Câncer de mama (1)

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Módulo: saúde da mulher, sexualidade humana e planejamento familiar 
Câncer de mama 
Prof:Dalton Steinmacher 20/08/2020 
O prof comenta que a aula sobre câncer de mama no 4° ano é diferente da aula dada 
no 2° ano, pois esse ano ele vai focar mais no tratamento da doença; 
Estatística: 
• Estimativa de novos casos entre 2020 e 2022 segundo o INCA é de 66280; 
• O câncer de mama é a 2° forma de neoplasia mais frequente, perdendo para o 
câncer não melanoma (os basocelulares). O câncer basocelular não tem impacto 
significativo na sobrevida da mulher; 
• O câncer de mama é a 2° causa de morte, ficando atrás do câncer de pulmão; 
• Na virada do século no ano de 2000 o INCA estimou que teríamos menos de 
30000 casos de câncer de mama, mas 20 anos depois nos dobramos o numero 
de casos de câncer de mama por ano; 
• Número de mortes: 15593, sendo 15403 mulheres e 187 homens (2015, atlas de 
mortalidade por Câncer); 
• No Brasil ainda temos uma alta mortalidade de câncer de mama; 
• Importante lembrar que em cada região do Brasil a realidade é diferente, o que 
interfere nesse tratamento; 
Fatores de risco: 
• Hormonais: associação de estrógeno e progesterona 
• Ambientais: a maneira como a pessoa vive, come ... 
• Genéticos: pode ser genético hereditário aqueles que são herdados, ou fatores 
genéticos, epigenética, que vamos desenvolver durante a vida 
Fator de risco genético hereditário: 
• 15% das doenças de mama tem algum fator genético hereditário em sua gênese; 
• Fator genético hereditário é entendido como aquilo que a pessoa herda dos pais, 
ou uma mutação nova que veio da 
formação genética da pessoa; 
• Esses fatores são determinantes 
para desenvolver uma doença de 
mama, e a pessoa pode transmitir 
esses fatores para outras 
gerações; 
• Maioria das vezes são fatores 
dominantes, no momento que 
alguém da família tem essa 
mutação é 50% de chance da 
pessoa herda a mutação; 
• Na imagem ao lado tem todos os genes que causam o câncer de mama; 
• De todos os genes ilustrados na imagem os mais importantes são o BRCA1, 
BRCA2 e o TP53, esses 3 genes juntos representam mais de 60% das doenças 
genéticas determinadas, e eles apresentam uma penetrância muito alta. 
o Penetrância: a pessoa herdar um fator genético não quer dizer que ela 
vá desenvolver a doença, mas se a doença tem uma penetrancia alta 
aumenta a chance do aparecimento da doença 
• BRCA1: 72% de risco para câncer de mama e 44% para câncer de ovário; 
• BRCA2: 69% risco para câncer de mama e 17% risco para câncer de ovário; 
• TP53: os dados são muitos inconsistentes, mas se até os 50 anos de idade a 
paciente com mutação no TP53 não apresentar nenhum tipo de tumor ela tem 
100% de chance de apresentar o de mama; 
 
