Módulo diarreia - Excesso SP3

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1 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
 
 
 
 
 
 
 
1. Caracterizar a hepatopatia crônica, 
suas etiologias com ênfase na cirrose 
hepática alcoólica, relacionando com 
HBV. 
A hepatite crônica define-se como uma 
inflamação do fígado que se prolonga 
durante, pelo menos, seis meses. 
Apesar dessa classificação envolver um 
conceito histopatológico, na maioria das 
vezes o reconhecimento pode ser feito pela 
analise simultânea de características clinicas 
e laboratoriais; 
ETIOLOGIA 
As causas mais comuns da hepatite crônica 
são 
 
 Vírus da hepatite B 
 Vírus da hepatite C 
 Esteato-hepatite não alcoólica (NASH) 
 Hepatite alcoólica 
 Hepatites autoimunes 
HEPATITES CRÔNICAS VIRAIS 
Os principais vírus hepatotrópicos 
atualmente conhecidos são: vírus da 
hepatite A, B, C, D e E. Porém, dentre esses, 
apenas os vírus da hepatite B, C e D são os 
que podem apresentar evolução para a 
cronificação. 
1. HEPATITE B 
Cronificação da infecção pelo vírus B é 
definida por um HBsAg positivo por mais de 6 
meses, que se associa ao anti-HBc IgG 
positivo. 
A taxa de cronificação após a primo-
infecção varia em função da faixa etária: 
90% em recém-nascidos, 25-50% em 
crianças e 5-10% nos adultos. A chance de 
cronificação tende a ser menor quando o 
paciente faz um quadro clássico de hepatite 
aguda ictérica; 
O vírus da hepatite B é transmitido pelo 
sangue e outros líquidos/ secreções 
corporais contaminados. Pode ser 
transmitido da mãe para o bebe no 
momento do nascimento, contato sexual 
com uma pessoa contaminada, injeções 
com material contaminado. 
A hepatite crônica viral muitas vezes é 
assintomática ou oligossintomática. Nos 
pacientes que apresentam sintomas, a 
fadiga é o mais observado, mas pode haver 
náuseas, vômitos, anorexia e dor leve ou 
desconforto em hipocôndrio direito. 
Podem estar presentes apenas dificuldades 
de concentração e distúrbios do sono, 
associados à fadiga. Durante as 
exacerbações agudas, o quadro é idêntico 
ao da hepatite B aguda, com icterícia e 
elevação significativa das aminotransferases; 
As manifestações extra-hepáticas da 
hepatite B são típicas da hepatite B crônica. 
Nesse contexto, a principal é a síndrome 
nefrótica pela glomerulopatia por 
imunocomplexos. Esta complicação é bem 
mais comum em crianças, sendo quase 
sempre uma nefropatia membranosa; 
Em adultos, a lesão glomerular pode ser 
nefropatia membranosa (mais típica) ou 
membranoproliferativa. Outra manifestação 
extra-hepática típica da hepatite B crônica 
é a Poliarterite Nodosa; 
2. HEPATITE C 
SP3 – excesso 
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2 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
O principal meio de transmissão da hepatite 
C é através da exposição a sangue 
contaminado. 
Por ser comumente assintomática na fase 
aguda, a hepatite C costuma ser descoberta 
já em fase crônica. A maioria desses 
pacientes também são assintomáticos, 
sendo o diagnóstico feito por exames 
rotineiros, como por exemplo, em doadores 
de sangue. 
Os casos sintomáticos se apresentam com 
fadiga crônica (sintoma mais comum) 
associada ou não a náuseas, vômitos e 
anorexia. 
As aminotransferases costumam ter níveis 
séricos “flutuantes”, isto é, variáveis ao 
longo do tempo. De um modo geral, em 
média, os valores das aminotransferases são 
mais baixos do que na hepatite B crônica. 
A manifestação extra-hepática mais 
frequente é a crioglobulinemia mista (tipo II), 
que, quando sintomática, pode cursar com 
vasculite cutânea e glomerulonefrite 
membranoproliferativa (por deposição de 
imunocomplexos contendo antígenos virais e 
crioglobulinas); 
A infecção crônica pelo HCV está associada 
ao desenvolvimento de complicações 
metabólicas sistêmicas. Estes pacientes 
desenvolvem mais síndrome metabólica 
(incluindo esteato-hepatite não alcoólica) e 
diabetes mellitus tipo 2 do que a população 
geral! 
3. HEPATITE D 
Outro vírus potencialmente causador de 
hepatite crônica é o vírus D (HDV). Este vírus 
só é capaz de infectar indivíduos portadores 
do vírus B, ocorrendo coinfecção (os dois 
vírus são adquiridos ao mesmo tempo) ou 
superinfecção (um paciente previamente 
portador do vírus B adquire posteriormente o 
vírus D). 
A hepatite D pode ser transmitida através do 
contato com sangue e outros fluidos 
corporais. A hepatite D é transmitida mais 
frequentemente quando as pessoas usam 
agulhas não esterilizadas para injetar drogas 
ilícitas. Também pode ser disseminada pela 
atividade sexual. 
Apesar de o HDV não aumentar a chance de 
cronificação do HBV, aumenta 
significativamente a chance de hepatite 
fulminante e evolução para cirrose hepática. 
ESTEATOSE-HEPATICA NÃO ALCOÓLICA 
A esteato-hepatite não alcoólica é uma 
síndrome que ocorre em pacientes que não 
são alcoolistas, mas que apresentam uma 
lesão hepática que é histologicamente 
indiferenciável da esteato-hepatite 
alcoólica. 
A esteato-hepatite não alcoólica (NASH), 
algumas vezes chamada de 
(esteatonecrose) é diagnosticada, na 
maioria das vezes, em pacientes entre 40 e 
60 anos de idade, mas pode ocorrer em 
qualquer faixa etária. 
Muitos pacientes afetados têm obesidade, 
diabetes melito tipo 2 (ou intolerância à 
glicose), dislipidemia e/ou síndrome 
metabólica. 
A fisiopatologia está relacionada com 
acúmulo de gordura (esteatose), inflamação 
e fibrose em grau variado. 
A esteatose é resultado do acúmulo de 
triglicerídios no fígado. Possíveis mecanismos 
causadores da esteatose incluem redução 
da síntese de lipoproteína de densidade 
muito baixa (VLD) e aumento na síntese 
hepática de triglicerídios (possivelmente 
resultado de redução na oxidação de 
ácidos graxos ou aumento da deposição 
hepática de ácidos graxos livres). 
A inflamação pode resultar de lesão 
peroxidativa lipídica às membranas 
celulares. Essas alterações podem estimular 
as células estreladas hepáticas, levando à 
fibrose. Quando em estágios avançados, a 
esteato-hepatite não alcoólica pode 
provocar cirrose e hipertensão portal. 
A maioria dos pacientes é assintomática. 
Entretanto, alguns se apresentam com 
fadiga, mal-estar, ou desconforto no 
hipocôndrio direito. 
Hepatomegalia pode estar presente em até 
75% dos casos. Esplenomegalia pode ocorrer 
em casos em que há fibrose hepática 
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3 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
avançada e geralmente é o primeiro sinal de 
que a hipertensão portal está estabelecida. 
HEPATITE AUTOIMUNE 
A hepatite autoimune (HAI) é uma doençatípica de mulheres jovens em que um 
processo de hepatite crônica se acompanha 
de hipergamaglobulinemia e positividade 
para certos marcadores sorológicos, como 
FAN, HAI tipo 1, HAI tipo 2 ou HAI tipo 3. 
Apesar da preferência por mulheres jovens 
(HAI tipo 1) ou crianças (HAI tipo 2), a 
hepatite autoimune pode aparecer em 
qualquer sexo e faixa etária! 
A maioria dos doentes possui pelo menos um 
dos marcadores genéticos a seguir: HLA-B8 e 
HLA-DR3 (mais comum em jovens) ou HLA-
DR4 (mais comum em idosos). 
Existem evidências de que a HAI seja 
desencadeada pela interação entre fatores 
de predisposição genética e fatores 
ambientais. Já foi documentado, por 
exemplo, que infecções agudas e 
autolimitadas por vírus hepatotrópicos (ex.: 
hepatite A) podem servir de “gatilho” para o 
surgimento de uma resposta autoimune 
persistente, direcionada contra os 
hepatócitos. 
Em 40% dos casos a doença se apresenta de 
forma aguda, assumindo, ocasionalmente, 
um padrão “fulminante”. 
No restante, a HAI segue um curso 
tipicamente insidioso, evoluindo com 
queixas progressivas de fadiga, anorexia, 
icterícia e artralgia. Em mulheres, são 
comuns ainda as queixas de amenorreia 
(que pode ser a primeira manifestação 
clínica da doença), hirsutismo e acne... 
Alguns pacientes permanecem 
assintomáticos por longos períodos, 
procurando auxílio médico somente em 
fases avançadas de dano hepático, já com 
estigmas de cirrose, por exemplo: sinais e 
sintomas de falência hepatocelular 
(encefalopatia, hipoalbuminemia) e/ou sinais 
e sintomas de hipertensão porta 
(esplenomegalia, varizes de esôfago, ascite). 
 
