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Imobilidade e síndrome da imobilização

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IMOBILIDADE E SÍNDROME DA IMOBILIZAÇÃO EM IDOSOS 
Após os 75 anos, ocorre perda funcional importante, 
podendo ser seguida de incapacidade e imobilidade ao 
leito, representando um enorme sofrimento 
existencial. Muitos acabam evoluindo com internação 
asilar ou hospitalar, onde geralmente falecem (alta 
taxa de mortalidade, em torno de 50%). 
Os indivíduos com síndrome de imobilidade (SI), são, em 
geral, idosos fragilizados hospitalizados ou 
institucionalizados, em que o ambiente não familiar, 
repouso prolongado e forçado, desnutrição, iatrogenia 
e presença de comorbidades tornam-o dependente, 
podendo estar confinado ao leito. Devido a essa 
imobilidade, adquirem ou evoluem para outras 
complicações de síndrome de imobilização (SI). Por 
vezes, a doença de base é curada, mas estão 
comprometidas sua independência e mobilidade; 
Esses idosos geralmente necessitam de dieta especial 
por sonda, usam antibióticos de última geração para 
tratamento de infecções e requerem curativos 
especiais, o que eleva os custos de manutenção. 
A causa mortis é quase sempre devido à falência 
múltipla de órgãos, mas, por vezes, uma causa 
específica pode ser encontrada, sendo as mais comuns: 
pneumonia, embolia pulmonar e septicemia. 
Definição: 
Síndrome de imobilidade/ imobilidade/ repouso 
prolongado no leito (bed rest) /síndrome do desuso: 
sinais e sintomas resultantes da supressão de todos os 
movimentos articulares, que prejudica a mudança 
postural, compromete a independência, leva à 
incapacidade, à fragilidade e à morte. 
Não podemos dizer que todo paciente confinado no 
leito tenha SI. Classificação: 
• Repouso: permanência no leito de 7 a 10 dias; 
• Imobilização: de 10 a 15 dias 
• Decúbito de longa duração: mais de 15 dias. 
Define-se SI quando o idoso possui o critério maior e 
pelo menos 2 dos critérios menores: 
• Critério maior: déficit cognitivo médio a grave e 
múltiplas contraturas. 
• Critério menor: sinais de sofrimento cutâneo ou 
úlcera de decúbito, disfagia leve a grave, dupla 
incontinência e afasia; 
Causas: 
 
Consequências da imobilidade: 
O repouso no leito é a modalidade terapêutica usada 
para reestabelecimento da doença, porém tal conduta 
tem sofrido mudanças, tais como a mobilização precoce 
no pós-operatório e a reabilitação para doenças 
cardiorrespiratórias 
A ausência de atividade física, por falta de iniciativa, por 
imposição do ambiente ou por doenças físicas ou 
psiquiátricas, induz o indivíduo ao descondicionamento 
físico, que leva ao agravo de sua condição física, 
cognitiva e emocional. Priorizar e valorizar atividades 
regulares produziria ganho de força e resistência, 
melhor condicionamento cardiorrespiratório e bem-
estar psíquico; 
Como o envelhecimento é uma fase de maior 
fragilidade e dependência, o repouso ou confinamento 
no leito passou a ser uma prática errônea usada. O que 
se vê, então, são idosos capazes e fisicamente estáveis 
passarem dias sem sair do leito. Isso impede que o 
paciente permaneça útil e ativo, induzindo-o ao 
repouso prolongado, sendo esse o ponto de partida 
para a mudança de comportamento e má qualidade de 
vida, com rápido e grave desgaste. Após essa fase, tirá-
los do leito torna-se difícil. 
Síndrome de desadaptação psicomotora (PDS): se 
caracteriza por desequilíbrio para trás (backward), seja 
na posição sentada ou de pé, hipertonia reacional, 
alterações na reação postural, modificação na marcha e 
medo de cair. A PDS resulta da perda de mecanismo de 
reserva postural, atingindo um limiar que impede o 
indivíduo de manter um nível funcional adequado; A 
PDS pode ser desencadeada por demências, quedas e 
imobilidade prolongada no leito; 
Sistema tegumentar: 
A pele senil apresenta: declínio na produção das células 
epiteliais, com adelgaçamento de 20-30% na espessura 
da epiderme, redução de número/tamanho/secreção 
da glândula sudorípara, escasso tecido de sustentação e 
diminuição da vascularização. A derme desidrata, 
perdendo seu vigor e elasticidade. Esses fatores 
combinados tornam a pele inelástica e mais friável, 
facilitando as lesões dermatológicas do paciente 
acamado; 
• Micoses: 
o Facilitadas pela umidade constante na superfície 
corporal. Nos acamados, o suor, urina e restos de 
alimentos acumulam-se, principalmente se higiene 
precária; 
o Eritrasma por Nocardia minutissima, atinge regiões 
úmidas e intertriginosas (axila, mamária e inguinal). 
