3 Choque

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Choque
Cirurgia do Trauma 4
* Choque: anormalidade do sistema circulatório que resulta em perfusão orgânica e oxigenação inadequados.
· Condição de alta mortalidade que deve ser identificada e tratada imediatamente
· Sinais e Sintomas: hipotensão, aumento do tempo de enchimento capilar, taquicardia.
· Sinais de Hipoperfusão Tecidual: alterações no nível de consciência, taquicardia (pulso fino e rápido), taquipneia, extremidades frias e sudoreicas, oligúria.
* Diagnóstico inicial baseia-se na avaliação clínica da presença de perfusão e oxigenação tecidual inadequadas.
fisiopatologia do choque
fisiologia cardíaca básica
* Débito Cardíaco: volume de sangue bombeado pelo coração a cada minuto.
· FC x Volume Sistólico
* Volume Sistólico: determinado pela pré-carga, contratilidade miocárdica e pós-carga.
· Pré-Carga: volume de retorno venoso para o coração, determinada pela capacitância venosa, pelo estado da volemia e pela diferença entre a pressão venosa sistêmica média e a pressão do átrio direito.
· Pós-Carga: resistência vascular sistêmica (periférica) ou seja, a resistência ao fluxo anterógrado de sangue.
* Sistema Venoso: reservatório, sistema de capacitância.
fisiopatologia da perda sanguínea
* Mecanismos de Compensação: respostas circulatórias precoces, vasoconstrição da circulação cutânea, muscular e visceral para preservar o fluxo sanguíneo aos rins, coração e cérebro.
· Taquicardia: sinal circulatório mensurável mais precoce do choque.
· Catecolaminas Endógenas: aumenta a resistência vascular periférica.
· Pressão sanguínea diastólica aumenta e a pressão de pulso se reduz.
* Retorno venoso na fase inicial do choque hemorrágico é preservado em algum grau pelo mecanismo de compensação pela redistribuição do volume sanguíneo no sistema venoso.
* Nível Celular: células que são perfundidas e oxigenadas inadequadamente ficam privadas de substratos essenciais para o metabolismo aeróbico e para a produção de energia. Inicialmente, a compensação é realizada pela mudança para o metabolismo anaeróbico, que leva à formação de ácido lático e ao desenvolvimento de acidose metabólica. Se o choque for prolongado e a oferta de substrato para a produção de adenosina-trifosfato (ATP) for inadequada, a membrana celular perde a capacidade de manter a sua integridade e o gradiente elétrico normal desaparece. Os mediadores pró-inflamatórios como óxido nítrico sintetase (iNOS), fator de necrose tumoral (TNF) e outras citocinas são liberados, propiciando um cenário de dano orgânico final e subsequente disfunção de múltiplos órgãos e sistemas.
* Tratamento inicial do choque é direcionado no sentido de restabelecer a perfusão celular e orgânica com sangue adequadamente oxigenado.
avaliação inicial
reconhecimento do choque
* Atenção específica deve ser dirigida à frequência cardíaca, à frequência respiratória, à perfusão cutânea e à pressão de pulso (diferença entre as pressões diastólica e sistólica). 
· Sinais mais precoces de perda de volume sanguíneo, na maioria dos adultos, são a taquicardia e a vasoconstrição cutânea.
* Valor do défice de base e/ou do lactato na gasometria pode ser útil para determinar a presença e a gravidade do choque. Avaliações seriadas desses parâmetros podem ser utilizadas para monitorar a resposta do doente ao tratamento instituído.
diferenciação clínicas das causas do choque
* Testes diagnósticos adicionais, como a determinação da pressão venosa central (PVC), radiografias de tórax e/ou da pelve e estudos ultrassonográficos, podem fornecer evidências que confirmam a etiologia do estado de choque, mas não devem, de forma alguma, retardar a restauração agressiva do volume sanguíneo.
* Choque Hipovolêmico: causa mais comum de choque após o trauma. 