DOENÇA HEPÁTICA ALCÓOLICA 
O consumo excessivo de etanol é uma das 
principais etiologias da cirrose hepática no 
mundo. 
O álcool pode causar três tipos de lesão no 
fígado: esteatose assintomática (fígado 
gorduroso), esteatose-hepatica aguda 
(hepatite alcoólica) e cirrose alcoólica. 
O principal determinante do surgimento do 
DHA é a quantidade de álcool ingerida. Nos 
homens as formas graves da doença 
começam a aparecer quando o consumo é 
>80g/dia por mais de 10 anos, ao passo que 
nas mulheres, esse limiar é em torno de 30-
40g/dia por mais de 10 anos. 
A maior susceptibilidade do sexo feminino 
ao dano hepático induzido por álcool é 
explicada pela menor concentração da 
enzima álcool-desidrogenase na mucosa 
gástrica. 
A presença de hepatites virais crônicas 
como B e C, assim como obesidade e outras 
hepatopatias aumentam o risco de 
desenvolver a DHA. 
2. PATOGÊNESE 
O que acontece é que o excesso de álcool 
absorvido pela circulação porta é 
metabolizado predominantemente na 
região centrolobular do lóbulo hepático, 
local onde existe maior concentração da 
enzima álcool-desidrogenase. 
Durante esse processo, o oxigênio acaba 
sendo intensamente consumido, o que gera 
hipóxia centrolobular. Essa hipóxia prejudica 
o funcionamento das mitocôndrias, 
bloqueando a oxidação de ácidos graxos, 
que, desse modo, se acumulam no interior 
da célula na forma de gotículas. 
O principal metabolito do etanol é o 
acetaldeido, que se liga fortemente as 
proteínas teciduais, criando neoantigenos. 
Estes vão induzir uma resposta autoimune 
que compõe o processo inflamatório do 
parênquima hepático (hepatite); 
A persistência ou a recorrência desses 
insultos pode culminar em fibrose e 
desestruturação do parênquima hepático 
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4 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
(cirrose), caso as células estreladas sejam 
ativadas e comecem a produzir colágeno. 
Como vimos, existem três “estágios” na 
evolução da DHA: esteatose, esteato-
hepatite e cirrose. Histologicamente, os três 
predominam na região central (perivenular) 
do lóbulo hepático (zona 3), o que ajuda a 
diferenciar a DHA de outras hepatopatias 
crônicas, como as hepatites virais, que 
predominam na região periportal (zona 1); 
a. Esteatose hepática 
Devido à hipóxia gerada, os ácidos graxos 
não conseguem ser oxidados e se 
acumulam no citoplasma do hepatócito, 
onde formam gotículas de gordura. 
É importante dizer que esteatose não é 
patognomonica de DHA, pois existem 
diversas outras causas para este achado. 
A esteatose hepática induzida pelo álcool é 
prontamente reversível com a cessação do 
alcoolismo. 
A esteatose hepática costuma ser 
assintomática, com o paciente 
apresentando apenas hepatomegalia ao 
exame físico. 
b. Esteato-hepatite 
Dizemos que a esteatose hepática esta 
sendo complicada por um quadro de 
hepatite alcoólica sobreposta quando além 
da esteatose, existe necrose hepatocitária e 
infiltração do parênquima por leucócitos, 
principalmente neutrófilos. 
Nesses casos, o paciente geralmente se 
manifesta com uma ampla gama de sinais e 
sintomas, como anorexia, hepatomegalia 
dolorosa, febre e icterícia acentuada. 
c. Cirrose hepática 
Assim como acontece em outras formas de 
cirrose, na etiologia alcoólica a deposição 
de colágeno no parênquima hepático é 
mediada pelas células estreladas 
perissinusoidais, ou células de Ito, que 
servem como armazenadoras de vitamina 
A., no entanto, quando o fígado é exposto a 
insultos necroinflamatorios persistentes ou 
repetitivos, essas células podem ser ativadas 
e conduzir a cirrotização. 
Na DHA a fibrose se inicia na região 
centrolobular, tornando-se panlobular num 
segundo momento. 
O paciente cursa com manifestações 
clinicas inerentes a qualquer quadro de 
cirrose, isto é, sinais e sintomas da síndrome 
de falência hepatocelular (icterícia, 
encefalopatia, hipoalbunemia, 
coagulopatia, ginecomastia, aranhas 
vasculares) e hipertensão porta 
(esplenomegalia, ascite, varizes 
esofagogástricas). Uma lesão independente 
do dano hepático, mas clássica do 
alcoolismo é a contratura palmar de 
Dupuytren. 
 
3. Caracterizar as complicações da 
hepatopatia crônica. 
Qualquer doença crônica que acometa o 
fígado pode resultar em cirrose a partir da 
instalação da necrose hepatocelular difusa e 
da consequente tentativa de regeneração 
dos hepatócitos. 
Esse processo dinâmico de destruição-
regeneração leva a modificações na matriz 
extracelular que culminam em deposição 
progressiva do tecido fibrotico em 
substituição ao parênquima funcionante. 
Surge assim, uma significativa 
desorganização arquitetônica e vascular dos 
lóbulos hepáticos que acaba gerando 
graves danos funcionais. 
O termo insuficiência hepática crônica é 
utilizado para descrever as complicações 
sistêmicas decorrentes de uma queda lenta 
e gradual na função dos hepatócitos. 
I. ACHADOS PERIFÉRICOS 
HIPERESTROGENISMO/HIPOANDROGENISMO 
Por mecanismos pouco compreendidos, a 
cirrose hepática altera a homeostase dos 
hormônios sexuais. 
O achado característico da cirrose hepática 
é a associação de hiperestrogenismo com 
hipoandrogenismo. 
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5 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
Nas fases iniciais, pode-se detectar um 
aumento dos níveis séricos de estrógeno, 
devido à maior conversão periférica de 
androgênios em estrogênios no tecido 
adiposo. 
O aumento da SHBG (globulina ligadora de 
hormônio sexual) também é característico 
da cirrose e pode contribuir para a 
detecção de níveis altos de estrógenos 
nesses pacientes. 
Com o avançar da hepatopatia, caem os 
níveis séricos de testosterona pela 
diminuição da síntese deste hormônio nas 
gônadas. 
 