o Infecção por cândida em áreas de dobras ou pregas. 
o As micoses são porta de entrada para infecções 
bacterianas e ocorrem, com frequência, em 
diabéticos. 
o Higiene, bom estado nutricional, exposição ao sol, 
uso de roupa de material poroso (evitar tecidos 
sintéticos e fraldas), temperatura ambiente 
agradável, controle glicêmico e o não uso de 
colchão com superfície plástica são medidas 
preventivas de micoses; 
• Xerose: 
Ressecamento da pele, causado pela diminuição das 
glândulas sudoríparas, que causa prurido e 
descamação. O uso de sabões, banhos de imersão, 
banhos quentes e demorados pioram. Deve-se, por isso, 
evitar fatores precipitantes, usar hidratante para pele e 
induzir a ingestão de líquidos; 
• Laceração: 
O constante atrito sobre o leito associado à pouca 
elasticidade da pele, à falta de tecido de sustentação e 
à xerose produzem lacerações na pele, principalmente 
de braços e pernas. Jamais mobilizar o paciente pelo 
antebraço ou contê-lo com faixas de crepe diretamente 
nos punhos; 
• Dermatite amonical: 
Lesão frequente pelo contato da pele com a urina. O uso 
de fraldas geriátricas pode agravar o problema, pois, 
por serem revestidas de plástico, criam um meio 
próprio (umidade e calor) para a proliferação de 
bactérias que desdobram a ureia em amônia. Por isso, 
para homens, dá-se preferência ao uso de coletor; e as 
mulheres que usam fraldas não podem ficar molhadas 
de urina; 
• Úlcera de decúbito (UD): 
Desencadeado pela compressão por > 2h de área 
tecidual restrita, que produz pressão e colabamento dos 
vasos sanguíneos, produzindo inflamação, isquemia, 
anoxia, morte celular e necrose tecidual. Uma úlcera 
surge em poucas horas, mas necessita de meses para 
cicatrizar, sendo que o paciente tem 50% de chance de 
morrer em 4 meses. As úlceras surgem de dentro para 
fora, ou seja, dos tecidos adjacentes às proeminências 
ósseas, estendendo-se para a superfície até 
exteriorizarem-se na epiderme. Recebe graduação I, 
quando existe apenas hiperemia, a qual não empalidece 
ao ser comprimida, até o grau IV, em caso de necrose 
de músculos, ligamentos, tendões e pele. 
 
 
Desnutrição, desidratação, má higiene, anemia, 
obesidade, sedação, hipoalbuminemia, predisposição 
individual, doenças crônicas, colchão inadequado, 
perda de sensibilidade dolorosa, falta de mobilidade e 
diminuída captação de oxigênio pelos tecidos são 
elementos que contribuem para sua formação. 
A melhor prevenção é a correção desses fatores, além 
de proteção das proeminências ósseas, posicionamento 
no leito, mobilização de 2 em 2 h (mesmo à noite) e 
assentar o paciente o maior tempo possível. O colchão 
mais adequado é o “pneumático” com insuflação 
intermitente, sendo o colchão “caixa de ovo” pouco 
eficaz. 
Características que aumentam a suspeição de infecção 
secundária à lesão de pressão: tecido de granulação 
friável; mau odor; aumento da dor; aumento de 
drenagem da ferida e mudanças de suas características 
(reaparecimento de sangue na drenagem, característica 
purulenta); aparecimento de bolsas ou necroses no 
leito da ferida; ausência de sinais de cicatrização após 2 
semanas de tratamento apropriado. 
A gravidade da infecção pode ser avaliada conforme os 
seguintes critérios: 
• Leve: presença de > 2 manifestações de infecção, 
área de celulite/eritema ao redor da úlcera < 2 cm 
e a infecção é limitada à pele ou ao tecido 
subcutâneo. Não existem outras manifestaçõesde 
complicação local ou sintomas sistêmicos; 
• Moderada: infecção que apresenta ao menos 1 das 
características: celulite/eritema >2 cm, presença 
de linfangite, acometimento de fáscia superficial, 
abscesso em tecido profundo, envolvimento de 
tendão e musculatura; 
• Grave: sintomas de toxicidade sistêmica ou 
instabilidade metabólica (como febre, calafrio, 
taquicardia, hipotensão, confusão, vômitos, 
leucocitose, acidose, hiperglicemia grave). 
