NÓDULOS NA TIREOIDE E HIPOPARATIREOIDISMO

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Manuelli Antunes da Silva 
TUTORIA 5- MÓDULO 1 
NÓDULOS DA TIREOIDE E HIPOPARATIREOIDISMO 
Objetivo 01: 
Estudar pesquisa de nódulos, indicações de US de tireoide e as características ultrassonográficas suspeitas dos nódulos de 
tireoide. 
(CM USP/ Vilar/Up to date) 
Nódulos tireoidianos chegam à atenção clínica quando notados pelo paciente; durante o exame físico de rotina; ou quando 
acidentalmente observado durante um procedimento radiológico, como ultrassonografia 
de carótida, tomografia computadorizada (TC) de pescoço ou tórax, imagem por ressonância magnética (MRI) ou tomografia por 
emissão de pósitrons (PET). 
Nódulos tireoidianos (NT) são um achado clínico comum, com prevalência de 
3 a 7% com base na palpação. À ultrassonografia (US), a prevalência de NT na 
população geral é estimada em 20 a 76%. Além disso, em 20 a 48% dos pacientes 
com um nódulo tireoidiano palpável, são encontrados outros nódulos na 
investigação por US. CA ocorre em 5 a 10% dos casos em adultos e em até 26% 
em crianças. 
Os NT são mais comuns em pessoas idosas, em mulheres, em indivíduos com 
deficiência de iodo e naqueles com história de exposição à radiação. 
As causas mais frequentes de NT são cistos coloides e tireoidites (80% dos casos), além de neoplasias foliculares benignas (10 a 
15%) e carcinoma (5 a 10%). 
 HISTÓRIA CLÍNICA 
Fatores que interferem no risco para malignidade: 
-SEXO: oito vezes mais comuns em mulheres, o risco de malignidade no sexo masculino é duas a três vezes maior. 
-IDADE: Ca da tireoide é mais comum em crianças (10 a 26% dos nódulos são malignos) e pessoas idosas, mas a maioria das lesões 
nodulares nessa faixa etária é benigna. Risco: Menos que 20, mais que 70 anos. 
-SINTOMAS LOCAIS: Rápido crescimento do nódulo, rouquidão persistente ou mudança da voz e, mais raramente, disfagia e dor 
podem indicar invasão tissular local por um tumor. Entretanto, pacientes com Ca de tireoide em geral evoluem sem sintomas. A 
disfunção do nervo recorrente laríngeo, em 17 a 50% dos casos, resulta de patologias tireoidianas sem malignidade. 
-DOENÇAS ASSOCIADAS: Maior prevalência de nódulos tireoidianos e Ca de tireoide em pacientes com doença de Graves. Nódulo 
em paciente com tireoidite autoimune teria um risco significativamente maior de ser maligno [TSH e TRAb têm efeitos mitogênicos 
e antiapoptóticos sobre as células foliculares tireoidianas]. A 
maioria dos casos do raro linfoma primário da tireoide ocorre 
em pacientes com TH. 
-OUTROS FATORES: História familiar de Ca de tireoide ou 
síndromes hereditárias como neoplasia endócrina múltipla 
(MEN) do tipo 2, síndrome de Cowden, síndrome de Pendred, 
síndrome de Werner, polipose adenomatosa familiar, bem 
como radioterapia externa do pescoço durante a infância ou 
adolescência. Aumento dos níveis de TSH*. 
 EXAME FÍSICO 
Exame detalhado do pescoço, com especial ênfase para 
algumas características do nódulo (tamanho, consistência, 
mobilidade e sensibilidade) e adenopatia cervical. BAIXA 
SENSIBILIDADE PARA ENCONTRAR NÓDULOS. 
Nódulo solitário, de consistência endurecida, pouco móvel 
à deglutição e associado à linfadenomegalia regional 
representa um achado bastante sugestivo de câncer. 
Manuelli Antunes da Silva 
Adenomas hemorrágicos ou calcificados têm aparência suspeita à palpação, e carcinomas papilíferos eventualmente se 
apresentam com consistência cística. A tireoidite de Hashimoto (TH) pode parecer aderente às estruturas locais, e a rara tireoidite 
de Riedel tem consistência pétrea, além de ser localmente invasiva. 
 AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
A dosagem de TSH e T4 livre deve obrigatoriamente fazer parte da avaliação inicial. A maioria dos pacientes com Ca de tireoide 
se apresenta eutireóidea. O achado de hipertireoidismo em paciente com bócio nodular é um forte indicativo contra o diagnóstico 
de neoplasia maligna. 
A elevação da calcitonina sérica (sCT) é o achado mais característico do Ca medular da tireoide (CMT). Dosagem da sCT é 
imperativa em pacientes com histórico ou suspeita clínica de CMT familiar ou MEN-2. Também é recomendada se os resultados 
citológicos das amostras obtidas por PAAF forem sugestivos de CMT, em casos de amostras citológicas insatisfatórias e em 
pacientes com bócio nodular a serem submetidos à tireoidectomia. 