 
O hiperestrogenismo é o responsável pelas 
alterações vasculares cutâneas da cirrose, 
representadas pelo eritema palmar e pelas 
telangiectasias do tipo “aranha vascular”. 
Isso porque os altos níveis de estrogênio 
causam proliferação e dilatação de vasos 
cutâneos, especialmente na porção superior 
do corpo. 
As telangiectasias do tipo “aranha vascular” 
são caracterizadas por uma dilatação 
arteriolar central ligando-se a capilares 
dilatados com disposição radial. São 
encontradas no pescoço, na porção superior 
do tronco e dos membros superiores. 
O eritema palmar é decorrente da 
vasodilatação cutânea restrita à região 
palmar, principalmente nas regiões tenar e 
hipotenar. 
O hipoandrogenismo é responsável pela 
queda da libido, impotência masculina, 
atrofia testicular, redução importante da 
massa muscular (evidenciada pela atrofia 
dos músculos interósseos das mãos) e 
rarefação de pelos (cuja distribuição passa a 
respeitar o padrão feminino). 
Além disso, a ginecomastia é decorrente do 
hipoandrogenismo associado ao 
hiperestrogenismo. 
II. DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 
Embora os distúrbios hemodinâmicos da 
cirrose hepática sejam altamente 
dependentes da hipertensão portal, a 
disfunção hepatocelular também contribui. 
Uma das primeiras alterações 
hemodinâmicas que surgem na cirrose é a 
vasodilatação arteriolar esplanica, 
decorrente do aumento da síntese local de 
oxido nítrico. 
A hipertensão portal contribui para a origem 
desse fenômeno ao desviar sangue 
mesentérico para a circulação cava, sem 
passar pelo fígado, perdendo-se então o 
filtro hepático contra bactérias provenientes 
da translocação intestinal. 
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6 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
A vasodilatação esplanica desloca uma 
parte da volemia para este território 
vascular, reduzindo o volume sanguíneo que 
perfunde outros órgãos. Essa queda de 
volume vai estimular os barorreceptores 
renais e carotídeos a ativar o sistema renina-
angiotensina-aldosterona. Esses sistemas 
estimulam os rins a reterem sal e agua, na 
tentativa de restaurar o volume arterial. 
Essa retenção hidrosalina vai aumentar o 
volume total, porem esse volume sanguíneo 
esta sendo quase todo sequestrado pelos 
vasos esplanicos dilatados e, portanto, não 
corrige o déficit de volume arterial. 
A retenção hidrossalina continua e o 
paciente começa a formar ascite, pois o 
excesso de liquido presente no mesentérico 
começa a transudar diretamente para a 
cavidade peritoneal em consequência ao 
aumento da permeabilidade que 
acompanha a vasodilatação, fenômeno 
potencializado pela hipoalbuminemia. 
No final das contas, o paciente apresenta: 
redução do volume arterial efetivo, 
comportando-se como um paciente 
hipovolêmico e aumento da volemia total, só 
que distribuída basicamente no território 
esplânico e portal. Além disso, o paciente 
tem um aumento de sódio e agua corporal 
total, que se distribui principalmente no 
peritônio formando ascite, e no interstício 
formando edema. 
III. DÉFICIT DE SÍNTESE HEPÁTICA 
Os hepatócitos possuem a importante 
função de sintetizar proteínas e fatores de 
coagulação. 
Entre as proteínas sintetizadas pelo fígado, 
temos a albumina, alfaglobulinas, 
betaglobulinas, ferritina e proteína C reativa. 
Além disso, com exceção do fator VIII, que é 
produzido pelas células endoteliais 
hepáticas, todos os demais fatores de 
coagulação são sintetizados pelos 
hepatócitos, como o fibrinogênio e a 
protrombina. 
HIPOALBUMINENIA: a albumina é a proteína 
presente no plasma em maior 
concentração, sendo a principal 
responsável pela pressão coloidosmótica do 
plasma. Está é a pressão que prende o 
liquido no compartimento intravascular. Na 
hipoalbuminemia, existe uma tendência a 
saída do liquido para o interstício, 
predispondo o paciente ao edema. Por isso, 
a presença de uma abumina plasmática 
<3,0 sugere muito que o paciente tenha um 
quadro crônico, já que nas hepatites agudas 
a hipoalbuminemia não é um evento 
comum, devido a meia vida relativamente 
longa da albumina. 
COAGULOPATIA: a disfunção hepatocelular 
grave compromete a síntese dos fatores de 
coagulação. Como o fator VII é o primeiro a 
se reduzir na insuficiência hepática, o 
primeiro exame que altera é o TP ou TAP 
(tempo de protombrina); 
IV. MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS 
A hepatopatia crônica frequentemente 
cursa com anemia, em geral leve ou 
moderada. 
O mecanismo mais comum da anemia na 
hepatopatia crônica é a hemodiluição. No 
entanto, existem vários fatores que podem 
induzir a uma anemia verdadeira, como a 
redução da meia vida das hemácias e 
redução da resposta eritropoietica à 
anemia. 
A justificativa para uma menor vida do 
eritrócito é devido principalmente: o 
hipersplenismo, devido a esplenomegalia 
congestiva; as alterações no metabolismo 
eritrocitário, tornando as hemácias instáveis 
e alterações da composição lipídica das 
membranas. 
A menor resposta eritropoiética pode ser 
explicada por (1) efeito direto do álcool na 
medula óssea (quando a etiologia da 
hepatopatia é alcoólica); (2) anemia 
megaloblástica por carência de folato 
(secundária à desnutrição que quase 
sempre acompanha o cirrótico); (3) anemia 
ferropriva por sangramento crônico, 
geralmente proveniente do trato digestivo 
alto (varizes, doença ulcerosa); e (4) 
provável queda na produção de 
eritropoetina hepática. 
V. SÍNDROME HEPATORENAL 
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7 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
A síndrome hepatorrenal é uma forma de 
insuficiência renal funcional, ou seja, não 
possui alterações histopatológicas renais e 
vai estar presente em indevidos com 
hepatopatia crônica. 
É caracterizada pela perda progressiva da 
função renal, secundaria a vasoconstricção 
renal, com consequente diminuição da taxa 
de filtração glomerular e vasodilatação 
extrarrenal, principalmente no leito 
mesentérico, havendo queda da resistência 
vascular periférica, e consequentemente 
hipotensão. 
A vasodilatação esplanica parece explicar a 
origem dessa síndrome, pois vai levar a uma 
diminuição do volume circulante, com 
ativação do sistema renina-angiostensina-
aldosterona, que por sua vez levara a 
vasoconstricção dos rins. 
 