· Hemorrágico: pode ser relacionado ao trauma, em que há hipovolemia devido à perda de sangue e destruição tecidual. Ou não relacionado ao trauma, como ocorre no sangramento espontâneo por coagulopatia ou iatrogênico, hemoptise maciça e hemorragia digestiva. No trauma, focos potenciais de perda sanguínea - tórax, abdome, pelve, retroperitônio, membros e sangramentos externos - devem ser rapidamente avaliados no exame físico e estudos complementares apropriados. Radiografia do tórax, da pelve, ou mesmo a avaliação abdominal com ultrassonografia direcionada para trauma (FAST) ou lavagem peritoneal diagnóstica e sondagem vesical, podem ser necessários para determinar o foco da perda sanguínea.
· Não Hemorrágico: perda de volume pelo trato gastrointestinal (diarreia, vômitos), rins (excesso de diurético, estado hiperosmolar hiperglicêmico), perda para o terceiro espaço (pancreatite aguda, obstrução intestinal), queimaduras, hipertermia.
* Choque Cardiogênico: má perfusão tecidual resultado do baixo débito cardíaco e aumento da resistência vascular sistêmica; disfunção miocárdica pode ser causada por traumatismo fechado do coração, por embolia gasosa ou, mais raramente, por infarto do miocárdio associado ao trauma; causado também por valvopatias, ICC, cardiomiopatias, arritmias, cardiomiopatias e miocardite.
· Hipoxemia e Hipotensão Pressão de Perfusão Coronariana Isquemia e Lesão Miocárdica Progressiva.
* Choque Obstrutivo: obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo, o que gera redução do débito cardíaco e da perfusão; volume adequado e função miocárdica normal. Achados sugestivos de choque obstrutivo: turgência de jugular sem edema pulmonar.
· Tamponamento Cardíaco: pode ser causado por trauma, uremia, câncer, doenças autoimunes, tuberculose. Apresenta-se com taquicardia, bulhas abafadas, veias do pescoço dilatadas e engurgitadas com hipotensão que não responde à reposição volêmica. Tratado melhor por toracotomia. A pericardiocentese pode ser uma manobra paliativa temporária quando não for possível a realização imediata de toracotomia.
· Obstrução do Débito de VD: embolia pulmonar, hipertensão pulmonar aguda.
· Aumento da Pressão Intratorácica: pneumotórax hipertensivo, ventilação mecânica com altos valores de PEEP.
· Pneumotórax Hipertensivo: emergência cirúrgica e requer diagnóstico e tratamento imediatos; pressão intrapleural aumenta progressivamente, causando colapso total do pulmão e desvio do mediastino para o lado oposto, e resulta em diminuição do retorno venoso e redução no débito cardíaco. A presença de insuficiência respiratória aguda, de enfisema subcutâneo, de ausência de murmúrio vesicular, de timpanismo à percussão e de desvio da traqueia sugere fortemente o diagnóstico e autoriza a descompressão torácica sem esperar a confirmação radiológica.
· Obstrução Extrínseca ou de Estruturas Adjacentes ao Coração: síndrome da veia cava superior, tumores mediastinais.
* Choque Distributivo: má perfusão tecidual é resultado de vasodilatação periférica global que leva a redução acentuada da pressão de enchimento capilar, comprometendo o fornecimento de oxigênio pelos capilares. O débito cardíaco encontra-se preservado. A vasodilatação ocorre, porque o mecanismo compensatório de vasoconstrição não consegue atuar. Esse é o choque mais grave e com pior prognóstico devido à falta do mecanismo compensatório.
· Choque Neurogênico: lesão medular cervical ou torácica alta pode provocar hipotensão por perda do tônus simpático; grave TCE ou fármacos anestésicos. A perda do tônus simpático acentua o efeito fisiopatológico da hipovolemia e a hipovolemia acentua o efeito fisiopatológico da denervação simpática. O quadro clássico do choque neurogênico é hipotensão sem taquicardia e sem vasoconstrição cutânea. O insucesso no restabelecimento da perfusão orgânica com a reposição volêmica sugere a presença de hemorragia contínua ou de choque neurogênico. A monitoração da PVC pode auxiliar no tratamento desse problema, às vezes, complexo.
