th1 nos pacientes multibacilares, possibilitando 
apresenta-rem resposta positiva ao teste de Mitsuda. 
 
 
→TTO: prednisona 1mg/kg/dia no café da manhã ou 
dexametasona 0,15mg/kg/dia (hipertensos e 
cardiopatas) + para dor nos nervos→ associar 
antidepressivo tricíclico em dose baixa (amitriptilina 25 mg 
por dia), associado a clorpromazina 5 gotas (5 mg) duas 
vezes ao dia, ou a carbamazepina 200 a 400 mg por dia 
→SURTO HANSENICO É AUTOLIMITADO DURANDO EM 
MEDIA DE 3-6 MESES. 
• TIPO 2 (eritema nodoso hansenico) 
• manchas ou “caroços” na pele, quentes, dolorosos e 
avermelhados, às vezes ulcerados; e/ou • febre, “dor 
nas juntas”, mal-estar; e/ou • ocasionalmente dor nos 
nervos periféricos (mãos e pés); e/ou • 
comprometimento dos olhos; e/ou • comprometimento 
sistêmico (anemia severa aguda, leucocitosecom 
desvio à esquerda, comprometimento do fígado, baço, 
linfonodos, rins, testículos, suprarrenais). 
→Imunopatologia: → A reação tipo 2 (RT2) ou eritema 
nodoso hansênico é caracterizada por reação inflamatória 
sistêmica, em pacientes multi, muitas vezes precipitada 
pelo início da poliquimio-terapia. A lesão cutânea do 
eritema nodoso hansênico se caracteriza por denso e 
profundo infiltrado inflamatório, podendo ocorrer vasculite. 
A RT2 tem patogenia complexa e obscura. Embora o dano 
tecidual e em nervos periféricos possa estar associado à 
deposição de imunocomplexos e hiperatividade Th2, existe 
também aumento transitório da resposta de imuni-dade 
celular contra o M. leprae. A maior expressão de citocinas 
Th2, tais como IL-4, IL-5 e IL-10, entre outras, aumenta a 
produção de anticorpos contra o bacilo com carga 
antigênica elevada, levando à formação de 
imunocomplexos, ativação de complemento, atração de 
granulócitos e inflamação, com lesão tecidual. 
 
 
→TTO= Para a dor nos nervos, utilizar o mesmo esquema 
antiálgico da reação tipo 1. 
Iniciar talidomida 100 a 400 mg/dia via oral (de preferência 
à noite, pela possibilidade de sonolência), de acordo com 
a gravidade do caso. Como alternativa, para mulheres em 
idade fértil ou em pacientes com contraindicações a 
talidomida, pode-se utilizar a pentoxifilina 400 mg três vezes 
ao dia, ou antiinflamatórios não hormonais. Associar 
prednisona 1 mg/kg/dia via oral (pela manhã, após o café 
da manhã) em casos de comprometimento dos nervos 
periféricos (bem definido após a palpação e avaliação da 
função neural), ou de outros órgãos que não a pele (olhos, 
articulações, testículos, etc), ou se houver ulcerações 
extensas (necrose da pele). Quando houver associação de 
talidomida e corticoide, deve-se prescrever ácido 
acetilsalicílico 100 mg/ dia como profilaxia de 
tromboembolismo. 
→SURTO HANSENICO É AUTOLIMITADO DURANDO EM MÉDIA 
1 MÊS