4. Elucidar o diagnóstico clínico e 
laboratorial da hepatopatia crônica 
relacionada à cirrose. 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
Os portadores de cirrose hepática podem 
apresentar-se de variadas maneiras: 
 Hemorragia digestiva alta ou baixa; 
 Ascite; 
 Hepatomegalia ou esplenomegalia. 
 Alterações periféricas de insuficiência 
hepatocelular crônica: eritema 
palmar, teleangectasias, 
ginecomastia, rarefação de pelos. 
 Encefalopatia hepática; 
 Assintomáticos, sendo o diagnostico a 
partir dos achados laboratoriais. 
Os achados clínicos de cirrose hepática não 
são específicos de nenhuma etiologia, no 
entanto na etiologia alcoólica vamos ter 
alguns sinais bastante sugestivos, como: 
 Intumescimento de parótidas; 
 Contratura palmar de Dupuytren; 
 Neuropatia; 
 Pancreatite crônica associada. 
EXAMES LABORATORIAIS 
Embora as alterações laboratoriais possam 
variar de acordo com a etiologia da cirrose 
hepática, existem certas anormalidades que 
sugerem a presença dessa condição: 
1. AMINOTRANSFERASES 
O primeiro exame para o diagnostico de 
lesão hepática é a analise das 
aminotransferase, que são enzimas 
responsáveis pela conversão de 
aminoácidos. 
A atividade enzimática é utilizada como 
indicador de dano hepatocelular, visto que 
as enzimas estão presentes dentro dos 
hepatócitos e uma pequena parte na 
corrente sanguínea. O aumento dessas 
enzimas no sangue indica uma lesão na 
parede dos hepatócitos (podendo ser 
inflamação ou morte celular). 
TGP/ALT: é útil na avaliação de hepatopatias 
e de lesão hepatocítica, sendo 
recomendada no rastreamento das 
hepatites. É encontrado em altas 
concentrações apenas no citoplasma dos 
hepatócitos, o que torna seu aumento 
especifico de lesão hepática. Indica uma 
lesão aguda. 
TGO/AST: é útil nas hepatopatias, infarto do 
miocárdio e miopatias. É encontrada em 
altas concentrações no citoplasma e nas 
mitocôndrias do fígado, dos músculos 
esquelético e cardíaco, dos rins, do 
pâncreas e do eritrócitos. Quando qualquer 
um desses tecidos é danificado, a TGO é 
liberada no sangue. Por isso a TGO não é 
exclusivamente utilizada na avaliação da 
integridade dos hepatócitos. 
Tanto o TGO quanto o TGP costumam subir 
ou descer mais ou menos na mesma 
proporção em doenças hepáticas. 
Portanto, na cirrose inativa, ou seja, sem 
atividade inflamatória, as aminotransferases 
estão completamente normais. Por isso, 
quando essas enzimas estão aumentadas 
sugere atividade inflamatória do 
parênquima. 
Numa hepatopatia sem cirrose, os níveis de 
TGP/ALT costumam ser maiores do que de 
TGO/AST, dando uma relação ALT/AST >1. A 
partir do momento em que a cirrose se 
instala, é típica a inversão desse padrão, 
com o paciente apresentando ALT/AST <1. 
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8 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
Exceto nos casos de doença 
hepática alcoólica, no qual a 
relação ALT/AST costuma ser <1 
mesmo nas fases pré-cirroticas. 
2. FOSFATASE ALCALINA (ALP) 
Não se trata de uma enzima única, 
mas de uma família de isoenzimas 
de origens variada, principalmente hepática 
e óssea. 
Sua determinação é útil no 
acompanhamento de hepatopatias, 
processos colestáticos em geral e no 
diagnostico e seguimento de processos 
ósseos que resultam em aumento da sua 
atividade. 
No fígado, a fosfatase alcalina é formada 
por hepatócitos e por células da mucosa do 
trato biliar. Geralmente, o grau de elevação 
da FA reflete a gravidade da obstrução das 
vias biliares e a quantidade de tecido biliar 
afetado. 
3. GLUTAMILTRANSFERASE (GGT) 
É uma enzima encontrada no fígado, rins, 
pâncreas, intestino e na próstata, mas seu 
significado clinico refere-se principalmente 
as doenças do fígado e das vias biliares. 
A determinação da atividade da GGT é útil 
na avaliação de hepatopatias agudas e 
crônicas, estando elevada nos quadros de 
colestase intra ou extra-hepaticas. 
Os níveis de GGT também se elevam na 
doença hepática alcoólica aguda ou 
crônica. 
Na esteatose hepática, os níveis de GGT 
estão elevados. Com a melhora do quadro, 
há uma redução dos valores tendendo a 
normalidade. Porem uma vez instalado o 
quadro de cirrose hepática, os valores não 
normalizam. 
Portanto, GGT normal com FA elevada indica 
que o aumento seja decorrente de uma 
origem óssea. 
4. BILIRRUBINAS 
A bilirrubina é um pigmento resultante do 
catabolismo da hemoglobina. A primeira 
bilirrubina a ser produzida é a bilirrubina 
indireta (ou não conjugada), que circula no 
sangue ligada a albumina sérica. Esta é 
transportada para o fígado, e no hepatócito 
é conjugada ao acido glicurônico 
transformando-se em bilirrubina direta. 
A bilirrubina direta é excretada pelo fígado 
para a vesícula biliar, fazendo parte da 
composição da bile. Chegando ao intestino, 
parte da bilirrubina direta é eliminada pelas 
fezes e parte sofre ação das bactérias 
intestinais, originando o estercobilinogênio. 
O aumento da bilirrubina indireta é causado 
pelo aumento da degradação do heme ou 
deficiência da conjugação no fígado. 
Já o aumento da bilirrubina direta é 
causado, principalmente por deficiência na 
eliminação de bilirrubina pela bile. 
O aumento de ambas pode ser causado por 
obstrução do fluxo da bile (com predomínio 
da bilirrubina direta) ou por lesão mais 
intensa dos hepatócitos (em que há 
deficiência na conjugação e também 
refluxo da bilirrubina conjugada para o 
sangue). 
A dosagem de bilirrubinas é um exame que 
pode avaliar ao mesmo tempo lesão 
hepatocelular, fluxo biliar e função de síntese 
do fígado. 
A hiperbilirrubinemia é um fator de mau 
prognóstico na cirrose hepática, ocorrendo 
principalmente à custa da fração direta. 
5. ALBUMINA 
A albumina é a principal proteína circulante 
no organismo humano responsável pelo 
transporte de substancias no sangue 
(medicamentos, hormônios da tireoide, 
bilirrubina não conjugados e ácidos graxos 
livres) e é fundamental para a manutenção 
da pressão osmótica do plasma. 
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9 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
A diminuição dos seus níveis no sangue 
(hipoalbuminemia) resulta em 
extravasamento de liquido para o espaço 
extravascular e surgimento de edema; 
O fígado é o único órgão responsável pela 
produção de albumina. A hipoalbuminemia 
pode ocorrer por doenças hepáticas, pelas 
desnutrições proteicas, pelo consumo de 
álcool. 
6. TEMPO DE PROTOMBINA 
O teste de tempo de protombina (TP) mede o 
tempo necessário para um coagulo de 
fibrina se formar em uma amostra de plasma. 
O fígado regula a homeostasia através da 
síntese da maioria dos fatores da 
coagulação. Por isso, doenças hepáticas 
graves costumam cursar com alterações na 
coagulação. 
Na pratica, a determinação do tempo de 
protombina é útil na avaliação do conjunto 
de fatores de coagulação e, portanto, da 
função de síntese hepática. 
Por isso, nos pacientes com cirrose hepática 
vamos ter um alargamento do tempo de 
protombrina e diminuição da atividade de 
protombina, resultando em coagulopatia e 
tendência hemorrágica. 
7. SÓDIO SÉRICO 
A hiponatremia é um marcador de péssimo 
prognostico na cirrose avançada com 
ascite. 
Seu mecanismo é a incapacidade de 
excretar agua livre, decorrente do excesso 
de ADH. Este excesso, por sua vez, é 
estimulado pela redução do volume 
circulante efetivo. 
EXAMES DE IMAGEM 
O papel da radiologia na avaliação ad 
cirrose hepática inclui: 
 Avaliar as alterações morfológicas da 
doença; 
 Avaliar a vascularização hepática e 
extra hepática; 
 Detectar e estimar os efeitos da 
hipertensão portal. 
 Identificar tumores hepáticos. 
Diante disso, vários métodos podem ser 
utilizados: USG de abdome, USG com dopler 
de abdome, TC, RN. 
Nas fases iniciais da cirrose hepática, todos 
esses exames podem ser normais. Por outro 
lado, nas fases mais avançadas, a USG, TC e 
a RM costumam detectar alterações 
sugestivas da doença. 
As alterações mais encontradas na cirrose 
hepática bem estabelecida são: 
 Modularidade da superfície hepática; 
 Heterogeneidade do parênquima 
hepático. 
 Alargamento da porta hepatis e da 
fissura interlobar. 
 Redução volumétrica do lobo 
hepático direito; 
Portanto, podemos dizer que a avaliação 
radiológica nas hepatopatias serve para 
corroborar uma forte suspeita clinica de 
cirrose. 
BIÓPSIA HEPÁTICA 
É considerado o padrão-ouro para o 
diagnostico de cirrose hepática. 
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10 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
Com base na histopatolgoia, o achado de 
espessamento e septos fibrosos porta-centro 
e porta-porta, nos quais delimitam nódulos, 
resultando numa completa desorganização 
da arquitetura lobular e vascular, confirmam 
o diagnostico de cirrose. 
Portanto, quando os dados clínicos, 
laboratoriais e radiológicos são 
extremamente sugestivos da cirrose 
avançada, a biópsia geralmente é 
desnecessária. 
 