· Choque Séptico: choque por infecção, imediatamente após o trauma é incomum; pode ocorrer nos doentes com ferimentos penetrantes de abdome com contaminaçãoperitoneal por conteúdo intestinal. Os doentes sépticos que estão hipotensos e afebris são de difícil diferenciação daqueles em choque hipovolêmico, pois ambos os grupos podem apresentar taquicardia, vasoconstrição cutânea, diminuição do débito urinário, diminuição da pressão sistólica e pulso fino.
· Choque Anafilático: prurido, rash cutâneo, rouquidão, dispneia, manifestações do TGI.
classificação quanto ao estado fisiológico
* Choque Compensado: sinais e sintomas de hipoperfusão tecidual, alteração do nível de consciência, taquicardia, ativação de mecanismos compensatórios com PAS normal.
* Choque Descompensado: sinais de choque com hipotensão, alteração do nível de consciência, pulso fino e rápido, pele fria e pegajosa, taquicardia, oligúria e acidose metabólica.
classificação quanto ao débito cardíaco
* Choque Hipodinâmico ou Frio: débito cardíaco baixo, resistência vascular sistêmica alta. Pele fria, palidez, pulso fino, enchimento capilar lento.
· Hipovolêmico, cardiogênico, séptico (fase avançada)
* Choque Hiperdinâmico ou Quente: débito cardíaco alto, resistência vascular sistêmica baixa, pele quente, rubor, perfusão periférica rápida.
· Anafilático, séptico
Avaliação complementar
* Avaliação individualizada
· HMG
· Eletrólitos
· Ureia/Creatinina
· Função Hepática
· Gasometria Arterial
· Lactato
· Coagulograma
· Enzimas Cardíacas
· Raio-X de Tórax
· ECG
choque hemorrágico
* Hemorragia: perda aguda de volume sanguíneo.
* Volume sanguíneo de um adulto normal corresponde a aproximadamente 7% do seu peso corporal.
· Volume sanguíneo de adultos obesos é calculado de acordo com o seu peso corporal ideal, pois, se considerado o peso real, seu valor pode ser superestimado de modo significativo.
* Crianças, o volume sanguíneo é calculado de 8 a 9% do peso corporal (80 a 90 mL/kg).
* Fatores que podem confundir a resposta hemodinâmica clássica à perda aguda de sangue circulante:
· Idade do doente
· Gravidade do trauma, com especial atenção ao tipo e localização anatômica das lesões
· Intervalo de tempo entre o trauma e o início do tratamento
· Reposição volêmica pré-hospitalar
· Medicamentos utilizados para o tratamento de doenças crônicas
* Hemorragia Classe I: sintomas clínicos mínimos; em situações não complicadas ocorre taquicardia leve.
* Hemorragia Classe II: sintomas clínicos incluem taquicardia, taquipneia e diminuição da pressão de pulso; esse último sinal está primariamente relacionado à elevação do componente diastólico. Alterações sutis do SNC, como ansiedade, medo ou hostilidade. Perdas hidroeletrolíticas concomitantes podem agravar a manifestação clínica.
* Hemorragia Classe III: sinais clássicos de perfusão inadequada, incluindo taquicardia acentuada, taquipneia, alterações significativas do estado mental e queda mensurável da pressão sistólica. A decisão de transfusão de sangue é baseada na resposta do doente à reposição líquida inicial.
* Hemorragia Classe IV: ameaça imediata à vida. Os sintomas incluem taquicardia acentuada, diminuição significativa da pressão sistólica e presença de pressão do pulso muito pinçada (ou de pressão diastólica não mensurável). A pele está fria e pálida. Usualmente exigem transfusão rápida e intervenção cirúrgica imediata. Perdas volêmicas superiores a 50% determinam inconsciência, diminuição da pressão de pulso e da pressão sanguínea.
abordagem inicial do choque hemorrágico
* Exame físico é dirigido para o diagnóstico imediato das lesões que ameaçam a vida e inclui a avaliação dos ABCDE.