Quem deve ser testado para o câncer de mama: 
• Atualmente é mais fácil de se fazer um teste genético; 
• Não deve testar todo mundo que tem câncer de mama, porque um teste genético 
de maneira aleatória a chance de dar positivo é muito baixa. Então testa 
geneticamente a população de risco, que é: 
o Paciente com câncer de mama abaixo de 35 anos, pois tem alta chance 
desse tumor ser de origem genética. Atualmente, segundo o protocolo de 
Maio de 2020, deve ser testado paciente com câncer de mama abaixo de 
40 anos; 
o Paciente com câncer de mama triplo negativo (tumores basais), são 
tumores que não respondem a estrógeno e progesterona e não tem 
mutação de CERB B2; 
o Paciente com câncer de mama abaixo de 50 anos com familiar de 
primeiro grau com câncer de mama e/ou ovário; 
o Paciente com câncer de ovário, pois 50% dos canceres de ovariano estão 
relacionados a mutação genética; 
o Paciente do sexo masculino com câncer de mama; 
o Paciente com câncer de mama em qualquer idade associado a familiar 
com câncer de mama abaixo dos 50 anos; 
o Paciente com câncer de mama em qualquer idade associado a familiar 
com câncer de ovário; 
o Paciente com dois parentes com câncer de mama; 
Fator de risco genético NÃO hereditário: 
• Epigenética: são as alterações na mudança de expressão de um gene sem 
modificações na sequência de bases do DNA. Durante a nossa vida os nossos 
hábitos acabam determinando algumas mutações, como metilação do DNA, 
modificação de histonas (através de metilação, acetilação e fosforilação), 
interferência no RNA, impressão genica, e isso vai acabar alterando nossa 
genética e pode levar ao desenvolvimento de uma doença oncológica; 
• Antigamente acreditava que a pessoa nascia e morria com o mesmo DNA, mas 
atualmente sabemos que nosso DNA pode mudar durante a vida, inclusive 
intraútero; 
• Temos alguns elementos que são claros na mudança do DNA como o álcool, 
pesticidas, medicamentos, radioterapia... 
Fator de risco hormonal: 
• Quanto maior a exposição a progesterona e ao estrógeno maior o risco; 
o Janela estrogênica, quanto maior a janela maior o risco 
• Menarca precoce; 
• Menopausa tardia; 
• Terapia de reposição hormonal, sendo considerado um fator de baixo risco 
segundo o prof; 
• Baixa natalidade; 
• Obesidade na pós menopausa, por causa da conversão periférica de 
estrogênios na gordura periférica; 
Fatores de risco ambientais: 
• Exposição à radiação; 
• Exposição a nitratos: bisfenois; benzenos; dioxinas; agrotóxicos.... 
• Sedentarismo; 
• Álcool, tem risco de 2x. Tem que ser considerado o consumo diário de álcool; 
• Obesidade na pós menopausa, uma mulher obesa na menopausa tem 2,5x 
chance de ter ca de mama; 
• Carboidratos, é bem questionado o seu consumo, o carboidrato em si NÃO é 
oncogênico, mas o uso de carboidratos principalmente os de rápida absorção 
fazem com que a mulher tenha picos de insulina e essa hiperinsulinemia é capaz 
de trazer lesão ao DNA; 
Diagnostico clinico: 
• Nódulos é o principal fator; 
• Alterações de pele e mamilo; 
• Fluxo papilar; 
 
Diagnostico de imagem: 
Exames de rastreamento de imagem como: 
• Mamografia: deve ser indicado para toda mulher a partir de 40 anos de idade. 
O SUS ainda oferece mamografia a cada 2 anos para pacientes a partir de 50 
anos de idade, mas segundo um estudo lançado no Br ano passado 45% das 
doenças de mama acontecem antes dos 50 anos de idade, então fica o 
questionamento, como fazer rastreamento depois dos 50 anos sendo que quase 
a metade dos canceres ocorrem antes dos 50 anos de idade; 
• Ultrassonografia; 
• Ressonância magnética; 
Diagnostico histológico: 
• Biopsia de fragmento: primeiro exame a ser 
realizado, pode ser feito através da biopsia ou da 
mamotomia (biopsia a vácuo); 
• Estudo citológico: é muito difícil de diferenciar as 
lesões invasivas e não invasivas de mama, então tem que ter muita certeza do 
diagnostico para indicar uma cirurgia apenas pelo estudo citológico; 
• Biopsia cirúrgica: só em casos de exceção; 
Tratamento: 
• O diagnóstico de câncer de mama deve preceder uma cirurgia (super 
importante); 
Estratégia terapêutica: 
• Antigamente toda paciente com ca de mama fazia mastectomia, linfadenectomia 
axilar, tratava com tamoxifeno e CMF (ciclofosfamida, metotrexate e 5-fluorcacil); 
• Só tinha uma opção de tratamento quimioterápico, tratamento hormonal e 
apenas uma cirurgia; 
• Atualmente tem que pensar em qual a melhor maneira de tratar esse câncer, 
pensar em: 
1. tipo histológico do tumor; 
2. qual perfil imuno histoquímico; 
3. assinatura genética e imuno-histoquímica; 
4. qual o tamanho do tumor; 
5. Se tem linfonodos comprometidos; 
6. Se tem metástases ou não; 
 