5. Citar o tratamento da hepatopatia 
crônica relacionada à cirrose (sem 
aprofundar!). 
 
Cirrose não tem tratamento definitivo, exceto 
o transplante hepático. Baseia-se, 
inicialmente, na correção do fator etiológico, 
quando possível, como abstenção de álcool, 
tratamento adequado das hepatites virais e 
suspensão de drogas que agridam o fígado. 
Os pacientes bem compensados 
clinicamente devem ser monitorizados 
frequentemente quanto a complicações 
possíveis, como o hepatocarcinoma 
(ultrassonografia e alfafetoproteína 
semestral), a (endoscopia digestiva alta e 
ultrassonografia com Doppler) e a disfunção 
renal. 
Também devem evitar todo tipo de agressão 
hepática e situação de estresse, já que 
possuem pouca reserva funcional, abstendo-
se de bebidas alcoólicas e de drogas e 
substâncias sabidamente hepatotóxicas. 
A dieta deve ser hipercalórica, 
normoproteica e rica em vitaminas, como o 
ácido fólico. 
Os pacientes com complicações da cirrose 
devem seguir tratamento específico, 
lembrando que cirrose avançada ou 
complicações prévias como HDA, PBE e 
síndrome hepatorrenal têm, como único 
tratamento definitivo, o transplante hepático. 
Nos casos de ascite, além da paracentese 
de alivio quando há grande acumulo de 
líquido, podemos usar os diuréticos como 
furosemida e/ou espironolactona nos casos 
em que a perda de peso for inadequada ou 
se houver desenvolvimento de hipercalemia. 
Esses medicamentos são usados na dose de 
100mg/dia, de espironolactona e 40 a 
160mg/dia de furosemida. 
 
6. Entender a hipertensão portal, sua 
fisiopatologia e manifestações clínicas. 
 
A hipertensão portal (HP) é uma síndrome 
clínica caracterizada pelo aumento de 
pressão no sistema porta, com consequentes 
alterações hemodinâmicas esplâncnicas e 
sistêmicas, que originam as principais 
complicações das hepatopatias crônicas, 
tais como hemorragia digestiva alta, ascite e 
peritonite bacteriana espontânea, síndrome 
hepatorrenal, encefalopatia hepática e 
síndrome hepatopulmonar. 
Hipertensão portal é definida por uma 
pressão na veia porta > 10mmhg, sendo o 
normal de 5 a 10. 
No entanto, como a mensuração direita é 
muito complicada, utiliza-se para avaliar o 
gradiente de pressão venosa hepática, que 
quando >5mmHg identifica a existência de 
hipertensão portal. Esse gradiente é aferido 
através da cateterização da veia hepática, 
após punção da veia jugular interna. 
A síndrome da hipertensão portal é 
composta pela esplenomegalia congestiva, 
pelas varizes esofágicas, ascite e pela 
circulação colateral visível no abdome. 
Na cirrose, a hipertensão porta contribui 
ainda para a encefalopatia hepática, ao 
desviar para a circulação sistêmica parte do 
sangue portal, rico em amônia. 
Isso porque, o fígado recebe seu aporte 
sanguíneo basicamente de duas fontes: veia 
porta e artéria hepática. A veia porta é 
formada pela confluência das veias 
mesentérica superior e esplênica. 
Apesar do rotulo de veia, a veia porta 
carreia mais de metade do suprimento de 
O2 necessário para o fígado, além de 
transportar hormônios hepatotroficos que 
mantem a integridade e a função dos 
hepatócitos. Por outro lado, esse vaso leva 
também para o fígado toxinas que precisam 
ser devidamente depuradas pelos 
hepatócitos. 
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11 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
ETIOLOGIA 
Como já mencionado, a 
hipertensão portal se 
baseia no aumento da 
resistência ao fluxo 
sanguíneo, que pode ter 
origem pré-hepática, 
hepática ou pós-hepática. 
Todos esses processos 
levam à congestão no 
sistema porta, o que 
provoca a dilatação do 
sistema venoso como um 
todo. Por isso, os pacientes 
com hipertensão portal são 
classificados como 
hemodinamicamente compensados, mas 
não estáveis, pois há uma situação 
hiperdinâmica do fluxo sanguíneo. 
Podemos dividir as síndromes de hipertensão 
porta em três principais categorias: 
 Pré-hepáticas 
 Intra-hepáticas 
- Pré-sinusoidal 
- Sinusoidal 
- Pós-sinusoidal 
 Pós-hepáticas 
 
As principais condições pré-hepáticas são a 
trombose obstrutiva, o estreitamento da veia 
porta antes de sua ramificação no interior do 
fígado ou a esplenomegalia maciça, com 
aumento do fluxo sanguíneo venoso 
esplênico. 
 
As principais causas pós-hepáticas são a 
insuficiência cardíaca direita, a pericardite 
constritiva, a obstrução da veia cava inferior 
e a síndrome de Budd-Chiari. 
 
Por último, a hipertensão intra-hepática 
ainda se subdivide em pré-sinusoidal, 
sinusoidal e pós-sinusoidal. 
 
FISIOPATOLOGIA 
O aumento da resistência ao fluxo portal ao 
nível dos sinusoides é gerado pela obstrução 
ao fluxo sanguíneo por deposição de tecido 
fibroso e consequente compressão dos 
nódulos parenquimatosos. 
Além disso, ocorre vasoconstrição ativa, com 
diminuição da produção de oxido nítrico, 
que é um vasodilatador, e liberação de 
vasoconstrictores como o angiotensinogenio. 
Com isso, ocorre contração das células 
musculares lisas dos vasos hepáticos. 
Além disso, os vasos que normalmente 
drenam para o sistema portal, como a veia 
gástrica esquerda, revertem seu fluxo para 
vias colaterais, e como essas vias são 
insuficientes para receber esse fluxo 
sanguíneo, é gerada uma resistência 
adicional ao sistema portal. 
Essa circulação hiperdinâmica é causada 
pela vasodilatação arterial, principalmente 
na circulação esplanica; 
Assim, o paradoxo na hipertensão portal é 
que a deficiência de oxido nítrico na 
vasculatura intra-hepatica leva a 
vasoconstricção e resistência aumentada 
dos vasos hepáticos, enquanto a 
superprodução de NO na circulação extra-
hepática leva a vasodilatação esplanica e 
consequentemente fluxo portal aumentado. 
Essa vasodilatação esplânica tende a reduzir 
a pressão arterial, levando a um quadro em 
que a frequência e debito cardíaco não 
conseguem manter a pressão sanguínea, 
causando a ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, aumentando a 
secreção de ADH, levando a ascite, ou seja, 
aumenta-se a congestão, que é a 
vasodilatação sistêmica e gera as varizes 
características da hipertensão portal. 
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12 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
As principais consequências clínicas 
associadas à hipertensão portal incluem 
ascite, formação de shunts venosos 
portossistêmicos, esplenomegalia congestiva 
e encefalopatia hepática. 
A ascite consiste no acúmulo de líquido na 
cavidade peritoneal sendo, na maioria dos 
casos, causada por cirrose. Isso ocorre 
porque a hipertensão sinusoidal altera o 
equilíbrio entre as pressões hidrostática e 
oncótica, promovendo o extravasamento de 
liquido. Esse fator pode ser agravado pela 
hipoalbuminemia, presente nos quadros de 
insuficiência hepática. 
Os shunts portossistêmicos são formados a 
partir do aumento da pressão portal, que 
gera um fluxo invertido da circulação portal. 
Com isso, o sangue passa a ser direcionado 
para a circulação sistêmica através do 
desenvolvimento de novos vasos e dilatação 
dos vasos colaterais. 
Os principais pontos são as veias retais, 
gerando hemorroidas, a junção 
gastresofágica, gerando as varizes 
gastresofágicas, o retroperitônio e o 
ligamento falciforme do fígado, gerando 
turgência das colaterais periumbilicais, 
conhecido como cabeça de medusa. 
As varizes gastroesofágicas aparecem em 
pacientes com cirrose hepática avançada e 
cursam com hematêmese maciça. O 
surgimento de varizes normalmente ocorre 
quando a pressão no sistema porta é acima 
de 10 mmHg, o que leva à hemorragia 
digestiva alta 
A esplenomegalia induz anormalidades 
hematológicas como trombocitopenia ou 
pancitopenia. 
 