 
 
• Equimoses: 
Representam a grande fragilidade capilar associada à 
falta de tecido de sustentação para os vasos 
sanguíneos. O uso de anticoagulante e traumas 
contribuem para o seu aparecimento. Deve-se 
manipular o paciente com cautela, usando-se 
bandagens para proteção dos membros. 
Sistema esquelético: 
• Alterações articulares: 
Na imobilidade, uma série de alterações mecânicas e 
físico-químicas ocorre nas articulações, levando à 
contratura. Com a imobilidade, o líquido sinovial e seus 
nutrientes deixam de fluir na cartilagem intra-articular 
por ausência do efeito de bomba, responsável por sua 
difusão. Devido aos processos neuromusculares 
primários que levam à flexão das articulações, 
principalmente de quadril, joelhos, punhos e cotovelo, 
surgem, ao longo do tempo, as CONTRATURAS, que 
podem são a “limitação da amplitude do movimento 
articular a ponto de impedir um desempenho normal 
de sua função”. 
Uma articulação contraturada é caracterizada por ter 
menor fluidez e nutrientes no líquido sinovial com 
proliferação do tecido conectivo fibroso e gorduroso 
(fibroblastos, adipócitos e matriz extracelular), que é 
chamado pannus, responsável pela aderência intra-
articular. O tecido conectivo frouxo torna-se denso e 
fibroso, com elasticidade diminuída. A sinóvia torna-se 
fibrosa, retrátil, espessada e hiperemiada. A cartilagem 
sofre degeneração, pois os condrócitos apresentam 
sistema de retículo endoplasmático degenerado, 
edema das mitocôndrias, aumento de lisossomos, 
perda das organelas, modificação da forma celular e 
invasão de gotículas gordurosas que ocupam o 
citoplasma. Além disso, a matriz da cartilagem torna-se 
mais frouxa, o colágeno menos elástico e suas fibras 
cruzam-se. Com apenas 2 semanas de imobilização, 
surgem reabsorção óssea e cartilaginosa com cistos 
ósseos subcondrais (artrofibrose), principalmente pela 
falta de sobrecarga articular. O tecido conectivo 
periarticular hipertrofia-se, produzindo uma fibrose 
que, associada às modificações musculares, leva a 
contraturas e anquilose. Flexão de joelhos, quadril e 
cotovelos é característica comum a todos os pacientes 
com SI. 
Contraturas devem ser prevenidas com movimento 
ativo e passivo da articulação (cinesioterapia) e 
posicionamento no leito com coxins, almofadas, 
pranchas ou órteses para alongamento; 
• Osteoporose: 
A imobilidade produz intensa e rápida perda de massa 
óssea (em torno de 0,9% da massa óssea total/semana, 
com pico entre o 4º e o 6º mês), podendo ser medida 
por hipercalciúria e hidroxiprolina urinária (marcador 
de reabsorção óssea). A perda de cálcio é de 0,4 a 0,7% 
de cálcio orgânico total/mês de imobilidade no leito. A 
perda de massa óssea relaciona-se ao aumento de 
reabsorção do osso trabecular e diminuição em sua 
formação (30% da perda óssea por absorção 
aumentada e 70% por formação diminuída). Essa perda 
é promovida pela falta de atividade muscular e de 
sustentação de peso corporal do paciente acamado, 
pouca ingestão de cálcio e falta de exposição solar. 
A hipercalciúria pode ser diminuída se o paciente ficar 
em pé pelo menos 3 horas/dia, pois essa posição 
desencadeia o estresse ósseo, elemento essencial para 
o turnover desse tecido. Para isso, coloca-se o paciente 
em uma mesa de ortostatismo (prancha que se inclina 
até a posição vertical com o paciente contido) ou, se 
possível, em barras peralelas. 
A perda de nitrogênio representa desgaste muscular, e 
segue paralela à hipercalciúria do repouso prolongado. 
Mesmo que o paciente volte a ter alguma atividade 
física em ortostatismo, pode demorar mais de 10 
semanas para recuperar parte da massa óssea perdida. 