* Controle da Hemorragia: prioridades são controle da hemorragia externa, obtenção de acesso venoso adequado e avaliação da perfusão tecidual. O sangramento de feridas externas usualmente pode ser controlado com pressão direta sobre o local, embora hemorragia maciça em uma extremidade possa requerer um torniquete. Um lençol ou cinta pélvica de uma extremidade pode ser utilizado para controlar a hemorragia de fraturas pélvicas. O restabelecimento da perfusão tecidual dita o volume de líquidos a ser infundido. Pode ser necessário o controle cirúrgico ou angiográfico de hemorragias internas. A prioridade é interromper a hemorragia não o cálculo de volume de fluido perdido.
* Dilatação Gástrica: pode ser causa de hipotensão inexplicada ou de arritmias cardíacas, comumente bradicardia, em decorrência de estímulo vagal.
· Descompressão: introdução de um tubo naso ou orogástrico, conectado a um equipamento de aspiração.
* Sondagem Vesical: permite a avaliação da presença de hematúria (indicando que o retroperitônio possa ser o foco significativo da perda sanguínea) e a monitoração constante da perfusão renal por meio do débito urinário. Sangue no meato uretral ou na próstata deslocada cranialmente, móvel ou não palpável no homem é contraindicação absoluta à inserção de um cateter transuretral antes da confirmação radiográfica da integridade da uretra.
Acesso Vascular
* Dois cateteres intravenosos periféricos (calibre mínimo 16 G no adulto) antes de considerar qualquer possibilidade de cateterismo venoso central.
* Na emergência, o acesso venoso central não pode ser praticado em condições estritamente controladas e totalmente estéreis. Quando isso ocorre, os acessos venosos devem ser trocados tão logo as condições ambientais e do doente o permitam. Deve ser enfatizada também a possibilidade de ocorrerem complicações muito graves (pneumotórax ou hemotórax) relacionadas à tentativa de cateterismo venoso central em doentes que podem estar instáveis.
* Crianças de menos de 6 anos de idade, antes de se proceder à inserção de um cateter central, deve-se tentar o acesso intraósseo com uma agulha intraóssea.
* Assim que se conseguir o acesso venoso, são colhidas amostras de sangue para tipagem e prova cruzada, para exames laboratoriais adequados, estudos toxicológicos e teste de gravidez em todas as mulheres em idade fértil. Nesse momento, deve ser colhido sangue para gasometria arterial. Após a punção para inserção de cateter na subclávia ou jugular interna, deve ser solicitada uma radiografia de tórax para documentar a posição do cateter e avaliar a possível presença de pneumotórax ou de hemotórax.
reposição volêmica inicial
* Reanimação inicial são utilizadas soluções eletrolíticas isotônicas aquecidas, como Ringer lactato ou soro fisiológico.
* Volume de líquido aquecido inicial é administrado. A dose habitual é de um litro no adulto e de 20 ml/kg em crianças. Volumes absolutos de fluidos para a reanimação devem ser baseados na resposta do doente. É importante lembrar que a quantidade inicial de fluidos inclui qualquer fluido administrado no pré-hospitalar. 
* É mais importante avaliar a resposta do doente à reposição volêmica e identificar a evidência de uma adequada perfusão e oxigenação orgânica finais (por exemplo, débito urinário, nível de consciência e perfusão periférica). Se, durante a reanimação, a quantidade de líquido necessária para restaurar ou manter a perfusão orgânica for muito maior que essa estimativa, torna-se necessária uma reavaliação cuidadosa da situação, assim como a pesquisa de uma lesão não diagnosticada e de outras causas de choque.
* Administração excessiva de fluidos pode exacerbar a tríade letal da coagulopatia, acidose e hipotermia com a ativação da cascata da inflamação.
* "Reanimação controlada", "reanimação balanceada", "reanimação hipotensiva" e "hipotensão permissiva": objetivo é o equilíbrio e não a hipotensão. Essa estratégia de reanimação pode ser uma ponte, mas não um substituto para o controle de sangramento através do tratamento cirúrgico.