-Fatores que alteram o nível da calcitonina: Tumores endócrinos do pâncreas e pulmão, insuficiência renal, doença autoimune 
tireoidiana ou hipergastrinemia. Consumo de álcool, tabagismo, sepse, bem como anticorpos heterofílicos anticalcitonina. Sexo, 
idade, peso, aumento dos níveis de cálcio. 
 AVALIAÇÃO POR IMAGEM 
CINTILOGRAFIA: 
-Pouco valor para distinguir lesões malignas de benignas. A maior parte dos nódulos mostra-se hipocaptante (frios) ou 
normocaptante à cintilografia (> 90%), porém não mais do que 15% dos nódulos “frios” são malignos. 
-A varredura com radionuclídeos é contra-indicada durante a gravidez. Se uma mulher estiver amamentando, a amamentação 
deve ser interrompida se um exame de radionuclídeo for obtido. 
-A principal indicação seria a patologia nodular associada ao hipertireoidismo, para um preciso diagnóstico do adenoma tóxico ou 
do bócio multinodular tóxico. Em caso de nódulo normo ou hipocaptante, deverá ser seguido o protocolo de investigação com 
PAAF, mesmo quando detectado em pacientes com a doença de Graves. Nos casos com diagnóstico citológico de neoplasia 
folicular ou suspeito de neoplasia folicular, a cintilografia com radioiodo ou tecnécio poderá ser realizada na tentativa de se 
identificar um adenoma hipercaptante autônomo, o que afastaria a malignidade. Descartar autonomia de nódulo(s) tireoidiano(s) 
em pacientes com TSH suprimido, bem como diante da suspeita de tecido tireoidiano ectópico ou bócio retroesternal. Nódulos 
indeterminados na cintilografia devem ser avaliados pela FNA se atenderem aos critérios ultrassonográficos para amostragem. 
ULTRASSONOGRAFIA: 
-A US da tireoide é o melhor exame de imagem para a detecção de 
nódulos, com sensibilidade de aproximadamente 95%. A 
ultrassonografia da tireoide deve ser realizada em todos os pacientes 
com suspeita de nódulo da tireoide ou bócio nodular no exame físico 
ou com nódulos observados incidentalmente em outros estudos de 
imagem (ultrassonografia de carótida, TC, RNM ou varredura com 
fludeoxiglicose [FDG] -PET). 
-A US torna possível a visualização de nódulos não palpáveis e não-palpáveis (incidentalomas), avalia com precisão as 
características desses nódulos (volume, número) e diferencia cistos simples, que têm baixo risco de malignidade, de nódulos 
sólidos ou mistos. Além disso, a US pode também servir como guia para procedimentos diagnósticos (PAAF) e terapêuticos 
(Aspiração de cistos, injeção de etanol e terapia com laser), assim como o monitoramento de crescimento do nódulo. Determinar 
a extensão do tumor maligno. Acompanhar pós-operatório caracterizando possível tumor residual, recorrente ou metastático. 
-A grande maioria (82 a 91%) dos cânceres de tireoide são sólidos ou com pouco conteúdo cístico. 
-A baixa ecogenicidade isolada é uma característica ultrassonográfica importante, com valor preditivo positivo para malignidade 
de 50 a 63%. Os nódulos sólidos isoecoicos, que representam 3 a 25% dos nódulos, são malignos em 7 a 25% dos casos. Já os 
nódulos sólidos hiperecoicos, que representam 20% das lesões nodulares, são malignos em 1,3 a 4% dos casos. 
-CARACTERÍSTICAS ULTRASSONOGRÁFICAS: 
*Número de nódulos: Multinodularidade não é sinônimo de benignidade, e cada nódulo do bócio multinodular deve ser estudado 
atentamente. 
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*Natureza da lesão: A presença de um foco hiperecogênicocom um fenômeno físico 
denominada de artefato “em cauda de cometa” é indicativa de conteúdo colóide espesso. 
Este artefato pode estar localizado na parede de um cisto, em septações internas ou no 
próprio líquido. Por outro lado, o nódulo puramente sólido apresenta um valor preditivo 
para câncer de até 60%. 
*Ecogenicidade: As lesões isoecogênicas e hiperecogências são predominantemente 
benignas, entretanto, 20% das lesões benignas são hipoecogênicas. 
*Halo periférico: Pode representar vasos sanguíneos, cápsula fibrosa ou compressão do 
parênquima tireoidiano adjacente. Está presente em cerca de 60 a 80% dos nódulos 
benignos e em 15% dos malignos. O halo periférico dos nódulos benignos é fino, regular e 
completo, e nos malignos é caracteristicamente espesso, irregular e incompleto. 
*Contornos: nódulos benignos tendem a ser regulares e bem definidos, enquanto nos 
malignos, geralmente, são irregulares e/ou maldefinidos em relação às regiões adjacentes. 