• Osteomalácia: 
Pode ocorrer por síntese diminuída de vitamina D (rara 
exposição ao sol), má absorção e baixa ingestão de 
vitamina D e disfunções renal e hepática. 
Sistema muscular: 
Idosos sadios, após a 7ª década de vida, apresentam 
importante processo degenerativo na musculatura, 
mesmo quando mantêm atividades físicas. A restrição 
de pacientes idosos saudáveis ao seu leito leva a atrofia 
muscular importante já nos primeiros 10 dias. Na 
imobilidade, esse processo é mais intenso e acelerado, 
pois alteram-se a estrutura e a função do sistema 
neuromuscular, a transmissão do potencial de ação, as 
fibras musculares e o tecido conjuntivo. Tais mudanças 
resultam em atrofia muscular, perda de força, 
encurtamento de fibras e perda de sarcômeros. O 
aumento de tecido conjuntivo forma uma barreira para 
os capilares, prejudicando o aporte de nutrientes e 
oxigênio. 
O número de unidades motoras excitáveis (neurônio 
motor único somado ao conjunto de fibras musculares 
por ele inervado) no músculo estriado diminui 
acentuadamente, o que acarreta grande perda de 
fibras de contração rápida (tipo II) e, após 3 semanas, 
já predominam fibras lentas (tipo I). Observa-se na 
imobilidade perda mais acentuada de massa muscular 
na coxa do que nos membros superiores (mmss). Com 
6 semanas, a força muscular dos mmii declina 20% e a 
dos mmss 10%, com perda diária de 1 a 1,5% da força 
total, ou seja, quase 10% por semana. Esse declínio 
acentuado na força muscular resulta em perda de 
torque (força utilizada para sair da imobilidade) e 
prejuízo da coordenação motora. 
A perda de força do músculo imobilizado é explicada 
pela atrofia e pela perda de área transeccional 
muscular. A progressão da atrofia muscular pode ser 
também medida pela eliminação urinária de 
nitrogênio. A atrofia e a perda de força são decorrentes 
da ausência das unidades motoras excitáveis, que leva 
a alteração da disposição de actina e miosina, o que 
desencadeia a indesejável contratura muscular. As 
funções metabólicas das fibras musculares estão 
alteradas, como: redução da síntese e aumento da 
degradação proteica, menor respiração celular e 
consumo de oxigênio, reduzida produção de energia e 
de glicogênio. O aumento da atividade da 
creatinoquinase plasmática é sinal de dano muscular; 
A incapacidade dos aminoácidos usados na dieta em 
sintetizar proteínas nas pessoas acamadas o principal 
mecanismo do catabolismo proteico do repouso. Por 
isso, uma pessoa em repouso prolongado deve receber 
um aporte muito maior de proteínas e aminoácidos, 
para que ela possa ter um mesmo nível de anabolismo 
de uma pessoa em atividade. 
As fibras de colágeno, presentes na composição do 
músculo em formato de rede e com função de apoio 
estrutural, fundem-se (cross-linkage) e encurtam-se, 
perdendo sua propriedade elástica, o que encurta o 
músculo e o tendão, resultando em contratura das 
articulações. Os músculos encurtados sofrem atrofia 2x 
mais rápido e intensamente que os músculos 
estendidos. 
Sistema cardiovascular: 
• Trombose venosa profunda (TVP): 
A estase é o principal elemento desencadeador de TVP, 
pois ativa os fatores da coagulação. À medida que a 
idade avança, a tríade de Virchow se completa com 
lesão endotelial e o estado de hipercoagulabilidade. 
Na SI, a posição supina, a contratura dos mmii (quadril 
e joelho) e a ausência do efeito de bomba da 
musculatura da panturrilha predispõem à estase 
venosa profunda. Associadas a isso, comorbidades, 
como o AVE, neoplasias, ICC, IAM, fraturas e infecções, 
são coadjuvantes nessa complicação. A somatória de 
todos esses fatores faz com que a TVP tenha uma 
incidência de 15% em idosos internados; 
60 a 80% dos casos de TVP passam despercebidos, 
evoluindosilenciosamente. Sinais como edema podem 
ser confundidos com o edema da própria imobilidade, 
hipoalbuminemia, ICC. Dor pode não ser percebida 
pelo déficit cognitivo e dificuldade de expressar seus 
sintomas, além de ter outras origens, como as 
contraturas e dor muscular. 
