Sangue- função e estruturas

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Sangue: função e composição 
 Tipo de tecido conjuntivo constituído de plasma e parte corpuscular. 
Ele corresponde de 5-7% do peso corporal. O plasma pode ser subdivido 
em plasma e soro, que por sua vez, aparece quando recebe um agente 
coagulante, fica apenas com moléculas que podem ser dosadas 
bioquimicamente, como glicose. 
O sistema 
circulatório é formado 
pelo sangue e pela 
linfa. 
Funções 
• Transporte de gases 
• Transporte de moléculas 
• Nutritiva 
• Defesa pelo transporte de leucócitos e anticorpos 
• Excretora 
• Regulação do equilíbrio hídrico (balanço de água entre os fluidos circulante e tissular) 
• Regulação da temperatura corporal pela distribuição do calor 
A constituição sanguínea é constante e se mantém em homeostase, assim como seu pH de 7,35, que e 
regulado por um mecanismo do sistema sanguíneo, de liberação de íon de bicarbonato. 
Parte corpuscular 
Corresponde a 45% do volume sanguíneo 
-Eritrócitos 
 Células anucleadas, com presença de hemoglobina e água principalmente. Possui a Anidrase 
Carbônica, responsável por converter CO2 em ácido carbônico. Estão mais presentes em homens. 
Soro 
 Quando o sangue fica em repouso e 
contato com o ar ele passa por um 
processo de coagulação, no qual o 
fibrinogênio é quebrado em fibrina, 
formando o coágulo (sólido) que passa 
a se encontrar no fundo do recipiente. 
A parte líquida (excetua-se o coágulo) 
é chamada de soro. O soro não possui 
proteínas de coagulação (como o 
fibrinogênio), porém nele se 
encontram proteínas solúveis. 
 
 
Durante a fase intrauterina, os mais importantes órgãos hematopoiéticos são o saco vitelino, fígado, 
baço, gânglios linfáticos e timo e nas últimas fase da gestação as hemácias são produzidas exclusivamente 
na medula óssea. A partir doa 20 anos, a produção se resume à medula das vértebras, esterno costelas e 
pelve. 
Hemograma: feito na câmera de Neubauer, que é uma lâmina de vidro, onde é colocado o sangue em 
duas partes. Após, no microscópio, é observado quadrantes, nos quais os das extremidades (1,2,3,4) conta-
se leucócitos, o central contam eritrócitos. 
 Usa-se o EDTA é um agente quelante que precisa estar presente no exame para inibir a cascata de 
coagulação sanguínea (diminui o número de células), para que assim seja possível contar os eritrócitos. 
 -Eritrograma: a média de eritrócitos é 4,5-6 milhões/mm3, sendo que valores diminuídos são 
indicativos de anemia e os aumentados de policitemia ou eritrocitose (vive em ambiente com baixa 
altitude). 
Atividades de hipóxia aumentam a produção de hemácias, estimulada pela liberação de uma enzima 
secretada pelos rins. 
 A hemoglobina é dosada por métodos de coloração. Estão relacionados com diagnósticos de 
anemias e complicações de diabetes. Valores baixos são indicativos de diabetes. 
 Hematócrito avalia a quantidade de hemácias por volume sanguíneo. Valores baixos indicam 
anemia (40% para homens e 37% para mulher) e valores altos policitemia e desidratação, pois perde a parte 
líquida e aumenta a corpuscular. 
 VCM é o volume corpuscular médio, que indica o tamanho da hemácia, sendo normocítica, 
macrocítica e microcítica. Ajuda no diagnóstico do tipo de anemia. RDW indica quantas estão em qual 
tamanho. 
 HCM é a hemoglobina corpuscular média, que indica a quantidade de hemoglobina na hemácia. 
Ajuda no diagnóstico do tipo de anemia. 
CHCM é a concentração de hemoglobina corpuscular média, que indica a concentração de 
hemoglobina dentro de uma hemácia. Indicativo de anemia. 
*Ver tipos de anemia nos anexos 
-Leucócitos 
 São as células de defesa do corpo subdivididas em outras classes. Possui todos os constituintes gerais 
de uma célula, com predominância de nucleoproteínas, peroxidase, zinco e enzimas proteolíticas. Vão para 
os tecidos quando as substâncias de fonte quimiotáxica são liberadas. 
Linha de defesa: Sistema reticuloendotelial → Aumento de neutrófilos → maturação de monócitos 
 A ordem de ação deles é a marginação, na qual se aproximam da parede dos vasos, diapedese, 
na qual atravessam as células endoteliais dos capilares, movimentos ameboides, no qual caminham para a 
fonte quimiotáxica e por último promovem a fagocitose. 
 Estão presentes em menor quantidades do que as hemácias, na casa dos mil. 
• Linfócitos: produzem os anticorpos e aumentam em infecções virais. Diminuem em câncer, 
tratamento com corticoides e estresse. 
• Monócitos: que se maturam em macrófagos e se tornam células fagocíticas e infecções graves. 
Aumentam em malária, tuberculose, febre tifoide. 
• Eosinófilos: aumento infecções parasitárias, processos alérgicos, leucemia e artrite. Diminuído em 
infecções agudas quando os neutrófilos estão aumentados. 
 