7. Compreender a ascite, sua 
fisiopatologia, diagnóstico e sua 
avaliação. 
Ascite quer dizer derrame liquido na 
cavidade peritoneal. Ela não representa uma 
doença, mas sim uma manifestação comum 
a varias doenças. 
A principal causa de ascite no Brasil e no 
mundo é a hipertensão portal. 
ETIOLOGIA 
No sistema porta existem algumas válvulas 
de segurança no meio desse sistema 
venosas que permitem que haja um escape 
pressórico toda vez que a pressão porta se 
eleva muito. Essas válvulas são 
representadas pelos sinusoides hepáticos, 
estes por sua vez são fenestrados permitindo 
que a qualquer aumento de pressão porta, 
resulte em um extravasamento de liquido 
(linfa hepática) para a cavidade peritoneal. 
Como sabemos todo quadro de hipertensão 
porta deve obrigatoriamente ser classificado 
em: pré-sinusoidal, pós-sinusoidal e 
intrassinusoidal. 
As obstruções pré-sinusoidais dificilmente 
geram ascite porque não envolvem os 
sinusoides hepáticos, como é o caso da 
esquistossomose, em que a obstrução 
ocorre nos espaços porta. 
As obstruções pós-sinusoidais como a 
síndrome de Budd-Chiari, produzem um 
quadro de hipertensão porta marcado 
principalmente pela ascite grave e de difícil 
controle. 
Mas como 85% dos casos de hipertensão 
porta são resultantes de cirrose hepática, 
que origina ambos os mecanismos pré e pós, 
muitos classificam o mecanismo da cirrose 
como intrassinusoidal. 
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13 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
DIAGNÓSTICO 
Quando a ascite é volumosa, o abdome 
apresenta-se globoso, tanto com o paciente 
em pé quanto deitado. 
Se a ascite for devido a hipertensão porta, é 
comum a presença de circulação colateral 
evidente no abdome (cabeça de medusa).Quando a ascite não é muito volumosa, 
quando o paciente fica em pé, o abdome 
pode cair sobre o púbis, configurando a 
forma em avental. Ou com o paciente 
deitado, o abdome se alarga para flancos, 
configurando a forma batráquio. 
 Sinal de Piparote: esse sinal deve ser 
pesquisado no paciente em decúbito 
dorsal, no qual o medico da um 
peteleco em um dos flancos do 
paciente e tenta sentir a propagação 
da força no outro flanco. O medico 
ainda pode colocar a borda cubital 
da mão na região mediana para 
evitar propagação da onda. O sinal é 
positivo quando for uma ascite de 
grande volume. 
 Macicez móvel de decúbito: baseia-
se na analise diferencial dos sons da 
percussão abdominal, quando o 
paciente se posiciona em varias 
angulações de decúbito lateral. 
A ascite pode ser graduada em três estágios. 
I = só detectada pelo US; II = ascite 
moderada, detectada pelo exame físico; e III 
= grande ascite com importante distensão 
abdominal. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
1. USG 
A ultrassonografia é o método de escolha 
para se detectar pequenas coleções liquidas 
no abdome, que aparecem como imagens 
anecoides, ou seja, livres de ecos. 
A usg pode ainda, frequentemente, 
diagnosticar a causa da ascite, 
demonstrando alterações compatíveis com 
cirrose, uma massa abdominal ou pélvica, 
metástases ou cistos pancreáticos. 
2. TC 
A TC permite o diagnostico de ascite com 
segurança e também diferencia coleções 
liquidas livres das massas solidas ou císticas, 
uma vez que o liquido ascitco apresenta 
menor densidade radiológica que as 
estruturas solidas. 
3. PARACENTESE 
A paracentese abdominal tem as seguintes 
finalidades: obtenção de material para 
analise e aliviar o doente dos sintomas 
compressivos. 
A paracentese diagnostica é um exame 
obrigatório no paciente com ascite, pois é a 
melhor maneira de realizar uma investigação 
etiológica. 
O exame do liquido colhido na primeira 
paracentese deve incluir: aspectos 
macroscópicos, exame bioquímicos como 
LDH, proteínas, glicose, amilase, lipídios, 
marcadores tumorais, citologia convencional 
e oncótica, bacterioscopia e cultura. 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
Na ascite da doença do peritônio, o liquido 
asctico será exsudativo e se for hipertensão 
portal será transudativo. Para diferenciar é 
necessário realizar uma paracentese e uma 
analise bioquímica simples. 
O método recomendado para 
diferenciação é o GASA. Nesse gradiente 
devemos pegar a concentração plasmática 
de albumina e subtrairmos pelo valor da 
concentração no liquido ascético. 
Os sinusoides “capilarizados”, como na 
cirrose que gera hipertensão portal, são 
menos permeáveis às proteínas, e por isso o 
líquido ascítico na cirrose hepática 
tipicamente possui baixos níveis de proteína, 
gerando um GASA maior ou igual a 1,1g/dL. 
Já em doenças que lesam o peritônio ou 
aumenta sua permeabilidade, como 
inflamações, ocorre maior passagem de 
proteínas para o líquido ascítico. Com isso, 
quando vamos calcular o GASA, ao subtrair 
altos valores de proteína do líquido ascítico 
das proteínas totais do plasma, encontramos 
um valor de GASA menor do que 1,1g/dL. 
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14 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
 
 
8. Estudar a encefalopatia, sua fisiologia, 
diagnóstica e sua avaliação. 
 
Encefalopatia hepática se refere a uma 
síndrome neuropsiquiátrica potencialmente 
reversível que pode surgir em pacientes 
portadores de hepatopatia crônica 
avançada ou mesmo na insuficiência 
hepática aguda; 
A encefalopatia é causada pela passagem 
de substancias toxicas (provenientes do 
intestino) para o cérebro, que em uma 
pessoa normal seriam depuradas pelo 
fígado. 
PATOGÊNESE 
Para compreender a patogênese, primeiro 
temos que saber que uma das principais 
funções do fígado é a depuração de toxinas 
provenientes da absorção intestinal. 
Estas substâncias são absorvidas pelos 
enterocitos, ganham a circulação venosa 
mesentérica e em seguida a veia porta, para 
então penetrar nos espaços-porta atingindo 
os sinusoides hepáticos. 
Entre as substancias, a mais importante é a 
amônia, derivada dos enterocitos e do 
metabolismo das bactérias colonicas. Sua 
não depuração, gerada tanto pela 
insuficiência hepatocelular quanto pela 
hipertensão portal, que desvia o sangue do 
sistema porta para a circulação sistêmica, 
causa a encefalopatia hepática. 
A hiperamonemia é um achado quase 
universal na insuficiência hepática grave. Os 
principais efeitos da amônia no metabolismo 
cerebral são: aumento da captação de 
aminoácidos aromáticos, aumento da 
osmolaridade dos astrocitos, fazendo com 
que estas células se tornem edemaciadas, 
inibição da atividade elétrica neuronal pós-
sináptica e estimulação da produção de 
GABA, que é um importante depressor da 
atividade cortical. 
Em relação ao GABA, sabemos que ele é um 
neurotransmissor inibitório cujo receptor pós-
sináptico pode ser estimulado pelos 
benzodiazepínicos e barbitúrico. Algumas 
neurotoxinas como a amônia aumentam 
indiretamente a atividade desse sistema, 
através da estimulação de neuroesteroides. 
Isso explica o porquê de alguns pacientes 
obterem melhora dos sintomas com o 
flumazenil, que é um antagonista 
benzodiazepínico. 
SINAIS E SINTOMAS 
 