1. Tipos histológicos: 
• Temos descritos 20 tipos histológicos de ca de mama; 
• Carcinoma de mama sem outra especificação (soe) ou carcinomas ductais 
invasivos da mama; 
o O principal; 
o 70% dos casos; 
o Padrão nodular com bordos espiculados; 
o Manifestação clínica de nódulo endurecido a palpação; 
• Carcinoma lobular invasor: 
o Segundo em ordem de frequência 10 a 15%; 
o Diferem dos carcinomas de mama semoutra especificação pois tem 
maior tendência a Multicentricidade e bilateralidade; 
o Difícil diagnostico sendo mais tardio, com baixa manifestação clínica e 
de imagem em estágios precoces; 
o Tende a aparecer com uma densidade mamográfica com uma pequena 
assimetria, por isso acaba sendo um diagnóstico mais tardio; 
o As vezes é tratado com uma cirurgia mais agressiva, não por ser um 
tumor mais grave, mas pelo fato do difícil diagnostico; 
o Prognostico semelhante ao carcinoma de mama sem outra 
especificação; 
o Histologicamente tem pequenas células que infiltram a mama, ele não 
forma um nódulo que é visto em uma mamografia clássica; 
o Não faz microcalcificações; 
o É muito fácil desse carcinoma de passar despercebido na mamografia, 
comum em pacientes que fizeram a mamografia a alguns meses atrás e 
estava normal, depois faz novamente aparece o tumor e faz a biopsia e 
até que se prove ao contrário é um carcinoma lobular invasivo; 
• Carcinomas de bom prognostico: 
o Carcinoma secretor; 
o Carcinoma mucinoso ou colóide; 
o Carcinoma tubular; 
• Carcinomas de mau prognostico: 
o Carcinomas medulares em pacientes jovens; 
o Carcinomas metaplasicos; 
o Carcinomas inflamatórios, que não é um tipo histológico, 
geralmente são carcinoma sem outra especificação, e a 
sua manifestação clinica é inflamatória, como a linfangite 
aguda na pele. Paciente apresenta a mama toda vermelha, edemaciada, 
sem dor, sem calor local, isso é embolização linfática; 
 
2. Estudo imuno histoquímico: 
• Receptor estrogênio e progesterona: a célula da mama e os tumores tem 
receptor de estrogênio e progesterona, e conforme os tumores vão ficando 
indiferenciados eles vão criando uma habilidade de crescimento independente 
da ação de estrógenos e progesteronas, então começa a ter células que não 
expressam mais receptores de estrogênios e progesteronas, ou seja o tumor 
cresce independente de hormônios; 
• KI 67: índice de crescimento tumoral, quanto maior KI67 maior é a velocidade 
de crescimento do tumor; 
• HER 2 ou CERB B 2: é uma mutação encontrada em alguns tumores. O CERB 
B 2 é conhecido desde a década de 80, reconhecia inicialmente como tumores 
mutados, chamados de hiper expressos que expressam essa proteína especifica 
e eram considerados tumores de pior prognostico pois fazem metástases com 
mais frequência e tem maior mortalidade pela doença. Agora esses tumores 
hiper expressos tem uma maneira diferente de serem tratados; 
 
3. Assinatura genética e imunoistoquimica: 
• Mammaprint: 
o Primeira assinatura genética que já tivemos acesso; 
o Tecnologia europeia, começou na Holanda. Eles tinham todos os 
tumores de mama congelados a mais de 20 anos, e avaliaram como 
essas pacientes evoluíram, se tiveram metástases, morte, e eles 
estudaram a característica genética desses tumores, e classificaram os 
tumores de bom, intermédio e mau prognostico; 
o Então não avalia o tumor de acordo com fatores estáticos, como 
tamanho, tipo histológico, avalia agora de uma forma mais precisa, mais 
genética; 
o Depois do Mammaprint veio o oncotype DX; 
o Temos 40 assinaturas no mundo descritas, no Br temos 5 disponíveis; 
• Assinatura genética classifica os cânceres em 5 categorias: 
1. Luminal A: 
• Expressam receptor estrogênio e progesterona; 
• Não tem mutação do HER 2, ele não está hiper expresso; 
• KI 67 menor que 14%, baixo índice de mutação celular; 
• São de melhor prognostico; 
2. Luminal B: 
• Expressam receptor estrogênio e progesterona; 
• Não tem mutação do HER 2, ele não está hiper expresso; 
• KI 67 maior que 14%, tem um índice de proliferação alto, eles 
crescem rápido; 
3. Luminal Hibrido: 
• Expressam receptor estrogênio e progesterona; 
• Tem a hiper expressão de HER 2, são tumores mutados; 
4. HER2 ou hiper expresso: 
• NÃO expressam receptor estrogênio e progesterona; 
• Tem a hiper expressão de HER 2, são tumores mutados; 
5. Basal símile ou triplo negativo: 
• NÃO expressam receptor estrogênio e progesterona; 
• Não tem mutação do HER 2, ele não está hiper expresso; 
 