 
Pressão oncótica: 
pressão osmótica que 
as proteínas exercem 
nos vasos sanguíneos. 
• Basófilos: Aumentado em alergia, policitemia e doenças inflamatórias crônicas. 
• Neutrófilos: aumentado em infecções bacterianas, exercício, menstruação e infarto. Diminuído 
pelo uso prolongado de medicamentos, doenças viróticas e contato constante com benzeno. 
-Leucograma: avaliados na câmera de Neubauer, por quadrantes em zigue-zague. Faz-se uma 
diferenciação dos tipos celulares por coloração. 
Os neutrófilos estão em maior quantidade no sangue. Em infecções bacterianas há um aumento de 
bastonetes. 
*Ver anormalidades nos anexos 
-Plaquetas 
 Também chamados de trombóticos, não são células completas, anucleadas e não pigmentadas. 
São fragmentos celulares de um megacariócito, mas possuem metabolismo próprio de reserva que permite 
uma sobrevida de 7-10 dias. Em um indivíduo adulto há entre 150-400 mil/mm3. Ver anexos. 
 -Plaquetopenia: diminuição do número total de plaquetas 
 -Trombocitopenia: diminuição do número normal de plaquetas 
-Plasma 
 Contém 55% do volume sanguíneo, com constituintes difusíveis, que podem ir para o tecido, e não 
difusíveis, que são somente proteínas e lipídeos. 
 A concentração de um componente do sangue é um resultante do equilíbrio entre a velocidade de 
adição e de utilização ou remoção. Esse estado dinâmico tem que ser considerado dentro na interpretação 
dos resultados. O estilo de vida dele pode alterar os valores e deve-se tomar cuidado para não tratar algo 
como patológico erroneamente. 
Proteínas plasmáticas 
 90% de água e 10% de substâncias dissolvidas. A maior parte dessas substâncias são proteínas 
plasmáticas com papéis bioquímicos específicos, como marcadores de processos patológicos, sendo 
determinantes na investigação de várias doenças 
 A medida de concentração é de 6-8dG/L 
-Funções 
• Transporte 
• Manutenção da pressão oncótica (manutenção da quantidade de água nos vasos) 
• Tamponamento de alterações do pH 
• Imunidade 
• Atividade enzimática 
• Coagulação do sangue 
• Fonte de aminoácidos 
As proteínas são produzidas no fígado e sua concentração é determinada por velocidade de síntese, 
de degradação e o volume de líquido na qual estão distribuídas. 
 Através do método fotocolotimétrico pode-se quantificar as proteínas no plasma pela reação do 
Biureto com Cu2+, sendo que quanto mais proteínas mais violeta fica. 
→Precipitação: as primeiras tentativas para separar as proteínas do plasma foram os métodos de 
precipitação salina com sulfato de amônio, podendo separar o fibrinogênio, globulina e albumina. 
 
