SÍNDROME METABÓLICA E OBESIDADE

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SÍNDROME METABÓLICA E OBESIDADE 
Síndrome metabólica é condição clínica em que anormalidades antropométricas, fisiológicas e bioquímicas levam ao 
aumento do risco para o desenvolvimento de diabetes mellitus 
tipo 2 (DM2) e doenças cardiovasculares (DCV). 
A síndrome é caracterizada por fatores de risco cardiovascular 
que já podem estar presentes nas crianças e nos adolescentes 
e culminar, em época posterior, em eventos deletérios com alta 
morbimortalidade. Entre os fatores incluídos na SM estão a 
obesidade visceral, a dislipidemia aterogênica, a hipertensão e 
a resistência à insulina, mas outras comorbidades, como doença 
hepática gordurosa não alcoólica e apneia obstrutiva do sono 
também estão comumente associadas. 
DIAGNÓSTICO DE SM 
 
 
Obs.: Não se recomenda que diagnostique SM em crianças menores de 10 anos. 
FISIOPATOLOGIA 
A resistência insulínica é componente-chave para o desenvolvimento da SM, sendo o principal componente 
metabólico da mesma. 
O início desta patogênese ocorre desde eventos intrauterinos que culminam com restrição do crescimento 
intrauterino ou baixo peso ao nascer que geram um fenótipo “poupador” de calorias nessas crianças, interferindo 
na sua programação metabólica e que, associado a fatores exógenos podem culminar em alterações metabólicas 
futuras relacionadas à SM. Além disso, crianças com ganho de peso excessivo nos primeiros 6 meses de vida 
também irão criar essa “memória metabólica” que pode levar à obesidade, resistência insulínica, hipertensão, 
DM2 e síndrome metabólica. 
O papel endócrino do tecido adiposo, sobretudo, da gordura visceral, permite explicar a possível gênese da 
resistência insulínica/DM2 e das outras afecções presentes na SM como dislipidemia, esteatose hepática, da 
hipertensão arterial. Quando em excesso, os adipócitos passam a produzir em maior quantidade adipocinas como 
a leptina e citocinas inflamatórias, bem como o aumento de adiponectinas o que resulta em maior estado 
inflamatório, diabetogênico, aterosclerótico e redução do gasto energético em pessoas com excesso de gordura. 
Com esse aumento do tecido adiposo têm-se um aumento dos ácidos graxos livres no organismo há uma redução 
da sinalização para os efeitos da insulina (um dos efeitos da insulina, inclusive, é aumentar a síntese de ácidos 
graxos) culminando com uma resistência à insulina. 
Tanto a resistência insulínica, quanto o aumento da ingesta calórica leva ao excesso de triglicerídeos circulantes 
o que gera um estímulo hepático para síntese de lipoproteínas ricas em triglicerídeos como as LDL pequenas e 
densas e HDL disfuncionais que logo são excretadas pelos rins. Com isso, ocorre um aumento dos triglicerídeos e 
LDL, ao passo que em que há redução dos níveis de HDL o que caracteriza o quadro de dislipidemia. 
Além disso, o aumento de lipídios perifericamente, em indivíduos predispostos, leva ao acúmulo de gordura em 
células pancreáticas (esteatose das ilhotas pancreáticas) que resulta em apoptose das células beta e 
compromete a secreção de insulina levando ao DM2. Pedir TGO/TGP (lesão hepatocelular) + função hepática 
(INR, albumina, bilirrubinas) + US? 
Com a resistência insulínica (RI) ocorre no organismo uma resposta compensatória que eleva os níveis de 
insulina, gerando um hiperinsulinismo que contribui para a retenção renal de sódio e água, hipertensão diastólica, 
proliferação da camada médio-intimal das artérias, bem como alterações pró-inflamatórias/trombóticas, 
conjunto este de alterações que, acarretam na hipertensão arterial sistêmica (HAS). 
Outras complicações: SOP, SAOS, puberdade precoce, questões psicossociais, intolerância aos exercícios físicos. 
ETIOLOGIA OBESIDADE 
Exógena: excesso de ganho de peso na gestação, baixo ganho de peso na gestação, obesidade na família, desmame precoce, 
sedentarismo, hábitos alimentares inadequados. 
Endogenas: sd genéticas – Sd de Alstrom, sd de Bardet-budt, sd de Prade- Willi; causas endócrinas – cushing, hipotireoidismo, 
deficiência de GH. 
DIAGNÓSTICO DA OBESIDADE E FATORES ASSOCIADOS 
A obesidade é o fator de risco mais importante para o desencadeamento da SM. O pediatra deve realizar uma 
boa anamnese e exame físico detalhado, a fim de identificar fatores que possivelmente estejam associados ao 
ganho de peso: 
• Anamnese: enfatizando as condições de nascimento, presença de hipotonia nos primeiros meses de vida, 
doenças anteriores, uso de medicações (glicocorticoides e medicações psicotrópicas), idade de início do ganho 
de peso, desenvolvimento puberal, alimentação, exercício físico e história familiar. 
• Exame físico: pesquisa de desvios fenotípicos e acantose nigricans, acrocórdons, medida da pressão arterial 
(PA), estádio puberal segundo Tanner. 
Obs.: Uma vez realizado o diagnóstico de HAS (após 3 medidas de PA em situações diferentes) é importante 
realizar o rastreio de lesão de órgão-alvo com ecocardiograma com doppler para avaliar possíveis alterações na 
musculatura ventricular decorrente da hipertensão. 
• Antropometria: Peso (kg), estatura (m), para cálculo do índice de massa corpórea (IMC, em kg/m2), 
velocidade de crescimento (em cm/ano), avaliação da distribuição da gordura (circunferência abdominal, em 
cm). 
Obs.: Sempre colocar a criança/adolescente nas curvas para sexo e idade para calcular o IMC! 
 