*Calcificações: finas ou microcalcificações (≤ 2,0 mm, acompanhadas ou não de sombra 
acústica posterior), grosseiras (> 2,0 mm, apresentando sombra acústica posterior) ou em 
“casca de ovo”, correspondendo à calcificação periférica anelar. As calcificações tênues, 
puntiformes e finas constituem sinal altamente específico de malignidade e estão 
presentes em 60% dos nódulos malignos. Grosseiras mais benignas. A calcificação 
periférica denominada “casca de ovo”, quando presente, identifica o nódulo benigno. 
*Dimensões: os nódulos malignos apresentam diâmetros maiores que os demais. 
*Localização: Facilita PAAF. 
-41,4 a 92,2% para marcante hipoecogenicidade; 44,2 a 95% 
para microcalcificações [também encontradas no bócio 
adenomatoso, tireoidite de Hashimoto e neoplasias benignas]; 
48,3 a 91,8% para margens infiltrativas, irregulares ou 
microlobuladas; e cerca de 80% para o arranjo caótico ou 
imagens vasculares intranodulares. Outros achados são fluxo 
sanguíneo intranodular aumentado ao Doppler colorido, 
aumento do diâmetro anteroposterior em relação ao 
transverso e, particularmente, a presença de adenomegalia 
regional suspeita. 
-Linfonodos com diâmetro > 5 mm que apresentem calcificações finas e/ou degeneração 
cística em seu interior têm quase sempre uma etiologia maligna. Na ausência dessas 
características, o achado de forma arredondada, ausência de hilo e contornos irregulares 
ou espiculados são também fortes indicativos de malignidade. Hipervascularização 
periférica ou mista nos casos malignos. 
-CLASSIFICAÇÃO DE CHAMMAS: 
■Ausência de vascularização (padrão I-
benigno) 
■Apenas vascularização periférica 
(padrão II-benigno) 
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■Vascularização periférica maior ou igual à central (padrão III) 
■Vascularização central maior do que a periférica (padrão IV-
probabilidade para maligno) 
■Apenas vascularização central (padrão V-probabilidade para 
maligno). 
 
 
 
TOMOGRAFIA 
COMPUTADORIZADA E RM: 
-Não possibilitam diferenciar lesões 
benignas de malignas e são exames 
raramente indicados na avaliação do nódulo tireoidiano. São úteis na avaliação de bócios mergulhantes e na avaliação de 
compressão traqueal, além de invasão tumoral local e acometimento de linfonodos. Nos casos de , o PET CT consiste em 
um dos melhores meios de avaliação regional e de corpo inteiro. 
Objetivo 02: 
Entender as indicações de PAAF (TI-RADS) e elucidar a classificação histológica (Bethesda). 
(CM USP/ Vilar/Up to date) 
A PAAF é o melhor método para diferenciação entre lesões benignas e malignas da tireoide. 
COMO INTERPRETAR: 
ACURÁCIA: 
-Sensibilidade de 68 a 98% (média de 83%), e especificidade de 72 a 100% (média de 92%). 
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-A taxa média relatada de falso-negativos em PAAF guiadas por palpação variou de 1 a 11%. Os erros mais comuns ocorrem em 
lesões > 4 cm ou < 1 cm, assim como nos nódulos císticos. 
-A PAAF tem como principal limitação diagnóstica a distinção das neoplasias foliculares e as de células de Hürthle quanto a sua 
natureza benigna ou maligna. 
QUANDO INDICAR: 
-A FNA deve ser realizada em qualquer nódulo (independentemente do tamanho) com as seguintes características 
ultrassonográficas suspeitas: 
•Localizações subcapsulares adjacentes ao nervo laríngeo recorrente ou traqueia 
•Extensão extratireoidiana 
•Extrusão através de calcificações de borda 
•Associado a linfonodos cervicais ultrassonograficamente anormais 
 
 
 
 
 
-A FNA pode ser considerada em pacientes selecionados com nódulos <1 cm se houver uma forte história familiar de câncer de 
tireoide, síndromes conhecidas associadas a câncer de tireoide, idade jovem, uma história de terapia de cabeça e pescoço na 
infância ou radiação de corpo inteiro ou preferência por FNA sobre observação. No entanto, a maioria dos pacientes com nódulos 
suspeitos de menos de um centímetro pode ser observada. 
-Nódulos espongiformes, definidos como 
uma agregação de múltiplos componentes 
microcísticos em mais de 50 por cento do 
volume do nódulo, podem não exigir FNA 
independentemente do tamanho, embora 
possa ser prudente fazer biópsia de nódulos 
espongiformes ≥2 cm. 
-TI-RADS: As características 
ultrassonográficas suspeitas são atribuídas 
pontos e os nódulos são categorizados como 
TR1 a 5 com base no total de pontos com 
probabilidade crescente de 
malignidade. Nódulos de categoria 3, 4 ou 5 
são considerados candidatos para biópsia se 
os nódulos tiverem 25, 15 ou 10 mm de 
tamanho, respectivamente. 
