Complicações em Pacientes Cirróticos

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Complicações do Paciente Cirrótico 
Professor: Marcus Vinícius – Aula: VIII 
Letícia Moreira Batista 
1. Ascite 
Principal causa: 
 Hipertensão portal: cirrose (transudativa) – 81% 
 Aumento da pressão no sinusóide, extravassa líquido para a cavidade peritoneal. 
 Neoplasias (2ª causa) 
 Tuberculose peritoneal = inflamação – aumento da permeabilidade dos capilares do peritonio / obs linfatica (exsudativa 
– muita proteína). 
 Observação: Pré sinusoidal (esquistossomose) = não causa ascite. 
 Síndrome nefrótica = GASA < 1,1 
 Síndrome de Meigs = fibroadenoma ovariano + ascite + dp - gradiente de albumina soro ascite = GASA 
GASA: albumina sérica – albumina ascite: 
 < 1,1 = exsudato → doença peritoneal 
 > ou = 1,1 transudato → hipertensão portal 
 
Tratamento: 
 Depende do diagnóstico preciso da causa da ascite. 
 História cuidadosa / exame físico / paracentese com análise apropriada – fundamentais. 
 Carcinomatose peritoneal = não adianta diurético / restrição de sódio. 
Objetivos da terapia: 
 Minimizar o volume de líquido ascético 
 Diminuir o edema periférico 
 Não causar depleção do volume intravascular. 
 Embora não haja evidências de que o tratamento da sobrecarga de líquidos em pacientes com cirrose melhore a 
sobrevida. 
 Abstinência de álcool: Melhora drasticamente a ascite em alguns pacientes com doença hepática induzida por álcool. 
o Tratamento farmacológico: 
o Baclofeno: Pode melhorar a abstinência do álcool, é agonista do receptor gaba. 
Dose inicial: 5 mg três vezes ao dia durante três dias. 
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A dose é então aumentada para 10 mg três vezes por dia. 
As pílulas podem ser transportadas pelo paciente e tomadas quando o paciente sentir o desejo por álcool. 
 Restrição de sódio na dieta: Pacientes com ascite devem ser restritos a 88 meq (2000 mg) de sódio por dia. 
Tratamento com diuréticos 
 Proporção: Espironolactona 100 mg e furosemida 40 mg por dia. 
 Promova uma redução em torno de 0,5 kg/dia no peso do paciente e de 1 kg/dia se, além da ascite, houver também 
edema de membros inferiores. 
 Espironolactona: Inibe competitivamente o receptor mineralocorticoide. 
 Furosemida: atua inibindo o íon transportador nak2cl encontrado na membrana apical de células epiteliais renais no 
ramo ascendente da alça de henle. 
 Suspensão da diurético terapia na vigência de encefalopatia hepática, infecção, hipercalemia, hiponatremia significativa 
(sodio menor que 120 meq/l) ou insuficiencia renal (cr>2) 
Paracentese terapêutica inicial de grande volume 
 Ascite tensa ou desejo do paciente 
 Pressa para descomprimir o abdome 
 Paracentese de 4 a 5 l é mais rápida que a terapia diurética. 
 A remoção de menos de 5 litros de líquido não parece ter consequências hemodinâmicas ou hormonais, e a infusão de 
albumina pós-paracentese não parece ser necessária. 
 N litros de ascite retirados × 0,8 = n frascos de albumina 20% - 10g/50ml2 
2. PBE 
 Infecção da ascite que surge na ausência de uma fonte contígua de contaminação (ex: perfuração de víscera oca/ 
abscessos intra-abdominais). 
 Proteína do líquido ascítico encontra-se caracteristicamente baixa < 1g/dl 
 Monobacteriana – e. Coli / klebsiella pneumonia. 
 Síndrome nefrótica = pneumococo é o principal 
Sintomas: febre, dor abdominal difusa, encefalopatia, diarreia, ileo paralitico, hipotensão. 
Diagnóstico: 
 >= 250 pm (neutrófilos no líquido ascitico) com cultura positiva (demora 48 horas) monobacteriana 
 Se cultura negativa = ascite neutrofílica cultura negativa – geralmente trata igual pbe. 
 Se hemácias no líquido ascitico: a cada 250 hemacias deve-se subtrair 1 leucócito do total. 
 Bacterascite = cultura positiva monobacteriana na ausência de critério leucocitário. Fase precoce na patogênse da pbe 
= 60% resolvem espontaneamente. Se sintomático tratar / assintomático observar. 
Peritonite bacteriana secundária – diagnóstico diferencial mais importante. É feito pela dosagem de: 
 Proteína total > 1 g/dl 
 Glicose < 50 mg/ dl 
 Ldh > que o limite sérico normal 
 2 ou mais = peritonite bacteriana secundária → confirmar com tomografia de abdome. 
Tratamento: 
 Antibioticoterapia precoce. 
 Escolha: Cefotaxima 2 g iv de 12/12 horas – 5 dias ou ceftriaxona 2 g 24/24 horas. 