 
 
 
 
 
Estratégia terapêutica: 
• É a junção de todas as informações como tamanho do tumor, tipo histológico, 
perfil imuno histoquímico e assim definir o que deve ser feito; 
• Pode ser feito uma cirúrgica, conservadora, não conservadora, radical; 
• Pode ser hormonioterapia, quimioterapia pré ou pós cirúrgicos; 
• Pode ser terapia alvo para os tumores hiper expressos, sendo pré ou pos 
cirúrgico; 
• Pode ser radioterapia; 
• Pode ser imunoterapia; 
Tratamento cirúrgico: 
• Não há melhora de prognostico com o implemento da agressividade cirúrgica, 
ou seja, fazer uma cirurgia grande ou pequena não influencia na cura; 
• Mastectomia radical – tipo Halsted (1882): 
o Foi a primeira cirurgia para ca de mama de 
sucesso; 
o Incluía a mastectomia com a retirada do musculo 
grande e pequeno peitoral e a linfadenectomia 
axilar níveis 1,2 e 3, sendo 1 os linfonodos axilares 
externos, 2 os que estão abaixo do grande peitoral 
e 3 abaixo do pequeno peitoral, ou seja dentro do 
tórax; 
o Na imagem observa a retirada da mama toda, a 
exposição dos arcos costais, retirada de grande e 
pequeno peitoral; 
 
• Mastectomia radical Patey (1948): 
o Mastectomia preservando os músculos grande e pequeno peitoral; 
o Linfadenectomia axilar (três níveis de Berg) 
 
• Mastectomia radical de Madden (1965): 
o Também preservava a musculatura do pequeno peitoral; 
o Mastectomia incluindo a fáscia do musculo peitoral 
maior; 
o Linfadenectomia axilar (níveis 1, 2 e 3); 
o Ainda a cirurgia da mama não mudou, nessas 
técnicas mudava o sentido da mastectomia, parou 
de ser horizontal e foi p vertical, então tem uma 
condição de fechamento melhor mais estética 
conseguindo preservar a musculatura de grandes e 
pequenos peitorais, mas ainda tinha a mesma 
radicalidade com a retirada dos linfonodos axilares e uma mastectomia 
radical (retirada da mama como um todo); 
 
• Quadrantectomia (1981): 
o Tratamento conservador para a mama; 
o Em tumores menores de 2 cm não retira a mama toda, mas retira apenas 
um quadrante dela e associaria a essa cirurgia a 
radioterapia e teria um prognostico semelhante 
a pacientes que retiravam a mama toda, 
o Ressecção do quadrante comprometido 
incluindo a pele que recobre o tumor; 
o Tumores menores de 2 cm; 
o Radioterapia complementar obrigatória; 
o Linfadenectomia axilar; 
• A partir dai vieram novas ideias, e perder esse limite de tamanho do tumor; 
• Se retira o tumor daquele quadrante pronto já se resolve o problema; 
• “ por que ¼ da mama, se tem um tumor de 1 cm em uma mama grande, precisa 
tirar ¼ dela? Será que não tem uma margem segura ? “ 
• Com isso veio as primeiras setorectomias ou ressecções segmentares; 
• “ vamos tirar o tumor da mama com uma margem de 2 cm, mas por que não 1 
cm ? por que precisa de uma margem de 1 cm na mama saudável ? por que não 
0,5 cm ? por que não pode tirar apenas 2mm ? por que precisa tirar a mama 
saudável ? “ 
• Hoje a recomendação é retirar o tumor com margens livres, não precisando tirar 
a mama saudável, o que diminui muito a cirurgia; 
• “por que tirar a pele saudável acima do tumor? se a pele não está 
comprometida”; 
• Devido a esses questionamentos veio a mastologia moderna com cirurgias 
conservadoras; 
 