QUANDO REPETIR: 
-A PAAF deve ser repetida diante de um 
resultado citológico insatisfatório ou 
indeterminado. Geralmente, recomenda-se 
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que o novo exame seja realizado após 3 meses, para se evitarem lesões reativas da punção prévia. No entanto, esse período deve 
ser menor quando houver uma suspeita maior de malignidade. 
-Em alguns serviços, costuma-se repetir a PAAF após 6 a 12 meses, se o resultado da primeira punção for benigno. Seguimento 
clínico, com realização de US 6 a 24 meses após a PAAF inicial, repetindo-se o procedimento apenas se o nódulo aumentar em 
mais de 20% em pelo menos duas dimensões, tiver aumento de volume > 50% ou caso surjam características ultrassonográficas 
indicativas de malignidade. 
●6 a 12 meses para nódulos de menos de um centímetro com características suspeitas 
●12 a 24 meses para nódulos com suspeita baixa a intermediária na ultrassonografia 
●2 a 3 anos para nódulos de risco muito baixo 
TÉCNICA FNA: 
-Agulha de calibre 23-27, com ou sem anestesia local. 
-Nódulos múltiplos: Se houver vários nódulos coalescentes e nenhum apresentar características ultrassonográficas suspeitas, a 
biópsia da PAAF do maior nódulo é razoável. Os nódulos que não são biopsiados devem ser monitorados com ultrassonografia 
periódica. 
MARCADORES IMUNO-HISTOQUÍMICOS E GENÉTICOS: 
-Um grande número de marcadores imuno-histoquímicos e genéticos foi recentemente desenvolvido para melhorar a acurácia da 
PAAF nos casos em que o diagnóstico citológico é indeterminado (categorias III e IV), particularmente quando se está em dúvida 
na indicação cirúrgica. 
-Mutações no gene BRAF, a galectina-3 e o HBME-1. Outros marcadores são RAS, PAX8-PPARγ, microRNA, citoqueratina 19 e perda 
de heterozigosidade. 
 
Objetivo 03: 
Manuelli Antunes da Silva 
Compreender epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, fatores de risco, quadro clínico, diagnóstico e opções terapêuticas do 
hipoparatireoidismo. 
(Manual CM/CM USP/ Vilar/Up to date) 
 DEFINIÇÃO 
Trata-se de um distúrbio endócrino um tanto raro em todas as suas formas, sendo decorrente da secreção e/ou ação deficientes 
do paratormônio (PTH). Como consequência, ocorre redução das concentrações de cálcio (Ca++) no fluido extracelular, a qual é 
responsável pelo surgimento das manifestações clínicas da doença. Laboratorialmente, o HPT caracteriza-se por baixos níveis de 
Ca++ sérico eelevação da concentração sérica de fósforo, ao passo que o PTH está ausente ou inadequadamente baixo na 
circulação. No entanto, ele pode estar elevado nos raros casos de resistência dos órgãos-alvo ao PTH. 
O PTH provém de uma molécula precursora denominada pré-pró-PTH, cuja clivagem 
origina PTH e pró-PTH (não secretado para a circulação). As ações do PTH no osso e no 
rim são mediadas, em grande parte, pelo AMP cíclico (AMPc). Este último é produzido 
em resposta à ligação do PTH a seu receptor tipo 1 e à interação do complexo hormônio-
receptor com uma proteína de ligação guanosina nucleotídio-estimuladora (Gs), com 
subsequente ativação da proteína G e da adenilciclase. Esse processo é dependente de 
magnésio e, desse modo, inibido na presença de hipomagnesemia. 
No osso, regula a liberação de cálcio devido à sua ação no osteoclasto, ao passo que, 
nos rins, o PTH aumenta a reabsorção tubular de cálcio, diminui a reabsorção tubular de 
fosfato e estimula a conversão da 25(OH)D em 1,25(OH)2D3 (forma ativa da vitamina D) 
pela ativação da enzima 1-alfa-hidroxilase renal (resultando, por sua vez, no aumento da 
absorção intestinal de cálcio e fósforo e da reabsorção renal de cálcio). 
Aumento do risco de insuficiência renal, doenças cardiovasculares, catarata, infecções 
e complicações neuropsiquiátricas entre os pacientes com HPT. 
 EPIDEMIOLOGIA 
Nos adultos, a causa mais frequente é a cirurgia na região cervical. Na faixa etária 
pediátrica, causas genéticas e autoimunes ganham maior importância. 
 ETIOLOGIA 
SECREÇÃO DEFICIENTE DE PTH: 
-Causas adquiridas: A etiologia mais comum de HPT em adultos são cirurgias na região 
cervical, em especial tireoidectomia, paratireoidectomia e ressecção radical do pescoço. 