 Quinto dia: se melhora sintomática = terapia encerrada se não (persiste febre/ dor abdominal), realizar nova 
paracentese: 
o Pmn < 250 /mm3 encerrar 
o Pmn > 250, porém menor contagem – completar 7 dias 
o Se aumentar = reavaliar possibilidade de peritonite bacteriana secundária 
 Descontinuar diuréticos 
Administração de albumina: 
 Diminui o risco em 30 a 40% de disfunção renal. 
 Dose: 1,5 g/kg de peso dentro de 6 horas após o diagnóstico + 1 g/kg de peso no terceiro dia. 
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 Fazer se cr > 1, ur> 30 ou bb > 4 
Profilaxia: 
Todos os pacientes com pbe. 
 Norfloxacino 400 mg/dia ou ciprofloxacino 500 mg/dia ou smt/tmp 800/160 mg/dia. 
 Até o desaparecimento da ascite ou indefinidamente. 
Indivíduos cirróticos + hemorragia por varizes esofagogástricas : 
 Norfloxacino 400 mg bid ou ceftriaxona por 7 dias 
Profilaxia crônica: 
 Cirróticos com proteína total do líquido ascitico < 1 g/dl 
 Cirrose + ascite + prot < 1,5 g/dl + pelo menos 1 dos seguintes critérios: ins renal (cr>1,2 / ur> 25/ na< 130) ou hepática 
(child > = 9 com bb >= 3) 
 PBE de repetição 
3. Encefalopatia hepática 
 Síndrome neuropsiquiátrica 
 Causada pela passagem de substâncias tóxicas (provenientes do intestino) para o cérebro, que em uma pessoa 
normal seriam depuradas pelo fígado 
 Amônia → Derivada do metabolismo do aa glutamina nos enterócitos pelas bactérias colônicas. 
 Sua não depuração (tanto pela insuficiência hepatocelular quanto pela hipertensão portal) → Causa a encefalopatia 
hepática. 
 Fígado transforma a amônia em uréia. 
 → Hiperatividade do neurotransmissor gabaérgico. Disfunção cerebral metabólica. 
Diagnóstico é clínico! 
 Distúrbios de comportamento (agressividade, agitação) sonolência/ letargia 
 Inversão do ciclo sono-vigília (insônia noturna com sonolência diurna) 
 Fala arrastada com bradipsiquismo 
 “Hálito hepático” (ou fetor hepaticus) 
 Asterixis (= flapping) 
 Incoordenação motora e hipertonia 
 Escrita irregular 
 Reflexos tendinosos exacerbados ou alentecidos 
 Sinal de Babinski 
 Crises convulsivas e postura de descerebração. 
 Fatores precipitantes: 
 Hemorragia digestiva alta 
 Hipocalemia - alcalose metabólica ou respiratória 
 Desidratação/hipovolemia 
 Diuréticos tiazídicos ou de alça (furosemida) 
 Infecções (incluindo a peritonite bacteriana espontânea) 
 Uso de sedativos (benzodiazepínicos e barbitúricos) 
 Dieta hiperproteica 
 Procedimentos cirúrgicos 
 Constipação intestinal 
 Hipóxia 
 Shunts portossistêmicos: espontâneos (ex.: esplenorrenal) e cirúrgicos (incluindo o tips – transjugular intrahepatic 
portosystemic shunt). 
Tratamento: 
 Corrigir quaisquer condições predisponentes 
 Diminuir os níveis de amônia no sangue com medicamentos 
 Restrição de proteína na dieta não é recomendada para a maioria dos pacientes 
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Medicamentos: 
 Lactulose 
 Dose: 30 a 45 ml [20 a 30 g] 
 Duas a quatro vezes por dia → Deve ser titulada para atingir duas a três evacuações com fezes moles por dia. 
 Metabolizada pelas bactérias colônicas em ácidos graxos de cadeia curta (ácido lático e ácido acético), reduzindo o ph 
do lúmen colônico para em torno de 5,0 com o ph mais ácido, o nh3 (amônia) é convertido em nh4 + (amônio), este 
último inabsorvível pela mucosa intestinal. O resultado é a menor absorção de amônia e a melhora do quadro da EH. 
Medicamentos 
 Antibióticos - Rifaximina: para pacientes que não melhoraram em 48 horas ou que não podem tomar lactulose. 550 mg 
BID 
Agitação psicomotora: 
 Caso sejam necessários medicamentos, o haloperidol é uma opção mais segura que os benzodiazepínicos, combase 
principalmente na experiência clínica e em alguns dados limitados. 
 Se agitação psicomotora importante e refratária ao antipsicótico, associar o bzd – lorazepam (> eliminação renal) é o 
de escolha no paciente cirrótico! 
 
4. Hipertensão portal: 
 Veia porta → é formada pela junção das veias mesentérica superior e esplênica. 
 Pressão na veia porta > 10 mmhg (normal = 5 a 10 mmhg). 
 Ultrassonografia com doppler do sistema porta. 
 Gradiente de pressão venosa hepática (hvpg, em inglês), que quando > 5 mmhg identifica a existência de hipertensão 
porta (normal = 1-5 mmhg). 