· Contraindicação: TCE; idosos e gestantes; HAS e coronariopatias.
avaliação da reposição volêmica e da perfusão do órgão
* Normalização da pressão sanguínea, da pressão e da frequência do pulso são sinais favoráveis e sugerem que a perfusão está retornando ao normal.
* Melhora da PVC e da circulação cutânea são evidências importantes da normalização da perfusão, mas são difíceis de quantificar.
* Volume do débito urinário é um indicador bastante sensível da perfusão renal.
* DébitoUrinário: reposição adequada de volume deve restabelecer o débito urinário a aproximadamente 0,5 mL/kg/h no adulto, enquanto 1 mL/kg/h é um débito urinário adequado para doentes pediátricos. Para crianças abaixo de 1 ano de idade, devem ser mantidos 2 mL/kg/h.
* Equilíbrio Ácido-Básico: doentes com choque hipovolêmico precoce têm alcalose respiratória devido à taquipneia. A alcalose respiratória é seguida frequentemente por acidose metabólica leve nas fases precoces do choque e não necessita de tratamento. A acidose metabólica grave pode surgir quando o choque é prolongado ou grave. A acidose metabólica decorre do metabolismo anaeróbio devido à perfusão tecidual inadequada e à produção de ácido láctico. O défice de base e o lactato podem ser úteis para determinar a presença e a gravidade do choque. O bicarbonato de sódio não deve ser usado rotineiramente para o tratamento da acidose metabólica secundária ao choque hipovolêmico. 
decisões terapêuticas baseadas na resposta do doente à reposição volêmica inicial
* Resposta do doente à reposição volêmica inicial é o principal aspecto para determinar a terapêutica subsequente.
* Doente Hemodinamicamente Estável: pode apresentar taquicardia, taquipneia e oligúria persistentes. Tais achados indicam claramente que ele não foi reanimado adequadamente e continua em choque. 
* Doente Hemodinamicamente Normal: aquele que não exibe qualquer sinal de perfusão tecidual inadequada.
reposição de sangue
* Doentes com resposta transitória ou mínima/sem resposta - aqueles em hemorragia classe III ou IV - necessitarão de sangue e derivados como parte precoce de sua reanimação.
* Sangue tipo específico é o de primeira escolha para os doentes que respondem transitoriamente. Quando se torna necessário o uso de sangue tipo específico, as provas cruzadas devem ser completadas no banco de sangue. Quando não está disponível sangue tipo específico, indica-se o uso de concentrados de hemácias tipo O para doentes com hemorragia exsanguinante. Em mulheres em idade fértil, prefere-se o uso de glóbulos Rh negativos para prevenir sensibilizações e futuras complicações.
* Aquecimento de Líquidos (Plasma e Cristaloides): maneira mais eficiente e fácil de prevenir a hipotermia em qualquer doente que receba volume maciço de cristaloides é o aquecimento do líquido a 39°C antes de usá-lo. Assim, deve-se armazenar os cristaloides em estufa aquecida ou pelo uso de um forno de micro-ondas. Hemoderivados não podem ser aquecidos em forno de micro-ondas, mas sim através da passagem por aquecedores de fluidos endovenosos.
* Autotransfusão: coleta do sangue para autotransfusão deve ser considerada em qualquer hemotórax volumoso.
* Transfusão Maciça: > 10 unidades de sangue em 24 horas de admissão.
* Coagulopatia: traumatismos graves e hemorragias consomem os fatores de coagulação e podem levar à coagulopatia precocemente, estando presentes em até 30% dos doentes gravemente traumatizados à admissão. A transfusão maciça com diluição de plaquetas e de fatores de coagulação e os efeitos adversos da hipotermia na agregação plaquetária e na cascata da coagulação são as causas comuns de coagulopatia no doente traumatizado. As medidas do tempo de protrombina, do tempo de tromboplastina parcial e a contagem de plaquetas são estudos valiosos na primeira hora. Doentes com trauma craniencefálico grave são particularmente propensos ao desenvolvimento de anormalidades da coagulação. Os parâmetros da coagulação precisam ser monitorados amiúde nesses doentes; a administração precoce de plasma e/ou plaquetas melhora sua sobrevida quando eles são sabidamente usuários de anticoagulantes ou agentes antiplaquetários.