Formas transitórias (< 6 meses de duração) e permanentes (> 6 meses). Cerca de 60 a 
70% dos casos de HPT pós-cirúrgico, os níveis séricos de cálcio costumam voltar ao 
normal após 4 a 6 semanas de evolução. Após este período, o risco de HPT crônico 
aumenta, ocorrendo em 15 a 25% dos casos. A patogênese do HPT transitório é 
multifatorial: edema, isquemia ou hemorragia dentro das paratireoides, síndrome da 
fome óssea (em pacientes com hiperparatireoidismo primário grave) e hipomagnesemia 
pós-operatória. Distúrbios infiltrativos por acúmulo de metais como ferro 
(hemocromatose e talassemia) e cobre (doença de Wilson), ou até mesmo ser 
decorrente de infiltrações granulomatosas ou neoplásicas e depósito de alumínio em 
pacientes submetidos à diálise. Relacionado a causas não infiltrativas como terapia com 
iodo radioativo, após infarto espontâneo de um adenoma paratireóideo, HIV, distúrbios 
relacionados ao magnésio, alcalose respiratória. Causas autoimunes, sendo a segunda 
mais comum no HPT adquirido [SPA-1/ Anticorpos anti-CaSR]. Pode surgir por 
autoanticorpos ativadores do CaSR (em geral, quadros transitórios, com recidivas e 
remissões conforme a atividade da doença) ou autoanticorpos que destroem as 
glândulas, promovendo hipoparatireoidismo permanente. 
*Neonatal – Hipocalcemia relaciona-se a prematuridade, asfixia ao nascimento, 
hipomagnesemia, diabetes melito materno, aporte dietético excessivo de fosfato, 
hipovitaminose D ou hipoparatireoidismo neonatal [hipercalcemia materna]. 
Manuelli Antunes da Silva 
-Alteração da regulação da secreção de PTH: podem ser primárias, quando resultam de problemas relacionados ao CaR (sensor 
do cálcio), ou secundárias, quando envolvem situações extrínsecas responsáveis pela redução da secreção do PTH: como a 
hipomagnesemia e o hiperparatireoidismo materno. 
-Causas congênitas: Agenesia ou hipoplasia congênitas das paratireoides, seja como fenômeno isolado ou parte de síndromes 
congênitas. Síndrome de DiGeorge, síndrome de Barakat: síndrome hipoparatireoidismo-surdez-displasia renal, síndrome 
hipoparatireoidismo-retardo mental-dismorfismo, 
distúrbios mitocondriais (síndromes Kearns-Sayre, 
MELAS e MTPDS), hipoparatireoidismo isolado familiar 
[mutações no gene: GCMB]. 
RESISTÊNCIA A AÇÃO DO PTH: 
-Uso de fármacos que bloqueiem a reabsorção óssea 
(p. ex., bisfosfonatos, calcitonina e plicamicina). 
-Pseudo-hipoparatireoidismo: Trata-se de um conjunto de doenças hereditárias caracterizadas por resistência a hormônios que 
agem via receptores acoplados à proteína G, como o PTH. Pode-se dividir em tipos 1 e 2, mas ambos se caracterizam por 
hipocalcemia, hiperfosfatemia e PTH elevado. Devem sempre ser excluídos hiperparatireoidismo secundário à hipovitaminose D, 
doença renal crônica e hipomagnesemia, capazes de simular a mesma bioquímica. 
-Condroplasia letal de Blomstrand: A herança de BLC é recessiva, e a síndrome está associada a mutações de perda de função, 
homozigotas ou heterozigotas, no gene que codifica o receptor de PTH/PTHrP (PTHR1). 
 QUADRO CLÍNICO 
As manifestações do hipoparatireoidismo (HPT) de qualquer etiologia ocorrem 
devido ao aumento da excitabilidade neuromuscular, tanto da musculatura 
esquelética quanto da miocárdica, decorrente de hipocalcemia. As manifestações 
clínicas dependem da gravidade da hipocalcemia e do seu tempo de instalação, sendo 
mais intensas e letais em hipocalcemias agudas e mais discretas em hipocalcemias 
crônica. 
Quando a hipocalcemia se instala de modo insidioso, costuma haver adaptação do 
organismo, sintomas do HPT podem se tornar evidentes apenas durante períodos de 
aumento de demanda do sistema homeostático do cálcio (gestação e lactação, ciclo 
menstrual e estados de alcalose) ou durante o uso de substâncias que reduzam a 
calcemia (p. ex., bisfosfonatos). A tetania pode ser vista, também, em pacientes com 
hipomagnesemia, alcalose metabólica ou alcalose respiratória por hiperventilação 
(causa mais comum) 
Crise convulsiva pode ser a apresentação inicial. A doença deve também ser 
considerada em pacientes sem tetania, mas com evidências de miopatia (mialgias e 
fraqueza muscular). 
Manuelli Antunes da Silva 
A tetania pode ser acompanhada de sudorese, cólicas abdominais, vômitos e broncoespasmo, provavelmente pela disfunção 
do sistema nervoso autônomo. Em crianças, o laringoespasmo pode ser a única manifestação de tetania. As convulsões 
generalizadas podem ser desencadeadas pela hipocalcemia em pessoas predispostas. O edema de papila tem sido descrito na 
hipocalcemia e, quando associado com quadro convulsivo, pode trazer confusão com tumor cerebral. 