Deve-se examinar com frequência os mmii dos 
pacientes, onde se procura aumento súbito do 
diâmetro, palidez, hipotermia local, empastamento à 
palpação da panturrilha, edema duro. Prevenção e 
profilaxia devem ser feitas com movimentação 
frequente, além do uso de HBPM; 
• Embolia pulmonar: 
É a consequência mais temida de TVP, sendo 
responsável por 20% das mortes do paciente acamado. 
A fonte de origem dos êmbolos são as veias ilíacas, 
femorais e da panturrilha. A manifestação clínica é 
variável, podendo ser assintomática e inespecífica ou 
manifestar dispneia e taquipneia, tosse, taquicardia, 
cianose, broncospasmo, hipotensão, sudorese, febre, 
choque e escarro hematoptoico. A dor pleurítica é de 
difícil avaliação, devendo ter alto grau de suspeição, 
realizando-se propedêutica com radiografia de tórax, 
ECG, gasometria, D-dímero e, se possível, cintilografia 
de ventilação e perfusão e angiotomografia. A 
prevenção é a mesma da TVP e o tratamento é feito 
com infusão de heparina seguida de anticoagulantes 
orais. 
• Isquemia arterial aguda dos mmii: 
A isquemia arterial na imobilização é causada por 
obstrução ateromatosa da artéria (devido a idade 
avançada, DM, dislipidemia, HAS, tabagismo) ou por 
embolia proveniente de fibrilação atrial, IAM e 
aneurismas de aorta. 
Na SI ocorre, com frequência, contratura do quadril e 
do joelho, que causa estrangulamento dos vasos 
nesses locais e formação de trombo, levando à 
isquemia do membro. Outros fatores precipitantes são 
neoplasias, arterites, infecção etc. 
O quadro clínico é súbito (poucas horas), caracterizado 
por palidez do membro e posterior cianose, dor 
intensa, hipotermia, ausência de pulso e gangrena. O 
sintoma inicial como a dor pode não ser manifestado 
(por déficit cognitivo, por exemplo), fazendo com que 
o quadro seja diagnosticado tardiamente e perdendo a 
chance de restabelecer a revascularização. Às vezes, 
mesmo diagnosticando precocemente a isquemia, o 
acesso a serviços especializados é precário, levando a 
complicações. Casos de mumificação e gangrena não 
são raros, sendo indicado tratamento com amputação. 
Não deve-se permitir que o paciente fique no leito com 
o quadril e joelho fletido em ângulo < 20°, pois isso 
impede a circulação arterial. Deve-se tentar posicionar 
essas articulações em ângulo mais aberto; 
• Hipotensão postural (HP): 
É a queda da PAS > 20 mmHg e PAD > 10 mmHg em 
posição ortostática, podendo ocorrer em períodos 
curtos de imobilidade, como 72h. É observada em 20 a 
30% dos idosos, sendo ainda mais frequente em 
pacientes frágeis. A etiologia é multifatorial por 
modificações cardiovasculares associadas a outras 
condições patológicas, como a própria redução do 
volume sanguíneo. Na SI, a posição supina prolongada 
faz com que os barorreceptores percam sensibilidade, 
além das modificações naturais do envelhecimento 
(rigidez das paredes arteriais, baixa resposta dos 
receptores adrenérgicos). Assim, respostas como 
aumento da FC e vasoconstrição arterial para elevar o 
DC não ocorrem, causando má perfusão cerebral e 
síncope. Fatores como desidratação, ICC, DM, doença 
de Parkinson, uso de antipsicóticos e anti-
hipertensivos, também facilitam a hipotensão postural. 
Sistema urinário: 
• Incontinência urinária: 
Na SI, praticamente todos os pacientes são 
incontinentes, já que possuem quadro demencial 
avançado, têm dificuldade de comunicação, não 
deambulam, são portadores de ITU crônica, usam 
polifarmácia e são frágeis. Essa complicação é grave, 
pois facilita o aparecimento de lesões dermatológicas 
(dermatite amoniacal, úlceras, micoses, infecções 
cutâneas), e dificultam as condições higiênicas do 
paciente e do seu ambiente. 
Na SI, o paciente responde pouco às medidas 
terapêuticas para a IU, restando, então, o uso de 
coletor urinário para homens e fralda geriátrica para 
mulheres (podendo indicar a sonda se houver úlcera de 
decúbito para facilitar a cicatrização). 
