FASE GÁSTRICA DA RESPOSTA INTEGRADA A UMA REFEIÇÃO

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FASE GÁSTRICA DA RESPOSTA INTEGRADA A UMA REFEIÇÃO
1. Quais são os 2 secretagogos de HCl demonstrados na figura?
Gastrina, Somatostatina (hormônio sempre inibitório) e Histamina.
2. O próprio HCl inibe a produção dele mesmo. De fato, a figura mostra duas alças de feedback negativo atuando nesse sentido. Descreva uma dessas alças.
Quando a concentração de HCl está baixa, a gastrina estimula a secreção de íon H+ que irá Cl- para formação de HCl. Ele próprio inibe a produção dele mesmo. O HCl aumenta a produção de somatostatina que inibe a produção de HCl
3. A Ranitidina é um antagonista dos receptores H2 (histamina). Encontre no desenho a via de sinalização que esse medicamento bloqueia.
Ele bloqueia a via de sinalização da PKA, bloqueando a via da histamina e consequentemente inibe a produção de ácido.
4. Qual será a ação desse medicamento na produção de ácido?
Inibe a produção do ácido.
5. Qual o mecanismo de ação do omeprazol?
Bloqueia diretamente a bomba.
6. Encontre a presença de sistema nervoso autônomo parassimpático na figura.
Ach se ligando ao receptor muscarínico, ligado ao receptor M3 que ativa a via da PKC.
7. Qual a via de sinalização desse sistema?
Via de sinalização da PKC.
8. Qual seu efeito na produção de HCl no estômago?
Aumento da produção de HCl no lúmen do estômago, devido ao bombeamento de H+.
FASE GÁSTRICA
Ocorre em resposta a chegada do alimento ao estômago e é responsável por cerca de 50% a 60% da secreção total durante o período digestivo. Essa fase é estimulada pela distensão da parede gástrica e a ação química do alimento sobre o estômago.
A estimulação começa via reflexos longos vagais enviando respostas aferentes ao bulbo, daí então partem as fibras eferentes, que fazem sinapses nos plexos intramurais para as células parietais e fibras peptidérgicas para as células G antrais, cujo neurotransmissor é responsável pela liberação de gastrina.
Nessa fase, aminoácidos também podem ser responsáveis pela estimulação de células G como a fenilalanina e o triptofano. Além disso, ocorre a queda do pH intragástrico que estimula as células D a produzirem somatostatina, que inibe a secreção de gastrina pelas células G.
GASTRINA: Hormônio gastrointestinal produzido pelas células G das glândulas gástricas da região antral. Estimula diretamente a secreção de HCl pelas células parietais e tem efeito sobre a mucosa gástrica, estimulando seu crescimento.
SOMATOSTATINA: Existem sob duas formas, quando é secretada pelas células D antrais, é um hormônio, e quando secretada pelas células D do corpo gástrico, próximas as células parietais, é um parácrino. Nas duas formas, tem a função de regular a secreção de HCl, no sentido inibitório. Ela age como hormônio inibindo células G secretoras de gastrina, e indiretamente, a secreção de HCl.
Além da somatostatina, prostaglandina e fatores de crescimento epidérmicos também são inibidores endógenos da secreção de HCl pelas células parietais, inibindo diretamente a secreção de HCl nas células parietais. Se ligam aos seus receptores e ativam proteínas G.
HISTAMINA: Estimulam diretamente as células parietais.
Acetilcolina e gastrina estimulam indiretamente as células parietais, via histamina que é o mais potente estimulador da secreção de HCl.
A ranitidina atua sobre os receptores H2 de histamina, removendo a potencialização dos efeitos da gastrina e da acetilcolina sobre as células parietais.
A ativação do pepsinogênio se dá através do HCl, que o transforma em pepsina para fazer a digestão proteica.
O pepsinogênio é produzido pelas células principais das glândulas gástricas. É lançado no lúmen gástrico na forma de proenzima, sendo hidrolisado em pepsina em valores de pH menores que 5, já quando se encontra em valores de pH menores que 3, o pepsinogênio é rapidamente ativado à pepsina.
Os grânulos de secreção do pepsinogênio estão armazenados nas estruturas de Golgi e durante o processo digestivo os grânulos migram para a superfície apical, para serem exocitados até a membrana luminal, processo esse denominado exocitose composta. Esse processo permite a rápida secreção de pepsinogênio.
A secreção de HCl e o pH baixo estimulam a secreção de pepsinogênio e ativação deste, a pepsina. A Acetilcolina estimula a secreção de HCl, e com isso o nervo vago estimula as células parietais a secretarem HCl.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO GÁSTRICA
A presença do alimento faz com você produza mais gastrina e mais histamina, para produção de HCl. Sendo este, um reflexo curto ou intrínseco pois não ocorre o envolvimento do SNC.
A distensão mecânica/presença de peptídeos, ativa o bulbo via nervo vago, que provocará um reflexo longo (iniciados na fase cefálica ou na própria fase gástrica).
A Acetilcolina, gastrina e histamina são os estimuladores endógenos da secreção de HCl com ação direta nas células parietais. Esses três agonistas têm receptores específicos na membrana basolateral das células parietais.
SECREÇÕES GÁSTRICAS
A bomba é um trocador de potássio e hidrogênio. Para cada H+ que ele joga para o lúmen, ele manda uma HCO3- para que ocorra controle do pH. Essa bomba pode ser inibida por omeprazólicos.