Em recém-nascidos e lactentes, a hipertonia e as crises convulsivas podem ser 
desencadeadas por episódios de hipocalcemia, e também podem ser responsáveis por 
apresentar manifestações inespecíficas, como cianose, tremores, vômitos, irritabilidade, 
sucção deficiente e taquicardia. 
Manifestações agudas: O quadro pode contar com manifestações leves, como parestesias 
perioral e em extremidades, fraqueza muscular de intensidades variadas, cãibras, sinais de 
Chvostek e de Trousseau positivos, porém pode envolver manifestações mais graves, como 
laringospasmo ou broncospasmo,espasmo carpopedal, convulsões, tetania, rebaixamento do 
nível de consciência e arritmias. 
Manifestações crônicas: com a exposição crônica a baixos níveis de cálcio, há uma 
adaptação do organismo e a clínica se torna mais insidiosa e menos exuberante. Logo, quando 
há hipocalcemia e aumento do produto cálcio × fósforo (principalmente se acima de 55 
mg/dℓ), podem surgir algumas manifestações clínicas crônicas: 
-Manifestações oftalmológicas: Risco de catarata subcapsular aumentado, menos em HPT 
pós-cirurgia. 
-Manifestações neurológicas: A hipocalcemia crônica pode também propiciar o surgimento 
de disfunção extrapiramidal (parkinsonismo, distonia, hemibalismos, coreoatetose, disartria 
e demência) e cerebelar (anormalidades da marcha, instabilidade postural). Sintomas 
extrapiramidais estão em geral associados à calcificação dos gânglios da base [mais comuns 
na autoimune] e costumam ser detectados pelatomografia computadorizada. 
-Manifestações psíquicas: Algumas vezes, depressão crônica reversível, pode ser adicional ao 
quadro. Ansiedade, astenia, labilidade emocional, fadiga e fraqueza muscular também têm 
sido associadas. 
-Manifestações renais: Têm sido relatadas em pacientes com HPT crônico, como insuficiência 
renal crônica, litíase renal e aumento do risco de tratamento dialítico. 
-Manifestações cardiovasculares: Podem se restringir a prolongamento do segmento ST e do 
intervalo QT ao eletrocardiograma, às vezes acompanhado de episódios de síncope após 
atividade física. Diante de queda acentuada da hipocalcemia, pode ocorrer taquicardia, 
insuficiência cardíaca e, o que é mais raro, fibrilação atrial ou ventricular. Além de 
miocardiopatia dilatada. Calcificações vasculares aumentando RCV. 
-Manifestações musculoesqueléticas: Pode haver aumento da densidade mineral óssea, mas 
ainda não se sabe se a qualidade óssea é preservada e se o risco de fraturas diminui. Pode 
acontecer, ainda, de o HPT simular uma espondilite anquilosante, no HPT crônico. 
Podem também ocorrer alterações cutâneas, dentárias e alopecia. 
Manuelli Antunes da Silva 
Em crianças, pode causar hipoplasia do esmalte, defeitos da dentina, retardamento na erupção dentária, aumento da 
frequência de cáries e encurtamento das raízes dos molares e pré-molares. Em certos 
casos, pode haver perda de todos os dentes. 
Ao exame físico: sinais de Trousseau [obtido inflando-se um esfigmomanômetro de 
pressão cerca de 20 mmHg acima da pressão sistólica, durante 3 minutos. Começa por 
adução do polegar, seguida da flexão das articulações metacarpofalangianas, extensão 
das articulações interfalangianas e flexão do punho, produzindo a postura da main 
d’accoucheur (mão de obstetra)] e Chvostek [obtido pela rápida percussão sobre o nervo 
facial em seu trajeto, o que resulta na contração dos músculos faciais ipsolaterais e do 
lábio superior]. 
PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO: tipo 1a em geral têm face arredondada, pescoço 
curto, baixa estatura, calcificações ou ossificações subcutâneas e braquidactilia 
[osteodistrofia hereditária de Albright]. Retardo mental é visto em cerca de metade dos 
pacientes com PHP-1A e parece estar relacionado à deficiência de Gsα. 
 DIAGNÓSTICO 
A história e o exame clínico são dados importantes para a avaliação de uma suspeita 
de hipocalcemia. O diagnóstico da doença de base depende da história (p. ex., cirurgia do pescoço), dos achados físicos 
(constituição corpórea anormal, alopecia, cicatriz no pescoço, candidíase mucocutânea, vitiligo etc.) e de testes laboratoriais 
adicionais. 
TESTES LABORATORIAIS: 
-PTH reduzidos ou inapropriadamente normais em vigência da hipocalcemia [entre 6 e 7 mg/dℓ (valores de referência [VR] de 8,6 
a 10,3)], hiperfosfatemia [entre 6 e 9 mg/dℓ (VR de 2,7 a 4,5)], na presença de função renal normal. 