• Mastologia moderna: 
o Temos como exemplo Setorectomia, Lumpectomia, Tumorectomia 
ampliada, adenectomia (skin spare mastectomy) e Oncoplastia; 
o A partir do ano de 2010, principalmente a partir de 2015 teve o aumento 
das cirurgias radicais novamente com a técnica de reconstrução de 
mamas com cirurgias oncoplasticas e as mastectomias subcutâneas, 
então prefere realizar a reconstrução da mama toda do que a cirurgia 
conservadora, pois nesses casos ter cirurgias maiores tem resultados 
estéticos melhores; 
o Nossa realidade hoje: aliar um procedimento cirúrgico oncológico com 
um procedimento cirúrgico estético; 
o Imagem: paciente jovem com tumor no quadrantesuperior esquerdo, no 
pós operatório se observa que teve uma redução e elevação da mama 
com resultado estético bom e com a retirada da lesão; 
o 
o Imagem: paciente que ja tinha realizado uma cirurgia de quadrantectomia 
na mama com resultado estético ruim. Era uma paciente mutada para 
BRCA. Como a paciente queria uma mama pequena foi realizado uma 
adenectomia subcutânea, retirada da mama bilateral e colocação de uma 
prótese. Cirurgia que preservou pele, músculos, mamilo; 
o 
 
Biopsia de linfonodo sentinela: 
• Em todas as cirurgias era realizado o esvaziamento axilar, nível 1 (antes do 
peitoral), nível 2 (retropeitoral) e nível 3 (dentro do tórax), retirava todos esses 
linfonodos; 
• Em 1998 surgiu a técnica de linfonodo sentinela; 
• Técnica de azul patente: Nessa técnica tem a injeção de um corante, azul 
patente, retroareolar ou intratumoral. Esse azul injetado acaba migrando pelos 
vasos linfáticos, e corando o primeiro gânglio da cadeia; 
• 
• Técnica de linfocintilografia: pode utilizar um material radioativo como o 
Tecnecio que é ligado a uma molécula de Dextrano, o Dextrano tem um tamanho 
molecular que permeia o linfático, mas não passa pelo linfonodo, então vai 
concentrar esse material radioativo no primeiro linfonodo, no linfonodo sentinela; 
• Essa técnica é assim, se o primeiro gânglio está 
comprometido então provavelmente tem tumores 
comprometendo a cadeia ganglionar e faz a retirada. Se 
o primeiro gânglio está negativo não tem o porque retirar 
toda uma cadeia ganglionar na cirurgia, então mais uma 
vez teve a redução da cirurgia; 
• A partir de 1998 começou a fazer o esvaziamento axilar 
somente nas pacientes com linfonodo sentinela positivo 
(com tumor no primeiro gânglio marcado); 
• Quando faz o esvaziamento axilar a maioria das 
pacientes tem dor crônica, tem parestesia da face interna de braço, e 
aproximadamente 10% das pacientes vão evoluir com linfedema; 
o Linfedema estagio 1: pequeno inchaço; 
o Linfedema estagio 2: um inchaço mais significativo; 
o Linfedema estagio 3: é grave, pois tem dificuldade de drenagem; 
 
