Mapa mental diabetes

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Causa Diabetes
Hiperglicemia
ROS via polióis
PKC AGES via
hexosaminas
Complicações
Euglicemia
baixo risco CV,
GJ: 70-99, TTGO
<140, Hbglic 5,6
e frutosamina
205-285
Inflamação
coagulação e
diminuição da
função celular
Doença com
disfunção de
insulina
Metabolismo
proteico
músculo
Ativação do
sistema RAA
Metabolismo
lipídico 
tecido adiposo
Suceptibilidade
diferenciada -
GLUTs -
endotélio,
neurônio, célula
de Scwann,
mesângio..
Diabetes
DIABETES MELLITUS TIPO 1 (INSULINODEPENDENTE): OCORRE
A DESTRUIÇÃO DAS CÉLULAS BETA, PREDOMINANTEMENTE POR
MECANISMO AUTO IMUNE, COM DEFICIÊNCIA ABSOLUTA DA
PRODUÇÃO DE INSULINA
Fisiopatogênese: paciente nasce com predisposição genética, é
exposto a um evento precipitador (desconhecido), começam
alterações imunológicas, acontece uma perda progressiva da
liberação de insulina
Os sintomas começam a aparecer normalmente em torno dos
10-20 anos
Microscopia: insulinite crônica inespecífica e hipoplasia de
célula beta- pâncreas endócrino. Quando já está instalada, tem
aplasia de células beta.
DIABETES MELLITUS TIPO 2 (INSULINOINDEPENDENTE):
NORMALMENTE RELACIONADA À OBESIDADE, MAIS COMUM
APÓS OS 40 ANOS.
Causas mais comuns: obesidade, sedentarismo, genética.
Fisiopatogênese: indivíduo fica obeso→ acúmulo de lipídeos
dentro da cavidade visceral (no tecido adiposo visceral ao
invés do subcutâneo, por predisposição genética)→ tecido
adiposo produz classe de hormônios (adipocinas) e fatores
inflamatórios → alteram a resposta do receptor glut4, ou como
a insulina agrega no glut4 ou a sinalização celular depois da
ligação da insulina com o glut4→ glut4 não é externalizado→
hiperglicemia por falta de captação da glicose em músculo
estriado e tecido adiposo→ no fígado, a resistência a insulina
vai causar um aumento da glicogenólise (sinalização do
glucagon sem contraposição da insulina)
Morfologia: depósito hialino, isquemia, hipertrofia de células
beta.
MODY TIPO 2 (NÃO NECESSITA OBRIGATORIAMENTE DE
INSULINA): produzem insulina em pouca quantidade ou com
menor ação, equivalente à resistência à insulina.
DIABETES GESTACIONAL: SE MANIFFESTA NO 3 TRIMESTRE. O
HORMÔNIO PLACENTÁRIO CAUSA HIPERINSULINEMIA, MAS EM
ALGUMAS MULHERES O CONTROLE DA INSULINA É PERDIDO
Aumenta o risco de desenvolver diabetes tipo 2 ao longo da
vida
Está relacionada ao aumento de abortamentos, malformação
fetal ou macrossomia fetal
Diagnóstico: teste de tolerância a glicose oral.
DIABETES SECUNDÁRIAS: TIPO 1, SECUNDÁRIA A RETIRADA DO
PÂNCREAS (CIRURGIA)
Doenças endocrinológicas que elevam a glicemia (aumento de
cortisol)
Medicamentos que elevam a glicemia e síndromes genéticas
Tipo 2
Disfunção das
incretinas e
glucagon e
resistência a
insulina
Outras
Genéticas
secundária
gestacional
 
Tipo 1
Autoimune
não produz
insulina
Pré-diabetes
estado
reversível GJ
100-125, TTGO
140-200
moderado risco
CV
Diabetes
Mellitus GJ>126,
TTGO>200, qq
G>200 c/ sint. Hb
glic>= 6,5
frutosamina >
285 alto risco CV 
Microvascular
retinopatia
nefropatia
microangiopatia
Neuropatia
Alterações
imunológicas
pé diabético
Macrovascular
AVC
IAM
doença arterial
periférica
Estado
hiperosmolar
Poliúria
polidipsia e
polifagia
Corpos
cetônicos
cetoacidose 
Disipidemia 
ácidos graxos
glicerol
fígado
aminoácidos
Júlia Mendonça do Vale - Ra: 419204102 Turma XXIX