 
→Eletroforese: hoje é utilizado um meio mais rápido, a eletroforese. Uma ligação de SDS interage 
com ligações fracas das proteínas, desnaturando-as e tornando-as negativas. São colocadas num gel onde 
corre carga positiva, onde elas se separam de acordo com seu tamanho (maior em cima e menor embaixo). 
Após, é feito uma coloração para contar as proteínas. 
-Características 
• São secretadas pela célula pois não tem função intracelular 
• Síntese hepática, com exceção d y-globulina, que ocorre nos plasmócitos 
• Apresentam polimorfismo 
• Tem uma meia-vidacaracterística na circulação 
-Doença de Crohn: autoimune contra as células da parede do intestino grosso-evacua 
sangue 
• Concentração plasmática de certas proteínas aumenta em estados inflamatórios ou lesões 
teciduais. 
-Pré-Albumina 
• TBPA: ligante de tiroxina T4 
• RBP: transporta o retinol (vitamina A) 
São marcadores do estado nutricional, com meia vida de 12h. Em déficit nutricional, as concentrações 
dessas proteínas estão diminuídas por serem sintetizadas muito rápido. 
-Albumina 
 Sintetizada no fígado e responsável por 80% da pressão oncótica. Constitui a maior parte das 
proteínas plasmáticas. 
• Regula pressão osmótica e oncótica 
• Transporte de substâncias 
• Reserva de proteínas- seus a.a. podem ser utilizados para biossíntese de outras proteínas. 
Baixos níveis de albumina por diminuição de síntese ou aumento de perda, há extravasamento de água 
para o líquido intersticial, formando edema periférico. 
Quando há 
hiperglicemia a albumina 
se liga a uma glicose, se 
tornando glicada e 
aumentando o tempo de 
meia-vida para 20 dias. 
Quando se avalia a 
albumina glicada, dá pra 
ver a alta de glicose nas 
últimas 2-3 semanas. 
 
 
 
 
 
 
 
-α1-Fetoproteína 
 Glicoproteína sintetizada no fígado fetal, sistema gastrointestinal e saco vitelino humano, presente 
também no líquido amniótico. 
 No feto, possui as mesmas funções que a albumina. A medida que o feto vai crescendo, ela vai 
dando lugar para a albumina. 
 Durante a gravidez, há a elevação de fetoproteína na mão e em pacientes com tumor hepático 
(hepatoma), pois por ser um tecido indiferenciado, passa a expressar proteínas da fase fetal. 
-α1-Globulina 
• Α1-Antitripsina (AAT): função de inibir enzimas proteolíticas e proteger os tecidos de 
proteínas degenerativas. Fazem o equilíbrio da ação das enzimas proteolíticas. 
-Aumento: fase aguda de inflamações, perda severa de proteínas e doenças congênitas 
-Diminuição: insuficiência hepática e enfisema pulmonar 
*Em fumantes, a nicotina oxida o resíduo de metionina, que dificulta a ligação dela com os outros, o que 
dificulta a respiração e causa o enfisema pulmonar. 
• Α1-Glicoproteina ácida (orosomucóide): liga ao estrógeno e progesterona para 
transporte e pode afetar a farmacocinética de algumas drogas. Se eleva em infecção aguda 
 -α2-Globulina 
• A2-macroglobulina: proteína 
inibidora de proteases, de tamanho muito grande e não 
é perdida em casos de síndrome nefrótica, 
compensando a albumina e mantendo a pressão 
oncótica. 
• Haptoglobina: se eleva em infecção 
aguda, captação de hemoglobina que esteja fora dos 
eritrócitos, evitando perda de hemoglobina livre no 
plasma, formando complexos estáveis. Após, é 
direcionada para o sistema retículo-endotelial, onde a 
hemoglobina é hidrolisada. 
-Diminuí: doenças hepáticas e hemólise. 
-Aumento: estresse, inflamação aguda e necrose tecidual 
 
 
• Ceruloplasmina: capaz de se ligar ao íon cobre e pode ser utilizada para diagnosticas 
Doença de Wilson, onde há metabolismo anormal e depósitos de cobre. O entorno da íris fica avermelhado 
e verifica valores de referência baixos. 
-Diminui: Doença de Wilson, desordem na secreção de bile e acúmulo de cobre 
-Beta-globulinas 
• Transferrina (B1): transportar o íon férrico para a medula óssea, onde ocorre a biossíntese 
de hemácias. 
-Aumento: anemia aguda 
-Diminui: cirrose, infecção crônica, neoplasia e anemia não-ferropriva. 
• Hemopexima: liga ao grupo heme evitando sua excreção e preserva os estoques de ferro 
• C3 (B2): eleva em doenças autoimune e doenças, e atua na resposta imunológica humoral 
reumáticas. 
 