* Administração de Cálcio: quando necessária, a administração deve ser guiada por dosagem de cálcio ionizado.
considerações especiais
* Idoso: processo de envelhecimento produz uma diminuição relativa da atividade simpática no que diz respeito ao sistema cardiovascular. A complacência cardíaca diminui com a idade. Contrariamente ao jovem, o idoso não consegue aumentar a frequência cardíaca ou a eficiência das contrações miocárdicas quando submetido a perda de volume sanguíneo. A redução na complacência pulmonar, a diminuição da capacidade de difusão e a fraqueza geral da musculatura respiratória limitam a resposta do doente idoso ao aumento da demanda de permutas gasosas que é implícito ao traumatismo. O envelhecimento glomerular e tubular dos rins reduz a capacidade do idoso em preservar o volume como resposta à liberação de hormônios de fase aguda, como aldosterona, catecolaminas, vasopressina e cortisol. Os rins são também mais suscetíveis aos efeitos do hipofluxo e à ação de agentes nefrotóxicos, como determinadas drogas, contrastes radiológicos e produtos tóxicos da destruição celular.
* Atletas: volume sanguíneo pode aumentar de 15 a 20% e o débito cardíaco pode aumentar até seis vezes. O volume de ejeção sistólica pode aumentar 50% e o pulso de repouso é, geralmente, em torno de 50. A capacidade desse grupo em compensar a perda sanguínea é verdadeiramente surpreendente. A resposta habitual à hipovolemia pode não se manifestar em atletas, ainda que tenha ocorrido perda volêmica significativa.
* Gravidez: tendo em vista a hipervolemia fisiológica da gravidez, torna-se necessária uma perda sanguínea maior para que se manifestem anormalidades de perfusão na mãe que também repercutam na perfusão fetal, reduzindo-a.
* Medicamentos: bloqueadores de receptores beta-adrenérgicos e os bloqueadores dos canais de cálcio podem alterar significativamente a resposta hemodinâmica do doente à hemorragia. A superdosagem de insulina pode ser responsável por hipoglicemia e pode ter contribuído para os eventos que resultaram no traumatismo. O uso crônico de diuréticos pode explicar uma hipocalemia inesperada e agentes anti-inflamatórios não esteroides podem prejudicar a função plaquetária.
* Hipotermia: doentes que apresentam hipotermia e choque hemorrágico não respondem normalmente à reposição volêmica e à administração de sangue e podem desenvolver ou piorar a coagulopatia. O reaquecimento rápido em ambiente dotado de dispositivos apropriados de aquecimento externo, lâmpadas de aquecimento, cobertores térmicos, aquecimento de gases respiratórios, de líquidos intravenosos e de sangue, geralmente corrige a hipotensão e a hipotermia do doente. Ocasionalmente pode ser indicado o reaquecimento central (irrigação da cavidade peritoneal ou torácica com solução cristaloide a 39°C ou circulação extracorporal). A hipotermia é tratada melhor por meio de prevenção.
* Marca-Passo: doentes com marca-passo são incapazes de responder a perda sanguínea da maneira habitual, a monitoração da pressão venosa central é de grande utilidade para orientar a reposição volêmica.
reavaliação da resposta do doente e prevenção de complicações
* Hemorragia Contínua: principal causa de resposta inadequada à reposição volêmica é a hemorragia oculta ou não diagnosticada. Esses doentes incluem-se geralmente na categoria de resposta transitória, como definida previamente. Pode ser necessária a intervenção cirúrgica imediata.
* Hiperidratação e Monitoração da PVC: risco de hiperidratação é minimizado por meio da monitoração cuidadosa do doente. O objetivo do tratamento é restabelecer a perfusão orgânica e a oxigenação tecidual, indicadas pela normalização do débito urinário, da função do sistema nervoso central, da cor da pele e pelo retorno do pulso e da pressão arterial ao normal. A monitoração da pressão venosa central (PVC) é indicador padrão para avaliar a capacidade de câmaras direitas do coração de aceitar carga líquida.