-Outros achados comuns são: hipercalciúria ou normocalciúria (conforme a taxa de filtração glomerular de cálcio); redução da 
adenosina monofosfato cíclico (cAMP) urinária, que aumenta muito com infusão de PTH; marcadores de turnover ósseo reduzidos; 
aumento do fator de crescimento do fibroblasto 23 (FGF-23); níveis de calcidiol (25-OH-vitamina-D) normais e de calcitriol (1,25-
OH-vitamina-D) reduzidos, pela menor conversão renal do primeiro no segundo. 
-O cálcio total refere-se às frações ionizáveis e às ligadas a 
proteínas e, portanto, alterações do conteúdo protéico 
interferem na interpretação de seus valores. É indispensável medir a concentração da albumina sérica, uma vez que cerca de 40% 
do cálcio circulante está ligado à albumina. Assim, hipoalbuminemia reduzirá a calcemia em cerca de 0,8 mg/dℓ para cada 1 g/dℓ 
de redução na albumina sérica. Em pacientes com hipoalbuminemia ou em situação muito grave, deve-se, portanto, medir o cálcio 
ionizado, que representa o cálcio metabolicamente ativo. 
-Nos casos de resistência ao PTH, os valores desse hormônio se encontram no limite superior da normalidade ou elevados. O nível 
da 1,25(OH)2D3 é baixo ou normal-baixo, porém a fosfatase alcalina permanece inalterada. A calciúria de 24 horas encontra-se 
reduzida, com exceção dos raros casos resultantes de mutação do receptor do cálcio, que cursam com hipocalcemia e 
hipercalciúria. 
-Recomenda-se dosar magnésio. 
Manuelli Antunes da Silva 
-Em pacientes com HPT autoimune, 
tanto no modo isolado como na SPA, é 
comum o achado de autoanticorpos 
contra o receptor sensor do cálcio. 
-Dosagens séricas de TSH, T4 livre, FSH, 
LH e esteróides sexuais devem ser 
realizadas para a avaliação de outras 
resistências hormonais. O diagnóstico 
diferencial entre o PHP tipo 1A e 1C 
pode ser realizado pela medida da 
atividade da Gs-alfa. 
TOMOGRAFIA DE CRÂNIO E 
RADIOGRAFIA: 
-Hipoparatireoidismo de longa data, de 
origem genética ou com sintomas 
neurológicosCalcificação de núcleos 
da base. 
-A radiografia de mãos e pés dos 
pacientes com PHP deve ser solicitada para avaliação dos estigmas de Albrigth. 
AVALIAÇÃO OFTALMOLÓGICA: 
-Rastreamento de catarata subcapsular anual. 
US DE RINS E VIAS URINÁRIAS: 
Manuelli Antunes da Silva 
-Recomenda-se a realização da 
ultrassonografia de rins e vias urinárias a 
cada dois anos ou anualmente quando 
houver história de calculose ou 
hipercalciúria de difícil controle. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
-Distúrbios relacionados a vitamina D 
-Síndrome da fome óssea: resulta da ávida 
captação de cálcio e fósforo pelos ossos. Em 
geral, pode ser diferenciada do 
hipoparatireoidismo pós-cirúrgico pelos 
valores séricos de fosfato. 
-Distúrbios do magnésio: Má absorção, 
alcoolismo crônico, terapia com cisplatina, 
nutrição parenteral total prolongada e uso 
de aminoglicosídeos são causas de 
hipomagnesemia. 
-Pancreatite aguda: sequestro de cálcio por 
saponificação de ácidos graxos, produzidos 
no retroperitônio por ação das lipases 
pancreáticas. 
-Hiperfosfatemia: hiperfosfatemia aguda 
decorrente de rabdomiólise ou lise tumoral. 
Na hiperfosfatemia crônica, que quase 
sempre resulta de insuficiência renal 
crônica, uso de enemas contendo fosfato ou 
ingestão de fosfato de sódio. 
-Metástases: metástases osteoblásticas, 
sobretudo aqueles com câncer de mama ou 
próstata e osteossarcoma multifocal. 
-Infecção pelo HIV 
-Fármacos 
-Sepse e queimaduras extensas: parece resultar da combinação de secreção deficiente de PTH e calcitriol, assim como resistência 
dos órgãos-alvo à ação do PTH. 
-Cirurgia: pacientes que receberam uma grande quantidade de transfusão sanguínea, em razão do citrato e após cirurgias de 
grande porte. 
-Quimioterapia 
Hipoparatireoidismo e gestação: 
-O cálcio (Ca++) sérico deve ser medido com mais frequência (a cada 2 a 3 semanas), uma vez que as necessidades diárias de 
calcitriol podem duplicar ou mesmo triplicar até o final da gravidez. Deve-se procurar manter a calcemia no limite inferior da 
normalidade, e recomenda-se dar preferência à dosagem do cálcio ionizado. 
-Após o parto, se a paciente amamentar, o indicado é reduzir a dose do calcitriol à metade da dose pré-gravídica. Em mulheres 
que pararam de amamentar, volta-se à dose usada antes da gestação. 