-Gamaglobulinas 
• PCR (proteína C reativa): possui interação com o polissacarídeo C da cápsula do pneumococo. 
Seu nível aumenta diante de qualquer patologia que ocorre necrose tecidual (hipóxia, sem ATP e morte 
tecidual). Conhecida como removedora, pois ajuda na remoção de necrose. 
-Diminui: quadros viróticos 
-Aumento: quadros bacterianos 
• Imunoglobulinas: sintetizadas pelos plasmócitos (linfócitos B). 
-Imunoglobulina ou anticorpos: ligam a bactérias, vírus ou moléculas estranhas e as conduzem a destruição 
 
 
-Antígeno: molécula ou patógeno capaz de induzir uma resposta imunológica 
-Determinante antigênico ou epítopo: estrutura molecular específica dentro do antígeno que será utilizada 
para produzir o anticorpo. 
-IgG: anticorpos contra bactérias, vírus, 
toxinas e contra Rh. Atravessam a barreira placentária. 
Primeira a ser produzida após ter contato com o antígeno, a 
partir do IgM. Resposta imune secundária 
 -IgA: classe dos anti-insulina, encontrada nas 
secreções do sistema digestório, nasofaringeas, 
traqueobrônquicas, lágrima e leite. 
 -IgM: produzido contra os antígenos do 
sistema ABO. Produzida de maneia imediata quando entra em contato com o agente infeccioso. Resposta 
imune primária 
 -IgD: não tem função específica 
 -IgE: quantidades aumentadas em indivíduos alérgicos 
Proteínas de fase aguda 
 Se elevam em resposta ao estresse e inflamação 
 
Os níveis delas aumentam devido a: 
• Liberação de enzimas proteolíticas 
• Coleta e transporte de restos celulares e produtos de degradação para o sistema retículo-
endotelial 
• Cicatrização dos tecidos 
 
-Vacina com vírus atenuado: pega um vírus 
sem efeito deletério, capacidade de 
replicação. Pega os determinantes 
antigênicos para gerar resposta imune 
-Vacina de mRNA; através da sequência 
de DNA descobre os determinantes 
antigênicos e produz um RNAm dessa 
região, que é introduzido na célula, que 
passará a traduzir proteínas com esse RNA. 
 
 
Anexos 
Tipos de anemia 
-Anemia por perda de sangue 
 Decorrente de perda aguda ou crônica de sangue. A primeira surge por traumatismos, rotura de 
aneurismas, lesões ulcerosas do aparelho digestivo e prenhez ectópica. A segunda aparece nas neoplasias 
digestivas, nas verminoses, na úlcera péptica e até mesmo em razão de um período menstrual prolongado, 
o que torna as mulheres mais propensas à anemia do que os homens. 
-Anemia perniciosa 
 Anemia bastante severa, de difícil cura e que leva a morta. Causada por falta de vitamina B12 ou 
ácido fólico. Nesse caso, a hemácia apresenta-se com um tamanho maior, em decorrência de a deficiência 
da vitamina levar a diminuição da síntese de DNA e diminuir o número de mitoses, formando elementos 
maiores que o normal, os megaloblastos. Com isso, a membrana delas se torna frágil e se rompe facilmente. 
 A vitamina B12 é o fator extrínseco, sendo absorvida no intestino delgado. Para que ela seja 
absorvida é preciso que o estômago secrete uma proteína, fator intrínseco, que protege a vitamina das 
enzimas digestivas. Na ausência desta última ocorre a anemia. O mesmo acontece com o ácido fólico. 
-Anemia Aplástica 
 A medula óssea deixa de funcionar, paralisando a produção de hemácias. Ocorre após exposição 
grave a raios gama provenientes das explosões nucleares e devido a exposições contínuas a raios X. 
Também agentes químicos, como benzeno, tolbutamida, cloranfenicol, fenilbutazona, difenilidantoína, DDT 
e outros podem diminuir temporariamente ou inibir em definitivo a produção de elementos figurados pela 
medula óssea. 
-Anemia Hemolítica 
 Estas anemias têm como causa a hiper-hemólise das hemácias. São classificadas em anemias 
hemolíticas hereditárias e anemias hemolíticas adquiridas. As primeiras são resultados de defeitos intrínsecos 
das hemácias, por exemplo, a anemia falciforme e as talassemias. As segundas são causadas por alterações 
extracorpusculares ou ambientais, como a eritroblastose fetal e as anemias autoimunes. 
-Anemia Falciforme 
 Nesta forma de anemia, as hemácias apresentam, além da hemoglobina A, que é a normal, uma 
hemoglobina S, que é uma má formação genética da cadeia beta da hemoglobina. Quando este tipo de 
hemoglobina é exposto a baixas concentrações de O2, formacristais no interior das hemácias, dando à 
célula um formato de foice, daí a razão de seu nome. Estas células obstruem a microcirculação, provocando 
 