1. ENCEFALOPATIA HEPATICA MINIMA 
É definida ela presença de alterações 
neuropsiquiátricas só detectadas pelos testes 
neuropsicometricos, ou seja, essas alterações 
não são percebidas nem pelo paciente, nem 
pelo medico. 
Exames complementares como o 
eletroencefalograma podem reforçar o 
diagnóstico, mas, na prática, em geral NÃO 
se recomenda a pesquisa deste tipo de 
encefalopatia em todos os cirróticos; 
2. ENCEFALOPATIA HEPATICA AGUDA 
ESPORÁDICA 
Nesses casos o paciente é trazido com um 
quadro de desorientação, agitação 
psicomotora ou ate mesmo coma hepático. 
Nesse tipo de encefalopatia, as 
manifestações podem ser anormalidades 
neurológicas e psiquiátricas, tais como 
distúrbios de comportamento (agressividade, 
agitação), sonolência/ letargia, inversão do 
ciclo sono-vigília (insônia noturna com 
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15 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
sonolência diurna), fala arrastada com 
bradipsiquismo, hálito hepático, asterixis (= 
flapping - que não é patognomonico da 
encefalopatia hepática), incoordenação 
muscular e hipertonia, escrita irregular, 
reflexos tendinosos exacerbados ou 
alentecidos,sinal de Babinski, crises 
convulsivas e postura de descerebração. 
3. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA CRONICA 
Esta forma de encefalopatia é definida pela 
permanência dos sintomas 
neuropsiquiátricos por longo período. 
Tais pacientes geralmente são cirróticos em 
estado muito avançado e tem sobrevida 
curta. 
Os principais fatores precipitantes da 
encefalopatia hepática são: 
 Hemorragia digestiva alta; 
O paciente cirrótico é propenso a 
hemorragia digestiva por vários motivos, 
dentre eles: distúrbio da hemostasia + 
presença de varizes esofágicas clássicas da 
hipertensão portal + aumento do risco de 
ulcera péptica. 
Nesse sentindo, o sangramento liberado no 
tubo digestivo vai ser digerido pelas 
bactérias colonicas, e a metabolização da 
hemoglobina forma a amônia. Dessa forma, 
essa amônia vai ser absorvida pelos 
enterocitos desencadeando a EH. 
 Hipocalemia. 
 Alcalose metabólica ou respiratória. 
 Desidratação/hipovolemia. 
 Diuréticos tiazídicos ou de 
alça (furosemida). 
 Infecções (incluindo a 
peritonite bacteriana 
espontânea). 
 Uso de sedativos 
(benzodiazepínicos e 
barbitúricos) 
DIAGNÓSTICO 
O diagnostico da encefalopatia 
hepática é eminentemente 
clinico, no entanto existem alguns 
exames, como a dosagem sérica 
de amônia, que não é recomendada de 
rotina, mas encontra-se elevada na 
encefalopatia hepática. No entanto sua 
especificidade é baixa, pois existem diversas 
patologias que podem elevar a amônia. 
 
9. Compreender o mecanismo da 
icterícia, diagnóstico e sua avaliação 
(diferenciar bilirrubina direta e 
indireta). 
 
A icterícia é definida como uma coloração 
amarelada na pele, da esclerótica e do 
frenulo da língua, provocada 
por um aumento da fração indireta da 
bilirrubina, gerando quando >7mg/dl ou da 
sua fração direta, menos frequente. 
A icterícia decorrente do aumento da fração 
indireta de bilirrubina confere a pele uma 
tonalidade amarela brilhante ou alaranjada. 
Já nas condições associadas à 
hiperbilirrubinemia direta, esta confere uma 
cor amarelo-esverdeada. 
 
A grande complicação desta impregnação 
não acontece a nível cutâneo, mas sim 
encefálico. Pois, em níveis muitos elevados, a 
bilirrubina indireta pode cruzar a barreira 
hematoencefálica produzindo efeitos tóxicos 
obre os neurônios, levando a um quadro de 
encefalopatia bilirrubínica; 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
A bilirrubina é um produto da degradação 
do grupamento heme, que deriva 
principalmente da hemoglobina. O grupo 
heme é convertido em duas reações 
químicas: a primeira mediada pela 
hemeoxigenase que transforma a 
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16 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
hemoglobina em biliverdina. E a segunda é 
catalisada pela biliverdina redutase 
produzindo a bilirrubina. O ferro liberado 
dessa reação é reaproveitado pelo 
organismo e armazenado em baço e fígado. 
 
A bilirrubina indireta (lipossolúvel) liga-se a 
albumina plasmática para poder ser 
carreada ate o fígado. Já dentro dos 
hepatócitos, no REL, a bilirrubina é 
convertida à bilirrubina direta com auxilio 
da enzima uridilglucoroniltransferase (UDG); 
Esses novos pigmentos são hidrossolúvel e 
podem ser excretados pela bile ou filtrados 
pelos rins (bilirrubina direta). 
 
Com a bile, a bilirrubina direta chega ao 
intestino delgado onde, no adulto e na 
criança maior, será reduzida a estercobilina 
pela presença de bactérias da flora local e 
uma pequena quantidade será 
desconjugada a bilirrubina indireta (enzima 
betaglicorunidase) e reabsorvida pela 
circulação enterro-hepática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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17 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
CAUSAS 
O aparecimento da icterícia pode ser 
decorrente de: 
 Aumento da produção; 
 Deficiência na captação, conjugação 
ou excreção hepática; 
 Obstrução do fluxo de bile nos 
canalículos ou nas vias biliares 
principais; 
E As principais causas que levam a essas 
alterações são: 
 Deficiências metabólicas (transitórias 
ou permanentes); 
 Doenças hepatocelulares e 
hepatocanaliculares; 
 Obstrução extra-hepatica ao fluxo de 
bile. 
 
1. AUMENTO DA BILIRRUBINA INDIRETA 
Os casos de elevação na produção de 
bilirrubina ocorrem por hemólise acentuada 
e decorrem principalmente das anemias 
hemolíticas (talassemia, falciforme); 
A incapacidade metabólica especifica da 
bilirrubina no fígado pode ser secundaria a 
baixa captação de bilirrubina, podendo 
acontecer por redução da UDG, que pode 
ser transitória no RN ou permanente como 
em algumas síndromes. 
Nas icterícias por dano hepatocelular, como 
nas hepatites e na cirrose hepática, vários 
fatores concorrem para a 
hiperbilirrubinemia, como hemólise 
aumentada, disfunção metabólica do 
hepatócito e deficiência na excreção 
canalicular. Nesses casos, ocorre 
hiperbilirrubinemia mista, com elevação 
tanto da fração direta quanto da indireta. 
2. AUMENTO DA BILIRRUBINA DIRETA 
Alguns pacientes podem apresentar função 
canalicular alterada e colestase intra-
hepática. 
A fase de excreção da bilirrubina conjugada 
dos hepatócitos para os canalículos biliares 
é a primeira a ser afetada quando se tem um 
distúrbio do hepatócito, pois qualquer 
alteração desta etapa significa acumulo de 
bilirrubina direta no hepatócito, que então 
regurgita de volta para o plasma. 
Percebemos que a doença hepatocelular 
interfere com as principais fases do 
metabolismo da bilirrubina: captação, 
conjugação e excreção. Entretanto, como a 
excreção é a fase que limita a velocidade 
do processo, ela representa em geral o 
principal distúrbio, fazendo com que a 
icterícia da hepatite e da hepatotoxicidade 
seja mista, mas predominantemente a custa 
da bilirrubina direta. 
 