 
 
 
SINAIS ANTROPOMÉTRICOS DE ALERTA À OCORRÊNCIA DE OBESIDADE: 
 Aumento do IMC > 3-4 unidades (kg/m2) por ano e/ou mudança de canais percentuais/escore Z, mesmo 
quando o IMC ainda estiver compatível com eutrofia.
 
 
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL 
Além das medidas de pressão arterial e verificação da obesidade (seja por medida de CA ou IMC), rastreio do 
perfil lipídico (triglicerídeos e HDL) e perfil glicêmico (glicemia em jejum). Sendo a criança obesa é importante 
também proceder a investigação de doença hepática gordurosa não alcóolica (DHGNA). 
• Investigação do perfil glicêmico = medida da glicemia em jejum e, se necessário, pelo TOTG. 
• Investigação do perfil lipídico = para crianças a partir dos 2 anos se as mesmas tiverem fator de risco 
cardiovascular pessoal como é o caso daquelas em que suspeitamos do diagnóstico de SM ou que possuam 
fator de risco no histórico familiar. 
• Investigação de DHGNA = crianças com sobrepeso ou obesidade devem ser submetidas a uma avaliação da 
função hepática e uma ultrassonografia (USG) hepática. 
 
COMO PRESCREVER ATIVIDADE FÍSICA? 
Etapas: 
- Restringir horas de atividade sedentária. 
- Tirar do sedentarismo. 
- Prevenção de eventos cardiovascular. 
- 60-90 min de atividade física moderada a intensa supervisionada e direcionada para perda de peso. 
CONDUTA E TRATAMENTO 
• Tratamento ON LABEL em obesidade: Anfepramona, Fenproporex, Mazindol, Sibutramina, Orlistate, 
Liraglutida, Lorcasserina. 
• Tratamento OFF LABEL: Bupropiona, Sertralina (ISRS), Topiramato. 
O tratamento da síndrome metabólica consiste no tratamento dos componentes da mesma, individualizando os 
tratamentos para HAS, dislipidemia e RI. A perda de peso, melhora dos hábitos alimentares e realização de 
atividade física são a melhor opção terapêutica para o tratamento. SE NÃO FOR SUFICIENTE: 
1. Para o tratamento especificamente da resistência insulínica, é liberado no Brasil o uso de Metformina 
para crianças e adolescentes acima dos 10 anos de idade com potencial de redução da glicemia, dos níveis 
de insulina, do ganho de peso, interrompendo o ciclo de intolerância à glicose e retardando a progressão 
para DM2. 
2. Quanto ao tratamento da dislipidemia, além de uma dieta com baixa ingestão de gorduras, em pacientes 
a partir de 8 anos que mesmo após as medidas não farmacológicas por 6 meses mantenham LDL ≥190 
ou LDL ≥160 + obesidade/HAS/tabagismo/histórico familiar de DCV ou LDL ≥130 + DM devem ser 
considerados o tratamento com estatinas ou quelantes de sais biliares. 
3. Quanto a HAS, a mesma deve ser tratada se: ausência de resposta ao tratamentonão medicamentoso, 
hipertensão sintomática, hipertrofia de ventrículo esquerdo, doença renal crônica, estágio 2 de HAS sem 
fator modificável identificável ou DM tipo 1 ou 2. O tratamento é iniciado com inibidor da enzima 
conversora de angiotensina (IECA) ou bloqueador do receptor de angiotensina (BRA) ou bloqueador do 
canal de cálcio (BCC) ou diurético tiazídico objetivando uma PA alvo <p90 ou <130/80 mmHg. 
4. Se falha no tratamento clínico e farmacológico + idade mínima > 16 anos + idade óssea > 15 anos: é 
possível lançar mão da cirurgia bariátrica em algumas situações específicas e com muita cautela. As 
possibilidades técnicas a serem realizadas podem ser tanto cirurgias restritivas (redução do volume 
gástrico), quanto mistas (redução do volume gástrico + alteração do trânsito intestinal, diminuindo a 
absorção do mesmo).