 
destruição de tecidos, necroses e dor lancinante. Com o aumento da hipóxia, decorrente da hemólise das 
hemácias, mais células falciformes são formadas, agravando ainda mais o quadro. 
-Anemia Talassêmica 
 Também de fundo hereditário ligada à má formação da cadeia da hemoglobina. Porém, neste 
caso, as hemácias são finas, pequenas e frágeis e se rompem com facilidade quando circulam pelos 
capilares através dos tecidos. O quadro clínico é comum ao das outras anemias e diferente do quadro da 
anemia falciforme. 
-Anemia das doenças crônicas 
É a anemia mais comum depois da ferropênica, se desenvolve no curso das doenças inflamatórias 
do sistema digestivo de longa evolução, neoplasias, colagenoses e doenças reumáticas ou infecções 
(endocardites, meningites, abcessos abdominais, empiemas, pneumonias de lenta resolução, doença 
cavitária pulmonar, abcessos pulmonares, bronquiectasias infectadas, pielonefrite crônica, osteomielite, 
febre tifóide, brucelose, lepra lepromatosa, granulomas disseminados, AIDS, infecções oportunistas em 
estados de imunodeficiência). 
-Eritroblastose fetal 
 Esta anemia é determinada pela ação hemolítica de anticorpos da mãe Rh negativa desenvolvidos 
contra o fator Rh positivo do feto. A reação antígeno-anticorpo aglutina as hemácias, que se rompem. Tipo 
semelhante de anemia pode ser provocado pelas transfusões de sangue. 
-Anemia Ferropriva 
Trata-se do tipo mais comum de anemia. Instala-se pela deficiência de ferro, que é fator importante 
na formação da hemoglobina. O ferro pode estar diminuído por deficiência dietética, por má absorção 
intestinal ou por perda sanguínea. 
Consequências 
 As anemias abaixam a viscosidade do sangue, o que diminui a resistência do fluxo sanguíneo nos 
vasos periféricos. Desta forma, o sangue retorna ao coração em quantidades maiores, sobrecarregando o 
seu trabalho. A hipóxia proveniente da anemia produz vasodilatação, aumentando ainda mais o volume 
de sangue que chega ao coração. Taquicardia, hiperpnéia, fraqueza e palidez são sintomas comuns nas 
anemias. 
Policitemia 
 Há uma produção exagerada de hemácias, ultrapassando o valor normal em até 50%. A policitemia 
pode ser fisiológica, como ocorre com indivíduos que vivem em altitudes acima de 3.000 metros. O baixo 
teor de oxigênio nessas regiões estimula a produção de eritropoietina, que, por sua vez, atua sobre a medula 
 