• Portanto a abordagem axilar também mudou, passamos de uma linfadenectomia 
axilar para uma biopsia de linfonodo sentinela. Então do mesmo jeito que mudou 
a cirurgia de mama a cirurgia axilar também mudou radicalmente; 
• Hoje temos 2 protocolos, o principal é o de “ Acosog- esvaziamento axilar ainda 
é necessário? ” , e com isso sabe-se que pacientes que vão fazer cirurgias 
conservadoras dos linfonodos e/ou radioterapia dos linfonodos, o impacto na 
sobrevida não muda. Então mesmo em pacientes que tem metástases 
linfonodais, mas que elas não são palpáveis, não tem grandes tumores axilares 
a gente só irradia, não esvazia essa axila, sem mudança de prognósticos; 
Indicação de quimioterapia: 
• Tratamento de metástases: indicado para pacientes com lesões metastáticas 
ou diagnostico de metástases, é mais importante tratar metástases em um órgão 
nobre como pulmão, fígado, cérebro, do que o tumor primário; 
• Quimioprevenção: aquela paciente que fez cirurgia e tem um risco de no futuro 
desenvolver a metástase; 
• Neoadjuvancia: são realizadas antes das cirurgias, sendo fundamentais em 
algumas situações. É utilizado em tumores triplo negativos maiores que 1 cm, 
tumores hiper expressos maiores que 2 cm (tumores que expressam HER2, 
sendo luminais ou HER2 puros) e grandes tumores mesmo que luminais, 
questiona-se ainda se deve fazer em tumores com 0,5cm; 
o É fundamental fazer uma quimioterapia antes da cirurgia porque 
consegue reduzir o tumor (down-staging), e faz com que tenha uma 
cirurgia menor; 
o Outro motivo as vezes a paciente tem uma axila positiva e teria que 
realizar uma linfadenectomia, podendo ter consequências de linfedema, 
e com a quimioterapia neoadjuvante poderia diminuir esses tumores 
axilares e faria apenas uma biopsia de linfonodo sentinela, poupando a 
paciente de uma linfadenectomia; 
o Os tumores triplos negativos e os hiper expressos hoje tem 80% de 
remissão patológica completa (quando a paciente vai para a cirurgia não 
acha mais o tumor, ele foi tratado). Em tumores que não tiveram a 
remissão patológica completa com a quimio a gente entende que teve 
algum tipo de resistência a quimio e vai ser indicado outros tratamentos 
depois da cirurgia. 
o Então se um tumor triplo negativo não teve remissão patológica 
completa, depois da quimio adjuvante vai usar outra quimio oral a 
Capecitabina. E nas pacientes com tumor hiper expresso, que não 
tiveram a remissão patológica completa tem outras terapêuticas com 
outras terapias alvo a serem feitas; 
Terapia alvo: 
• Na imprensa leiga fala que já tem um tratamento para ca de mama que só afeta 
células doentes, não afeta as normais, isso é a terapia alvo, não tem nada de 
quimioterapia; 
• É mais considerada como uma imunoterapia, tem anticorpos que vão destruir 
somente aquelas células que estão mutadas; 
• Trastuzumab é a 1° geração de terapia alvo para a mama é considerada como 
a droga isolada que mais poupou vidas na oncologia, ele vai destruir aquelas 
células tumorais que tem hiper expressão de HER2; 
• Inicialmente os tumores hiper expressos eram o de pior prognostico, hoje as 
pacientes tem um prognostico melhor do que nas pacientes com tumor não hiper 
expressos; 
Hormonioterapia: 
• Tem que saber se o tumor responde ao hormônio ou não; 
• Os tumores chamados de Luminais são os que respondem ao hormônio, e 
depois da cirurgia faz o tratamento dele com terapia hormonal, isso melhora o 
prognostico, diminui as chances de recidiva tumoral, as chances de metástases 
e de novos tumores; 
• Tem duas maneiras de bloquear esses hormônios, ou bloqueando o receptor ou 
a produção do hormônio estrogênio; 
SERMS- bloqueadores seletivos de receptores de estrogênio: 
• Pega a molécula de estrogênio faz hidroxilação da molécula, modificando a 
molécula; 
• Moléculas de estrogênio modificadas: Tamoxifeno e Raloxifeno; 
• O mecanismo de ação do Tamoxifeno/ Raloxifeno (SERMS) é o seguinte, em 
alguns locais como osso, útero, ovário o receptor de estrogênio vai reconhecer 
o Tamoxifeno como estrogênio, e ele vai ter uma ação estrogênio símile, tendo 
uma ação agonista no osso, útero e ovário; 
• Outros receptores mais “inteligentes” não reconhecem os SERMS como um 
estrogênio verdadeiro, só que ele se liga de uma maneira muito grande ao 
receptor, como se fosse um sistema de chave e fechadura, você colocou a chave 
errada na sua fechadura então a porta não abre, o SERMS vão ocupar o receptor 
da mama, da vagina e do SNC, mesmo que tenha estrogênio circulantes, esse 
estrogênio não vai conseguir se ligar ao seu receptor; 
• 
• Ótimo para Osteopenia, Osteoporose, porem faz uma estimulação uterina o que 
aumenta as chances de uma hiper estimulação endometrial, ca de endométrio, 
pode ter crescimento de miomas, hiperplasia uterina, cistos de ovário, paciente 
pode ter ressecamento vaginal, sintomas semelhantes ao da menopausa, como 
fogachos, alteração de humor, alteração do sono, depressão 
• Tamoxifeno foi criado para tratamento da Osteoporose, porque ele age igual o 
estrogênio no osso, tendo uma ação agonista no osso; 
• Raloxifeno tem menos ação no útero e ovário; 
• Os SERMS podem ser usados tantos na pré quanto na pós menopausa; (o prof 
falou que é importante) 
 