Além da IU, retenção urinária (bexigoma) é comum, 
causada por HPB, fecaloma, uso de diuréticos e 
anticolinérgicos. A apresentação clínica de um 
bexigoma pode ser um quadro súbito de delirium, já 
que dor suprapúbica pode não ser expressa pelo 
paciente. A eliminação/extravasamento involuntário 
de urina faz com que possa passar despercebido; 
• Infecção do trato urinário (ITU): 
Possui alta prevalência no paciente imobilizado (cerca 
de 40%), sendo essa infecção mais comum nos idosos 
institucionalizados. A pielonefrite tem prevalência de 
10 a 30% nesses pacientes. Tanto a ITU alta 
(comprometimento renal) quanto a baixa podem ter 
graves consequências. A ITU é causada por via 
ascendente ou hematogênica (se presença de outros 
focos, como úlceras). Os fatores predisponentes na SI 
são: incontinência urinária, uso de fraldas geriátricas, 
obstrução uretral, pouca ingestão de líquidos, 
hospitalização, diminuição da IgA na parede vesical, 
hipoestrogenismo, diminuída capacidade renal para 
acidificar urina e manter a osmolaridade. O uso de 
sonda vesical de demora é importante fator para ITU. 
Os agentes etiológicos mais comuns são bastonetes 
gram-negativos multirresistentes, sendo comum a 
infecção de repetição. E coli é o mais comum, além de 
Klebsiella sp., Proteus sp., Enterobacter sp. e 
Pseudomonas sp. Cocos gram-positivos são menos 
comuns, sendo o Staphylococcus aureus 
multirresistente o mais temido; 
O quadro clínico é geralmente atípico, podendo 
manifestar-se com prostração, desidratação, confusão, 
septicemia. Diante dessas manifestações, urocultura e 
urina de rotina são imperativas. USG pélvica pode 
mostrar alterações anatômicas, cálculos, neoplasias. 
O tratamento depende dos sintomas, já que a 
bacteriúria assintomática não requer terapêutica, 
enquanto para a manifestação sistêmica se usam 
antibióticos. 
Sistema digestório: 
• Desnutrição: 
É um dos critérios usados para identificar a SI. 
Enquanto 14% dos idosos normais > 80 anos são 
desnutridos na comunidade, naqueles com SI a 
desnutrição ocorre em 90% deles. A desnutrição 
proteico-calórica associada à deficiência de 
oligoelementos, minerais (Ca, Fe, Zn) e vitaminas leva 
a um estado de caquexia com alta morbimortalidade. 
Além disso, a pouca oferta e aceitação de líquidos (pela 
menor sensação de sede), causa desidratação crônica. 
Na imobilidade, há aumento na eliminação urinária e 
fecal de Ca, P, Zn, N. 
Medidas antropométricas (IMC, prega cutânea, massa 
muscular), albuminemia, transferrina, colesterol, 
hemograma, dosagem de vitamina C são índices que se 
correlacionam com desnutrição, mas são pouco usados 
para esse fim. Outros parâmetros importantes seriam 
a contagem de linfócitos < 1.500 células/mm3 e teste 
cutâneo tardio ao derivado proteico purificado (PPD), 
candidina e Tricophyton, os quais correlacionam a 
competência imunológica com a desnutrição – e que 
aqui estão comprometidos. Isso explica a alta 
suscetibilidade às infecções, além da pouca resposta 
(baixo título de anticorpos) à vacina contra influenza e 
pneumonia pneumocócica em idosos desnutridos. 
As causas da desnutrição e caquexia são os estados 
demenciais avançados, depressão, sequela de AVE, 
disfagia e uso de sonda, anorexia, perda de olfato, 
visão e paladar, problemas odontológicos, 
gastroparesia, diarreia, fecaloma, má absorção 
intestinal, aumento do catabolismo (úlceras de 
pressão), pneumopatias e cardiopatias, síndromes 
dolorosas, falta de dieta adequada, doenças 
neuromusculares e infecção. 
Ao exame clínico: escasso tecido gorduroso 
subcutâneo, pequena massa muscular, baixo peso 
corporal, desidratação, infiltradosubcutâneo devido a 
hipoalbuminemia e úlceras de decúbito de difícil 
cicatrização. Anemia, osteoporose, fraqueza 
generalizada e infecções graves. 