 
óssea fazendo-a produzir grandes quantidades de hemácias, aumentando desta maneira a captação de 
oxigênio. Quanto menor o teor de oxigênio na atmosfera, mais acentuada será a policitemia. 
Outra forma de policitemia é a chamada policitemia vera, que se caracteriza pela existência de um 
tumor nos órgãos hematopoiéticos. Neste tipo, há também um aumento da produção de leucócitos e 
plaquetas. Os fumantes inveterados apresentam um certo grau de policitemia devido à menor captação 
de oxigênio pela hemoglobina e ao aumento do CO2 circulante. 
Anormalidades dos leucócitos 
-Agranulocitose 
 Processo no qual a medula óssea diminui acentuadamente ou mesmo paralisa a produção de 
leucócitos, ficando o organismo desprotegido contra as infecções. Vários fatores podem ser responsáveis 
pela agranulocitose, podendo-se destacar, entre eles, a exposição aos raios gama da explosão nuclear, 
uso de medicamentos ou contatos com substâncias químicas com núcleos de benzeno ou antraceno em 
suas moléculas. 
-Leucemias 
 São doenças cancerosas, progressivas dos tecidos hematopoiéticos que, quando não tratadas, são 
fatais em 90% dos casos, num período de seis meses. Caracteriza-se pela presença de um grande número 
de leucócitos imaturos e anormais no sangue periférico e/ou na medula óssea. Com seu progresso, há 
redução do número de células sanguíneas normais produzidas na medula óssea ou no tecido linfóide. Na 
leucemia, o número de leucócitos por mm3 de sangue pode apresentar-se aumentado, diminuído ou 
normal. A suspeita se dá pelo aparecimento de células anormais e grande número de células imaturas no 
sangue periférico, como blastos (leucemia aguda) e mielócitos, metamielócitos e prolinfócitos, leucemia 
crônica). Algumas manifestações podem ser comuns nas leucemias, como: 1) adenopatias, hepatomegalia, 
esplenomegalia e sinais de hipertensão craniana; 2) redução de hemácias, plaquetas e neutrófilos, com 
consequente instalação de anemia grave, hemorragias, petéquias e infecções. A hemorragia é a principal 
causa da morte nas leucemias. 
Hemostasia 
 Mecanismo que atua para impedir a perda de sangue quando um vaso é lesado. Assim que um vaso 
sofre uma ruptura, suas paredes se contraem fortemente, diminuindo a pressão e o fluxo sanguíneo no ponto 
danificado. Essa contrição ocorre pela despolarização e contração das fibras musculares do vaso. 
 Posteriormente, a serotonina liberada das plaquetas mantém e aumenta mais ainda a 
vasoconstrição. Em seguida, as plaquetas aderem ao colágeno na parede do vaso e umas as outras 
formando uma espécie de tampão. A partir daí, formam o tromboxano A, que aumenta mais ainda o poder 
de adesividade delas, 
 
 
 O tampão plaquetário é suficiente para estancar hemorragias de pequenos vasos e em vasos 
maiores forma um trombo que diminui a perda de sangue. Ele oclui o orifício abeto. Posteriormente, forma-
se uma rede de fibrina, que retém plaquetas, células sanguíneas e plasma, constituindo um coágulo mole. 
Através da trombastenina liberada pelas plaquetas, o coágulo se retrai, elimina o líquido e se torna 
endurecido. A medida que isso acontece, as paredes do vaso se aproximam, determinando total 
homeostasia. Após a formação do coágulo, ele é invadido por fibroblastos que formam tecido de 
cicatrização. 
Coagulação sanguínea 
 Fatores pró-coagulantes e anticoagulantes permanecem em equilíbrio no corpo para que a 
coagulação não ocorra de maneira espontânea. Quando um vaso é lesado, dá-se início ao processo de 
coagulação por vários fatores elaborados pelo fígado. 
 Para que ocorra a coagulação, é necessário que a protrombina seja ativada a trombina, que, por 
sua vez converte o fibrinogênio em fibrina, para que ela possa formar a rede e o coágulo. As duas vias 
atuam conjuntamente no processo da coagulação do sangue, porém a via extrínseca é ativada primeiro 
do que a intrínseca, cerca de 15 segundos após a lesão do vaso, enquanto que a coagulação pela via 
intrínseca começa por volta de dois a seis minutos após a lesão. 
Deficiências da coagulação do sangue 
Várias causas podem provocar sangramento excessivo. A hepatite e a cirrose, por exemplo, 
diminuem a formação de protrombina e dos fatores VII, IX e X. Na carência da vitamina K, a protrombina e 
outros fatores coagulantes deixam de ser produzidos pelo fígado. Na hemofilia, que é uma doença de fundo 
hereditário e que ataca apenas os homens, o sangue deixa de se coagular por falta de um ou mais dos 
fatores anti-hemofílicos. A forma mais comum de hemofilia é a deficiência do fator VIII, chamada hemofilia 
clássica ou A, representando 85% dos casos. Os 15% restantes são provocados por deficiência do fator IX, 
denominada hemofilia B. O cálcio está envolvido em quase todas as etapas da coagulação e a sua 
deficiência, que felizmente é rara, poderá retardar ou mesmo inibir as fases da coagulação que dependem 
dele.