Bloqueio produção de estrogênio: 
• Ooforectomia: ocorre desde de 1920, é a retirada dos ovários com a melhora 
do prognostico, é um bloqueio cirúrgico, diminuindo a ação estrogênica; 
• Agonista de GnRH a Goserelina; faz ação no neuro eixo, fazendo com que a 
paciente entre em uma menopausa química. Tem como fazer injeções mensais 
de Goserelina, deixando a paciente em uma menopausa química por quanto 
tempo a gente quiser, tem protocolos com o uso de 2 a 5 anos de Goserelina. 
Tem ação semelhante as Ooforectomia; 
• Ooforectomia e agonista de GnRH só utiliza em pacientes na pré menopausa, 
porque inibiu um ovário que já está em falência;(importante) 
• Inibidores da aromatase: são medicamentos que não permitem a conversão 
periférica de colesterol ou androgênios a estrogênios; 
• Inibidores da aromatase só podem ser utilizados na pós menopausa, porque ele 
só faz o bloqueio da aromatase periférica. Produção de estrogênio no ovário não 
depende exclusivamente da aromatase, então não adianta administrar inibidores 
da aromatase em pacientes com vida menstrual ativa, essas pacientes tem que 
ter ou um bloqueio ou o uso de Tamoxifeno para ter o bloqueio completo da 
produção de estrogenios; (importante) 
Novas terapias: 
• Imunoterapia; 
• Inibidores de PARP; 
• Inibidores de ciclinas; 
 
Perguntas: 
1. Existe alguma contra indicação a utilização de prótese? 
“Ter prótese estética não muda em nada a conduta oncológica nessa paciente, o 
rastreamento e o tratamento são iguais, se tiver que fazer uma cirurgia mais radical pode 
trocar essa prótese. Mas alguns casos tem que ponderar sobre o uso de próteses, como 
próteses antes da radioterapia, pode ter uma alteração dessa prótese, porque a 
radioterapia acaba causando alteração dessa prótese, uma contratura, algum 
endurecimento, fora isso não tem nenhuma contraindicação absoluta. Mas sabe se que 
pacientes com lúpus tem maior rejeição a prótese e piora da doença reumática com o 
uso da prótese.” 
2. O número de linfonodos acometidos pode orientar o uso ou não de quimio 
neoadjuvante? 
“A gente não sabe o número de linfonodos acometidos antes de uma terapêutica 
cirúrgica. Antes da cirurgia tem uma avaliação clinica dos linfonodos, com palpação e 
uma biopsia de linfonodos, e assim dizer se tem metástases axilares ou não. O número 
de linfonodos acometidos NÃO vai determinar para mim se vai fazer uma quimio 
adjuvante, só vai conseguir ver quantos linfonodos foram acometidos se fazer a retirada 
de todos os linfonodos axilares. Ter linfonodos acometidos ou não é um fator que 
influencia se vai fazer a quimio adjuvante.” 
3. Em mulheres na menopausa há vários anos em uso de tamoxifeno, com 
sintomas uterinos tem recomendação para histerectomia? 
“Não, o paciente na pós menopausa a gente tem preferência de inibidores de aromatase 
do que Tamoxifeno. Os inibidores na pós menopausa, a longo prazo, eles têm um 
prognostico um pouco melhor do que o Tamoxifeno. Só usa Tamoxifeno na pós 
menopausa em pacientes que não podem usar inibidores da aromatase devido aos 
efeitos colaterais, como artralgia, osteoporose, e nessas pacientes acaba indicando o 
Tamoxifeno e com isso o risco de uma hiperplasia endométrio, algum sangramento é 
muito pequeno, não tem sentido realizar a histerectomia como maneira profilática” 
4. O carcinoma inflamatório é o que aparece como casca de laranja? 
“ O Podorange pode aparecer como um transtorno inflamatório da mama, ou aparece 
como em algumas vezes em lesões que tem inflamação de pele, mas para ser 
considerado um carcinoma inflamatório tem quer o Podorange e uma pele toda 
avermelhada. O Podorange indica que tem uma obstrução de linfáticos.”