Para efeito prático, pode-se adotar como referência 
uma ingestão diária de 1.800 a 2.000 kcal, 0,8 a 1,0 g 
de proteína/kg/dia, 30 mℓ de líquido/kg/dia, 1,5 g de 
Ca++, 70 mEq de K+, 8 g de NaCl e 1 g de P+. Para um 
cálculo mais preciso, pode-se adotar o gasto energético 
basal (GEB) de 1 kcal/kg/h; multiplica-se pelo FA (fator 
atividade) de 1,2 para acamados; multiplica-se pelo FI 
(fator lesão) de 1,2 a 1,6 para infecção e septicemia; 
Quando a aceitação alimentar ou hidratação é 
deficiente por dias, indica-se sonda nasogástrica. Se 2 
semanas sem melhora da disfagia, opta-se por sonda 
nasoentérica, que é menos traumática. Finalmente, se 
o paciente não consegue deglutir o suficiente por mais 
de 3 meses e tem perspectiva de sobrevida mais longa, 
então a gastrostomia é melhor indicada. 
• Constipação intestinal: 
Eliminação de fezes endurecidas, em frequência < 3x/ 
semana e com volume abaixo do habitual. Acarreta 
grande sofrimento ao idoso acamado devido às 
formações de fezes endurecidas e impactadas no 
sigmoide e no reto, evoluindo para o fecaloma. 
É causada por: disfunção anorretal, menor desejo de 
evacuar, trânsito intestinal mais lento (nos idosos 
sadios, esse tempo é o mesmo que nos adultos), uso de 
fármacos anticolinérgicos, menos ingestão de líquidos 
e fibras, manutenção de paciente no leito no momento 
de evacuar, constrangimento social, depressão, 
imobilidade no leito, fraqueza da musculatura 
abdominal e antiácido à base de sais de alumínio. 
O paciente apresenta-se com desconforto abdominal, 
anorexia, vômitos e agitação psicomotora, sendo as 
complicações mais graves obstrução intestinal, vólvulo 
do sigmoide e compressão do colo da bexiga, 
acarretando retenção urinária e bexigoma. Outro sinal 
observado é a diarreia paradoxal ou espuriosa, que é a 
eliminação de muco retal misturado às fezes, dando a 
falsa impressão de serem diarreias e, por engano, são 
usados antidiarreicos, o que piora o quadro. Exame do 
abdome e toque retal são imperativos no exame físico 
para diagnóstico dessas complicações. 
Dietas com resíduos ou fibras, hidratação oral, 
posicionamento na cadeira higiênica/vaso sanitário e 
privacidade são importantes na prevenção. Se 
fecaloma, fazer clister glicerinado a 20% e toque retal 
para quebrar o fecaloma; 
• Disfagia: 
A disfagia antecede a SI em quase todos os pacientes, 
sendo o resultado de déficits neurológicos 
importantes. Aos poucos, o paciente vai perdendo sua 
capacidade de trabalhar o alimento dentro da cavidade 
oral, impulsioná-lo com a língua para a orofaringe e 
produzir o reflexo voluntário para deglutição. Recusa 
voluntária de alimentos também é frequente. Com 
isso, o paciente ingere cada vez menos nutrientes e 
líquidos, atingindo o estado de caquexia. Outra 
complicação que pode ser letal é a pneumonia 
aspirativa, caracterizada por aspiração de alimento e 
secreção para o pulmão. A disfagia devido aos graves 
déficits neurológicos e cognitivos, costuma não haver 
boa resposta ao tratamento, sendo necessário sonda 
nasoentérica (SNE) ou gastrostomia; 
Distúrbio neuropsiquiátrico: 
Depressão, demência e delirium são frequentes na SI; 
Sistema respiratório: 
Na posição supina prolongada, ocorrem modificações 
na dinâmica respiratória: diminuição da amplitude de 
movimento do diafragma e da expansibilidade torácica 
pela fraqueza das musculaturas intercostal e 
abdominal, além das modificações nas articulações 
costocondrais. O acúmulo de gases e fezes nas alças 
intestinais empurra o diafragma para cima e comprime 
as bases pulmonares. Funções pulmonares estão 
comprometidas em até 50% dos pacientes, como 
capacidade respiratória funcional, capacidade 
respiratória máxima, volume minuto e volume 
corrente e relação V/Q. O acúmulo de secreção 
pulmonar se acentua pela menor função ciliar, 
capacidade de tossir e de eliminar essa secreção. 