DIAGNÓSTICO 
1. AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
Os exames laboratoriais incluem dosagem 
sérica de bilirrubinas, hemograma completo 
e “hepatograma”. 
Diante de um paciente clinicamente 
ictérico, devemos em primeiro lugar 
confirmar o aumento sérico das bilirrubinas, 
notando o tipo predominante (BD x BI). 
Se a hiperbilirrubinemia for à custa de BI, 
devemos de imediato seguir um algoritmo 
de investigação de hemólise, mantendo 
como diagnósticos diferenciais as síndromes 
resultantes da deficiência de conjugação da 
bilirrubina (Gilbert e Crigler-Najjar). 
Se a hiperbilirrubinemia for à custa de BD, 
devemos manter em mente duas 
possibilidades: 
1) Lesão dos hepatócitos (síndrome de 
lesão hepatocelular); 
2) Obstrução das vias biliares (síndrome 
de colestase). 
Na síndrome de lesão hepatocelular 
(hepatite aguda), encontramos grande 
aumento das transaminases (5-20x) e pouco 
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18 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
aumento da fosfatase alcalina e da gama-
GT. 
Já na síndrome de colestase 
(coledocolitíase, por exemplo) encontramos 
exatamente o inverso: pouco ou nenhum 
aumento das transaminases (2-3x) e grande 
aumento da fosfatase alcalina e da gama-
GT. 
Dentre as “provas de função hepática”, 
destacam-se a albumina e o tempo de 
protrombina (INR). Estas medem o poder de 
síntese dos hepatócitos; quando gravemente 
disfuncionantes, sintetizam menos albumina 
(hipoalbuminemia) e menos fatores da 
coagulação (TAP alargado). 
 
A dosagem das bilirrubinas confirma a 
icterícia (a bilirrubina total deverá estar 
superior a 2 mg/dl), indica a sua intensidade, 
é usada para determinar a forma 
predominante, servindo de parâmetro inicial 
para o seguimento 
 
10. Distinguir hemorragia alta e baixa e 
suas etiologias com enfoque na 
hemorragia digestiva alta, 
especificamente na ruptura de varizes. 
 
Hemorragia digestiva engloba qualquer 
sangramento que ocorra no trato 
gastrointestinal. 
É classificada em alta e baixa conforme a 
sua localização em relação ao ligamento de 
Treitz. 
A HD é mais comum em homens, idosos e 
portadores de doenças crônicos. A HD alta é 
mais aproximadamente 5x mais frequente do 
que a HD baixa. 
1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
Definia-se como hemorragia digestiva alta 
(HDA) o sangramento cuja origem se 
localizava desde o esôfago até o ângulo de 
Treitz. Entretanto, atualmente considera 
como HDA o sangramento que vai desde o 
esôfago ate a segunda porção duodenal, na 
altura da papila. 
A hemorragia ocasionada por doença 
ulcerosa péptica (DUP), seguida da síndrome 
de hipertensão portal com ruptura de varizes 
esofágicas ou gástricas, são as causas mais 
frequentes de sangramento digestivo alto. 
Entretanto, existem outras etiologias, como 
lesões agudas de mucosa gástrica, lesão de 
Mallory-Weiss, neoplasias, esofagites, úlceras 
de boca anastomótica, ectasias vasculares, 
lesões de Dieulafoy, entre outras. 
A incidência global de HDA causada por 
úlceras pépticas vem diminuindo, 
possivelmente graças ao aumento da 
prescrição de inibidores de bomba de 
prótons, além dos esforços direcionados para 
erradicação do Helicobacter pylori; 
ETIOLOGIA 
As ulceras pépticas são lesões na mucosa, 
acometendo principalmente o fundo e o 
corpo gástrico, podendo eventualmente 
acometer o antro. 
Dentre os fatores de risco, encontramos o 
uso da aspirina, infecção pela H.pilori, uso de 
AINES e situações de estresse. 
A síndrome de Mallory-Weis é caracterizada 
por lesão esofagogástrica devido a esforços 
repetitivos de vomito e ocorre quando a 
lesão envolve o plexo venoso ou arterial 
esofágico subjacente. Ocorre 
principalmente em etilistas e gestantes e 
costuma cessar de forma espontânea. 
As varizes esofágicas, uma das principais 
causas de HDA, estão presentes em 50% dos 
pacientes com cirrose hepática ao 
diagnóstico. Dentre os pacientes cirróticos, 
um terço terá hemorragia varicosa, sendo 
que casos de cirrose mais avançada 
(classificação de Child-Pugh B ou C) têm 
taxa mais elevada de sangramento. 
Já entre pacientes cirróticos sem varizes, a 
taxa de aparecimento anual é de 7%, sendo 
12% a incidência anual de sangramento. 
O risco de hemorragia se correlaciona com 
o seu tamanho, o grau de disfunção 
hepática e a presença de manchas 
vermelhas ou “red spots”. 
As varizes gastroesofágicas resultam 
diretamente da hipertensão portal, devido 
ao aumento da resistência ao fluxo ou ao 
aumento do fluxo sanguíneo na veia porta. A 
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19 Marcela Oliveira – Medicina 2021 
resistência ao fluxo pode ocorrer pela 
destruição da arquitetura hepática, como 
consequência da fibrose, do aumento do 
tônus vascular por disfunção endotelial e 
diminuição da disponibilidade de óxido 
nítrico. 
A formação de varizes gera 
descompensação do sistema venoso porta, 
transportando sangue para a circulação 
sistêmica. A formação de varizes ocorre 
quando o gradiente venoso portal supera 
cerca de 10mmHg. Esse processo se associa 
a fatores angiogênicos, com formação de 
colaterais porto-sistêmicas e portal-venosa, 
aumentando fluxo sanguíneo devido à 
vasodilatação esplênica e aumento do 
débito cardíaco. Por fim, o crescimento das 
varizes é influenciado pelo aumento da 
pressão e do fluxo da circulação portal. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O paciente com HDA pode se apresentar 
com melena (fezes negras), hematêmese ou 
hematoquezia (vômitos de sangue vivo) – 
sendo esta última mais associada com 
sangramento de grande monta e 
instabilidade hemodinâmica. 
Circulação colateral, teleangiectasias, 
hepatomegalia, esplenomegalia ou sinais de 
encefalopatia hepática podem estar 
presentes se a causa subjacente for cirrose 
ou hipertensão portal. 
2. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA 
A hemorragia digestiva baixa (HDB) é 
definida pelo sangramento distal ao 
ligamento de Treitz. Compõe cerca de 20% 
das hemorragias digestivas e tem 
mobimortalidade menor do que a HDA. 
ETIOLOGIA 
Doença diverticular: É a causa mais comum 
de hemorragia digestiva baixa. Geralmente, 
o sangramento é indolor, e resulta de lesão 
na artéria penetrante do divertículo. 
Ectasias vasculares: Nesse grupo, estão 
incluídas as malformações e as 
angiodisplasias Do cólon. 
Colite isquêmica e isquemia mesentérica: A 
colite isquêmica é uma causa comum de 
isquemia intestinal e geralmente é 
autolimitada, resolvendo-se 
espontaneamente. 
Divertículo de Meckel: O divertículo de 
Meckel consiste em tecido embrionário de 
origem gástrica, mais comumente no íleo, 
sendo mais da metade das lesões ectópica. 
Esse tecido gástrico secreta enzimas 
gástricas que podem erodir a mucosa, 
causando sangramento. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A principal manifestação da HDB é a 
hematoquezia (eliminação pelo reto de 
sangue vermelho vivo) ou enterorragia. 
Pacientes com trânsito intestinal mais lento 
podem apresentar melena. 
Pode haver sinais de hipovolemia, sendo a 
taquicardia indicadora de hipovolemia leve 
a moderada; enquanto hipotensão 
ortostática indica perda de ao menos 15% 
da volemia. 
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