Fisiologia Endócrina - Estudo Dirigido 2

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CBI OO7 - Fisiologia dos Sistemas Digestório e Endócrino 
Estudo Dirigido Adeno-hipófise/Adrenais 
Discentes: Eduarda Lima Fernandes; Gabriela Esper Kallas Lopes; Maiara Dias Nascimento; Thaila 
Martins Silva. 
1. Qual estrutura hipofisária recebe suprimento sanguíneo via sistema porta-
hipotálamo-hipofisário? 
 
a) núcleo supraóptico. 
b) núcleo ventro-medial. 
c) adenohipófise. 
d) neurohipófise. 
e) núcleo supra-quiasmático. 
 
2. (PUC-S P) Analisando-se o esquema abaixo, pode-se afirmar que se I for o 
hormônio: 
 
a) Luteinizante, a glândula II é o testículo e o hormônio III é o antidiurético. 
b) Folículo-estimulante, a glândula II é o ovário e o hormônio III é o do 
crescimento ou somatotrofina. 
c) Tireotrófico, a glândula II é a tireoide e o hormônio III é a testosterona. 
d) Adrenocorticotrófico, a glândula II é a suprarrenal e o hormônio III é o 
cortisol. 
 
Caso Clínico 1: 
MJ, mulher, 40 anos, nos dois últimos anos ganhou cerca de 30 kg, principalmente na 
região das faces e ombros, enquanto seus braços e pernas tornaram-se mais finos. 
Ademais, MJ apresentava marcas arroxeadas no seu abdômen. Ao se analisar os dados 
laboratoriais foi verificado o seguinte: 
 
Pergunta-se: 
a) Qual alteração hormonal MJ provavelmente apresenta? Justifique sua resposta. 
MJ apresenta a Síndrome de Cushing, visto que há uma secreção aumentada de cortisol, 
a qual causa ganho de peso, com deposição de gordura localizada (como na face e nos 
ombros). Além disso, nessa síndrome os membros ficam finos devido à perda de músculo 
esquelético (do aumento da proteólise), e a fraqueza muscular é evidente (da proteólise 
muscular e da hipocaliemia – baixa concentração sérica de potássio). Além do aumento 
do cortisol sérico e do baixo nível de potássio sérico, os dados laboratoriais mostram que 
MJ ainda apresenta alta concentração de glicose, que também é uma característica da 
Síndrome de Cushing, já que altos níveis de cortisol causam distúrbios metabólicos que 
incluem a intolerância à glicose, a hiperglicemia e a resistência à insulina, visto que o 
hipercortisolismo antagoniza o efeito da insulina na captação de glicose, mediada por 
Glut-4, pela musculatura esquelética e tecido adiposo, podendo levar à manifestação de 
diabetes mellitus. 
 
b) Quais as possíveis causas do aumento dos níveis de cortisol circulante? Quais 
destas possíveis causas podem ser descartadas, baseando-se no exame 
laboratorial? Justifique sua resposta. 
Uma possível causa do aumento do cortisol circulante é síndrome de Cushing, causada 
por excesso de glicocorticoides por hipersecreção de cortisol ou medicamentosa. A 
hipersecreção é dita primaria quando há um problema de funcionamento da suprarrenal, 
que aumentam a síndrome de cortisol. Ela pode também ser classificada como 
secundária, quando decorre de problema hipotalâmico ou hipofisário que aumenta a 
secreção de ACTH e cortisol. Baseando-se nos exames laboratoriais, a causa secundaria 
(decorrente de problemas hipotalâmicos ou hipofisários) pode ser descartada, uma vez 
que os níveis de ACTH encontram-se indetectáveis. 
c) O médico de MJ resolveu fazer um teste. Ele injetou uma baixa dose de 
dexametasona (glicocorticóide sintético), e verificou que os níveis de cortisol 
circulante de MJ permaneceram elevados. Qual seria a resposta normal ao teste 
de baixa dose de dexametasona? O resultado de MJ reflete uma resposta normal 
ao teste? Se não, explique por que não? 
O teste de dosagem de dexametasona, glicocorticoide sintético, faria com que os níveis 
circulantes de cortisol abaixassem, pois, a aplicação exógena de glicocorticoides fazem 
com que este medicamento atue na retroalimentação negativa do eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal, inibindo, portanto, a secreção de Hormônio Liberador de Corticotrofina 
(CRH) e o Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH), e consequentemente haveria redução 
da liberação de cortisol pelas suprarrenais. 
O teste de MJ não reflete uma resposta normal, pois a paciente apresenta a síndrome de 
Cushing e possivelmente apresenta uma hipersecreção primária, que é quando há um 
problema na glândula suprarrenal, aumentando a secreção de cortisol circulante, e 
portanto, essa forma autônoma de produção de cortisol não será inibida pelo mecanismo 
de retroalimentação negativa. 
Caso Clínico 2: 
MJ, mulher, 40 anos, foi ao médico apresentando um aumento da pressão arterial, assim 
como uma redução no seu volume urinário. Ao se analisar os dados laboratoriais 
observou-se o seguinte: 
 
Baseando-se na teoria da Fisiologia Endócrina, responda as questões abaixo: 
a) Caso fosse dosada a concentração plasmática de aldosterona, ela estaria normal? 
Explique sua resposta. 
Caso fosse dosada a concentração plasmática de aldosterona, ela estaria aumentada. 
Como se sabe, a aldosterona é um hormônio mineralocorticoide produzido na zona 
glomerular do córtex da adrenal. É responsável por aumentar a reabsorção tubular renal 
de sódio e, simultaneamente, a secreção de potássio. 
A elevada concentração de aldosterona aumenta o volume do líquido extracelular e a 
pressão arterial, mas apresenta apenas pequeno efeito na concentração plasmática de 
sódio, como é observado no caso MJ. Isto porque, embora a aldosterona seja um dos 
mais potentes hormônios retentores de sódio, a concentração de Na+ eleva-se apenas 
por alguns miliequivalentes. Isso acontece porque, quando o sódio é reabsorvido pelos 
túbulos, ocorre a absorção osmótica simultânea de quantidades equivalente de água, de 
modo que a urina fique mais concentrada e, portanto, com menor volume, o que justifica 
a redução do volume urinário da paciente. Logo, o volume do líquido extracelular 
aumenta tanto quanto a quantidade do sódio retido, sem grande alteração na 
concentração desse íon. Então, embora esteja ocorrendo o aumento dos níveis de 
aldosterona, a liberação excessiva desse hormônio provoca apenas retenção transitória 
de sódio, apesar da aldosterona ser um dos mais potentes hormônios retentores de 
sódio. De forma contrária, há um aumento na secreção de potássio para o líquido urinário 
provocado pela aldosterona, como pode ser observado nos exames da paciente, que 
justifica sua redução na concentração plasmática. Ademais, o aumento do volume do 
líquido extracelular mediado por aldosterona leva também a aumento da pressão 
arterial, que pode ser visto no caso de MJ.