A pneumonia é a principal causa de morte em idosos 
acamados (mortalidade de até 25% para >70 anos). As 
causas referem-se à modificação senescente do AR, 
assim como resultantes de doenças crônicas, menor 
reflexo de tosse, menor capacidade elástica do 
pulmão. Os alvéolos tornam-se rasos e com menor 
superfície, tornando a área total dos alvéolos e a 
expansibilidade destes diminuídas, além de redução 
dos capilares e dos macrófagos alveolares. O volume 
corrente passa a ser exercido pela musculatura 
abdominal, com pouca eficácia. Essas modificações 
causam fechamento das unidades respiratórias, que 
serão alagadas pelo filme mucoso, causando 
atelectasia e menor capacidade residual e funcional; 
No paciente acamado, o acúmulo de líquido nos 
pulmões serve de meio de cultura para bactérias. 
Doenças estruturais (DPOC, bronquiectasia, sequela de 
tuberculose, fibrose pulmonar e cifose) predispõem à 
infecção pulmonar, assim como corticoides, DM, ICC, 
disfagia, refluxo gastresofágico. 
O quadro clínico geralmente é atípico e polimórfico, 
que pode fazer com que passe desapercebida ou levar 
a erros no diagnóstico. Confusão mental, desidratação, 
hipotensão, obnubilação são sinais inespecíficos, mas 
que chamam atenção. Um fato interessante nesses 
pacientes é que, apesar da hipoxia e hipercapnia, eles 
podem não ter taquipneia. 
A reação febril nos idosos é controversa, pois estes não 
respondam bem à produção de fatores pirogênicos 
(endotoxinas e interleucinas). No idoso, há menor 
vasodilatação e liberação de calor corporal, podendo a 
temperatura axilar ser normal mesmo na presença de 
hipertermia. A melhor maneira para diagnosticar febre 
seria por meio da temperatura retal, (pouco usado). 
Dor torácica, característica comum em pneumonia dos 
adultos, é de difícil avaliação no idoso com SI. Tosse e 
expectoração podem também estar ausentes na 
pneumonia, devido a perda de reflexo e força na caixa 
torácica. 
Estertores e crepitação basal são aspectos comuns a 
quase todos os idosos acamados e, na maioria das 
vezes, não se correlacionam com pneumonia, sendo 
muito mais um sinal de estase pulmonar. 
Em casos suspeitos, leucogramas, PCR, radiografia de 
tórax e hemocultura devem ser feitos. A leucocitose e 
a hemocultura podem ser normal. Resta, então, um 
alto índice de suspeição sempre que houver alteração 
cognitiva e comportamental, desidratação, hipotensão 
arterial e alteração no nível de consciência. 
Streptococcus pneumoniae é o mais comum germe da 
pneumonia comunitária, e o Haemophilus influenzae o 
segundo, principalmente em portadores de DPOC. Já 
no idoso frágil com SI, institucionalizado ou 
hospitalizado, bacilos gram-negativos são os mais 
comuns (Legionella, Pseudomonas, Proteus e 
Klebsiella) , sendo aspirados de secreção da orofaringe. 
Patógenos como Chlamydia pneumoniae e Moraxella 
catarrhalis vivem naturalmente na flora da orofaringe, 
mas, devido ao uso de antibiótico, queda da 
imunidade, desnutrição, estes tornam-se agressivos e 
com alta mortalidade. Staphylococcus aureus 
multirresistente (MRSA) tem sido diagnosticado com 
muita frequência, principalmente em portadores de 
úlceras de decúbito com necrose (provavelmente 
ocorre por via hematogênica). Os anaeróbios são 
comuns quando o conteúdo aspirado for devido ao 
refluxo gastroesofágico (pelo uso de SNG e SNE). 
O tratamento é complexo, de alto custo, com 
resultados pouco animadores. Os ATB deverão ser 
direcionados a um agente específico. A intervenção do 
fisioterapeuta respiratório é de grande importância. 
Metabolismo: 
• A eliminação urinária de nitrogênio aumenta 
rapidamente, podendo-se chegar a 2,0 mg/dia. Esse 
fato contribui para a hipoalbuminemia. 
• Na posição supina, a secreção de ADH está 
diminuída. Elimina-se maior volume urinário, 
contribuindo para a desidratação e perda de peso.• O cortisol plasmático pode estar aumentado e 
andrógenos diminuídos, sendo ambas facilitadoras 
do catabolismo. 
• O metabolismo é 20% menor que o normal. 
• A resistência à insulina está aumentada, que 
provoca intolerância ao carboidrato e piora nos 
níveis glicêmicos. Esse fato ocorre pela queda da 
concentração intramuscular de GLUT 4. 
• Elementos como Na+, Ca+, Mg+, K+, S+ são menos 
aproveitados e mais eliminados nas fezes e na urina.