Síndrome da hipertensão portal: 
 Esplenomegalia congestiva, varizes gastroesofágicas e pela circulação colateral visível no abdome. 
 → Calibre da veia porta +- 15 mm nos casos de hipertensão portal. 
 Achados ultrassonográficos em pacientes com hipertensão portal: 
 Dilatação da veia porta para ≥13 mm 
 Dilatação das veias esplênica e mesentérica superior a ≥ 11 mm 
 Redução da velocidade do fluxo sanguíneo venoso portal 
 Esplenomegalia (maior dimensão> 12 cm) 
 Recanalização da veia umbilical 
 Gradiente de pressão venosa hepática > 5 mmhg 
 
5. Hemorragia digestiva 
a. Hemorragia digestiva alta: 
 Úlcera péptica: duodenal + frequente / lamg / varizes de esôfago - ocorre quando a pressão portal >10 mmhg / 
síndrome de mallory-weiss / lesão de dieulafoy = protrusão de arteríola na submucosa) / ectasias vasculares 
cutâneomucosas - (síndrome de osler- weber- rendu) 
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Terapia hemorragia varicosa: 
 60% cessam de maneira espontânea. 
 Entretanto, a hemostasia endoscópica torna-se sempre necessária, mesmo em vasos que já pararam de sangrar, 
devido ao elevado risco de ressangramento precoce. 
 Tratamento endoscópico controla o sangramento das varizes em 85-90% dos casos. 
 O tratamento padrão-ouro, na atualidade, para combater a hemorragia por varizes gástricas é a infusão de 
vasoconstritores esplâncnicos. 
 Reduzem o fluxo sanguíneo porta e, portanto, a pressão portal 
Vasoconstritores esplâncnicos: 
 Terlipressina (análogo da vasopressina) → atualmente considerada a droga de escolha 
 Somatostatina (pouco disponível no mercado) 
 Octreotídeo e seus derivados (análogos da somatostatina) 
o → reduzem a hipertensão portal. 
o Contraindicações: hpp dac, arritmias cardíacas, arteriopatias, avc 
o Terlipressina: dose: 250-500 mcg/h é a droga de escolha no controle da hemorragia das varizes 
esofagogástricas por ser a única que, além de melhorar o sangramento, demonstrou reduzir mortalidade. 
o Octreotide: inibem a ação vasodilatadora esplâncnica do glucagon. 
 Amp 0,1 mg/ ml ou 0,5 mg/ ml (cada ampola tem 1 ml) 
 Dilui em sf 0,9% ou sgi 5% 50 a 200 ml 
 1 mg = 1000 mcg / 0,5 mg (1 amp) = 500 mcg 
 Se diluir 1 amp (0,5mg) para 200 ml sf 0,9%: 
 200 ml da solução — 500mcg 
 x ————— 30 mcg 
 x = 12 ml da solução terá 30 mcg- iniciar na bic 12 ml/ h da solução. 
 Dose padrão p/ Sangramento varicoso: 
 Ataque: 25 a 50 mcg iv em bolus 
 Manutenção: 25 a 50 mcg/ hora 
 A terapia farmacológica é a conduta de primeira linha para a hemorragia das varizes gástricas ou da gastropatia 
hipertensiva portal. 
 A terapia endoscópica é a conduta de escolha para hemorragia digestiva alta decorrente de sangramento de varizes 
esofagianas, mas não as gástricas. 
 A técnica hemostática de escolha é a ligadura elástica (preferencial à escleroterapia). 
 Obrigatório profilaxia com antibiótico no momento do diagnóstico e mantida até 1 semana após o início do quadro. 
 Dose: norfloxacino 400 mg bid ou ceftriaxone 1g mid por 7 dias. 
 Betabloqueador: 
o Entre o 3 e 6 dia após o sangramento, iniciar bbloq não seletivo (propranolol/nadolol). 
o Bloqueio dos receptores beta-2 → vasoconstricção esplâncnica 
o Bloqueio beta-1 → diminuição do débito cardíaco e fluxo portal. 
o Objetivo: é reduzir a frequência cardíaca em 25%, atingindo níveis entre 55-60 bpm (quando dizemos que o 
paciente está “betabloqueado”). 
Nos pacientes que permanecem sangrando a despeito da terapia endoscópica e farmacológica: 
 → Tamponamento com balão de sengstaken-blackmore (bsb). 
 → Implantação de um tips. 
Profilaxia primária: 
 Todo paciente com cirrose hepática deve ser submetido à EDA para rastrear as varizes esofagogástricas. 
 Pacientes sem varizes → a EDA deve ser realizada a cada 2-3 anos. 
 Pacientes com varizes de pequeno calibre, mas sem sinais de alto risco → anualmente. 
Profilaxia primária: 
 Varizes de médio ou grosso calibre (classificação f2 ou f3) 
 Varizes de pequeno calibre com sinais de alto risco (ex.: pontos vermelhos, child b ou c) 
 Betabloqueadores não seletivos ou pela estratégia de erradicação endoscópica das varizes. 
 Escleroterapia não deve ser utilizada como profilaxia primária