Manuelli Antunes da Silva 
 TRATAMENTO 
HIPOCALCEMIA AGUDA: 
-Pacientes com Ca abaixo de 7,5mg/dL 
e/ou com sintomas graves (p. ex., tetania, 
laringospasmo, broncospasmo, 
convulsões, insuficiência cardíaca 
ou status mental alterado) requerem a 
administração imediata de cálcio IV, 
mesmo se o Ca++ sérico estiver apenas um 
pouco reduzido. 
-A primeira infusão fornece 90 mg de cálcio elementar e pode ser seguida por uma infusão contínua de maior quantidade que se 
baseia no peso corporal: 15 mg/kg de cálcio elementar. Após a melhora dos sintomas, com a possibilidade de ingestão VO, deve-
se suspender a bomba de cálcio e iniciar ingestão de cálcio (1 a 9 g cálcio elementar ao dia) ecalcitriol (pode-se iniciar com 0,25 
μg, 2 vezes/dia). 
-Calcitriol, na dose de 0,25 a 0,5 mg/dia, é a preparação preferida de vitamina D em pacientes com hipocalcemia aguda grave, 
devido ao seu rápido início de ação. 
-Se a hipocalcemia for causada por depleção de magnésio, deve-se corrigir a hipomagnesemia. Nesses casos, pode ser infundido 
sulfato de magnésio a 10% do seguinte modo: 2 g (16 mEq) de sulfato de magnésio a 10% durante cerca de 10 minutos, seguidos 
de 1 g (8 mEq), em 100 mℓ de solução fisiológica ou glicosada a cada hora. 
HIPOCALCEMIA CRÔNICA: 
-O cálcio e a vitamina D servem de suporte principal da terapia crônica. O valor de referência (VR) para o cálcio sérico é de 8,5 a 
10,5 mg/dℓ. As metas do tratamento são controlar os sintomas e manter os níveis de Ca++ sérico total corrigido pela albumina 
próximo ao limite inferior da normalidade (algum valor entre 8 e 8,5 mg/dℓ), o fósforo sérico próximo ao limite superior da 
normalidade (normal, 2,7 a 4,5 mg/dℓ), o cálcio urinário < 300 mg/24 h (normal, 55 a 220) e o produto cálcio × fósforo < 55 
mg2/dℓ2 (4,4 mmol2/ℓ2). 
-Os níveis séricos de cálcio, fósforo e creatinina devem ser dosados a cada 7 a 30 dias durante os ajustes iniciais do tratamento. 
Após a estabilização, essa avaliação passa a ser semestral. Níveis séricos de 25-hidroxivitamina D e calciúria devem ser dosados 
anualmente. 
-REPOSIÇÃO DE CÁLCIO: 
*Reposição de Ca. A dieta deve ser rica em Ca++ e com baixo teor de fosfato, para minimizar a hiperfosfatemia. Como requer 
acidificação para ter uma absorção eficaz, o CaCO3 deve ser ingerido durante ou após uma refeição ou com bebidas cítricas. Em 
idosos, pacientes que usam IBP ou tem acloridia e nefrolitíase prefere citrato de Ca, exceto em caso de insuficiência renal. 
-VITAMINA D: 
*Calcitrol: opção de escolha em virtude de apresentar maior rapidez de ação, curta meia-vida biológica (cerca de 4 a 6 horas), 
baixo risco de intoxicação, além de não requerer a hidroxilação renal, prejudicada no hipoparatireoidismo. Os indivíduos em uso 
de calcitriol devem ser orientados a manter uma dieta pobre em fósforo. 
*Vit D3 [Colecalciferol] ou D2 [Ergocalciferol]: Custo mais baixo, mas com a necessidade do metabolismo hepático e renal, bem 
como início de ação mais lento (10 a 14 dias) e duração de ação mais prolongada. 
*O paciente deve ser informado dos sintomas de intoxicação por vitamina D: poliúria, polidipsia, constipação intestinal, anorexia, 
náuseas e vômitos. 
-OUTROS MEDICAMENTOS: 
*Diuréticos tiazídicos: podem ser úteis para reduzir ou evitar a hipercalciúria causada pela terapia com cálcio e vitamina D. Quando 
a excreção urinária de cálcio nas 24 horas se aproximar de 250 mg, recomenda-se utilizar um diurético tiazídico (p. ex., 
hidroclorotiazida ou clortalidona, 25 a 100 mg/dia) junto com dieta hipossódica. 
*Antiácidos: para pacientes que atinjam normalização da calcemia, mas persistam com níveis séricos de fósforo > 6 mg/dℓ, além 
de reduzir ingesta de alimentos com fósforo. 
-REPOSIÇÃO DE PTH: 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527728928/epub/OEBPS/Text/chapter80.html#bib2
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Manuelli Antunes da Silva 
-Potencialmente diminui o risco de hipercalcemia e hipercalciúria, além de reduzir o risco de deposição de cálcio nos rins 
(nefrocalcinose, nefrolitíase) e, possivelmente, em outras partes moles. 
-Custo elevado do tratamento e a ausência de dados definitivos sobre a segurança do uso prolongado do medicamento em adultos 
e, sobretudo, em crianças. Risco de osteossarcoma.