ANEMIAS

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Anemia
O QUE É?
- É o nome genérico de uma série de condições caracterizadas pela deficiência na concentração da hemoglobina (elemento do sangue com a função de transportar oxigênio dos pulmões para nutrir todas as células do organismo) ou na produção das hemácias (o mesmo que eritrócitos ou glóbulos vermelhos);
- Elas podem ser agudas ou crônicas, adquiridas ou hereditárias;
CLASSIFICAÇÃO:
- As anemias são classificadas de acordo com o VCM (volume corpuscular médio), ou tamanho das hemácias, em microcíticas, macrocíticas e normocíticas;
- Normocítica: VCM: 80-100 fL / HVM > 26pg
· Anemia por doença crônica (doenças reumatológicas, renais, oncológicas);
· Hemorragias agudas;
· Anemia falciforme;
· Falência medular (anemia aplásica);
- Microcítica e Hipocrômica: VCM: < 80 fL / HVM: < 27 pg
· Anemia ferropriva;
· Sangramento crônico;
· Talassemia (altera a quantidade de Hb);
· Anemia por doença crônica;
- Macrocitica: VCM: > 95 fL
· Falta de vitamina B12;
· Hipotireoidismo;
· Etilismo / cirrose;
· Anemia megaloblástica;
· Síndrome Mielodisplásica;
· Pacientes em QT;
 SÍNDROME ANÊMICA (SINAIS E SINTOMAS): Tem que haver vários sinais e sintomas para apontar a anemia, mais os exames laboratoriais;
- Dispneia aos esforços (falta de ar);
- Palpitações, taquicardia (aumento da frequência cardíaca);
- Menor tolerância à esforços;
- Cansaço evidente;
- Anorexia;
- Tontura postural (levantar rápido ou sentar rápido);
- Cefaleia;
- Descompensação de DCV (doenças cardiovascuçares) (angina, ICC);
- Alterações neuropsiquiátricas (deficiência de Vit. B12);
- Queda de cabelo;
- Quelite angular (fissura nos cantos da boca);
- Palidez conjuntival e nas palmas das mãos;
- Inflamação ou infecção da língua;
- Unhas friáveis, quebradiças;
- Telangiectasia (vasinhos sanguíneos);
HISTÓRIA CLÍNICA: temos que saber: 
- Duração, início e sintomas;
- Icterícia e cálculos biliares – sugestiva hemólise;
- Doação sanguínea, sangramentos TGI (hemorroidas) e urogenital;
- Parasitoses;
- Gestação, lactação – deficiência ferro ou folato;
- Déficit nutricional, gastroplastias, má absorção intestinal; 
- Doença renal crônica ou hemodiálise – déficit eritropoetina;
- Geofagia, criofagia – sugere deficiência de fero;
- Parestesia, ataxia – sugere deficiência B12;
- Recorrências e remissões – investigar deficiência B12, Fe e folato;
- Medicações em uso – investigar interação com Fe e folato (AAS, Clorpromazina, Fenobarbital, Metronidazol, Omeprazol, Ranitidina);
INVESTIGAÇAO COMPLEMENTAR: o que investigar?
Ferro e ferritina:
· Ferritina e hemossiderina: ferro acumulado nos tecidos (30%);
· Transferrina: proteína produzida no fígado que carrega o ferro (70%) até a MO para produção da Hb;
· Saturação de transferrina: capacidade de transporte de ferro;
Vit. B12:
· Dosagem de B12;
· Homocisteína;
· Ácido metilmalônico (AMM);
Sangramentos:
· Sumário de urina e sangue oculto nas fezes;
· Endoscopia do trato digestivo alto;
· Colonoscopia;
· USG ginecológica (investigar miomas uterinos);
Ac. Fólico:
· Dosagem de folato sérico;
· Homocisteína;
ANEMIA FERROPRIVA – o que esperar dos exames?
· Esfregaço de sangue periférico: microcitose e hipocromia;
· Reticulócitos: baixos;
· Plaquetas: normais ou elevadas;
· Ferro sérico: diminuído;
· Capacidade total de ligação do ferro: aumentada;
· Saturação de transferina: baixa;
· Ferritina sérica: baixa;
· Hematúria microscópica ou sangue oculto nas fezes podem estar presentes;
TRATAMENTO E RESULTADOS ESPERADOS
	Reposição oral de ferro com SULFATO FERROSO;
	Hemoglobina 1g/dL/semana; 
	Reposição venosa de ferro pode ser feita se houver deficiência por disabsorção (pós- gastroplastia);
	Respostas em duas ou três semanas;
	Reposição oral de folato com Ácido Fólico;
	Manter por 4 a 6 meses;
	Suplementação nutricional de ácido fólico: fígado, feijões, vegetais folhosos verde-escuros ( espinafre, aspargos, brócolis);
	Ferritina atingir 50 ng/mL em adultos;
	
	Intervalo de 7 dias após a administração do fármaco; 
ANEMIA FALCIFORME
· Doença hereditária devido à presença nas hemácias de uma hemoglobina anormal (HbS);
· Encontrada principalmente em populações de origem africana, árabe e alguns grupos indianos;
· Já é considerada uma doença genética, por causa da miscigenação;
· HbS quando privada de O², assume a forma de partículas alongadas levando a deformação das hemácias (hemácias em forma de foices);
· Tempo de vida curto: 15 a 60 dias (por conta da deformação);
· Não conseguem circular livremente pela corrente sanguínea;
· TIPOS: Anemia falciforme, traço falciforme (aconselhamento genético) e síndromes falciformes (associação da Hbs a outras hemoglobinopatias);
· Crianças manifestam retardo do crescimento, anemia hemolítica progressiva e crises vasoclusivas álgicas, pode acontecer logo após o nascimento ou entre os 3 e 6 meses;
· As hemácias alongadas tendem a se juntar e formam trombos causando oclusão nos vasos (crises vásculo-oclusivas);
· Observa-se o desenvolvimento de lesão orgânica quando os pacientes com Anemia Falciforme alcançam a adolescência, com comprometimento pulmonar, renal, cardíaco e hepático, os acidentes vasculares encefálicos também são comuns;
· Pode acontecer priapismo com crianças e adolescentes, em especial;
ACHADOS LABORATORIAIS
· Anemia normocítica de gravidade media (Hb geralmente 1,5 – 2,0 milhões/mm³) com algumas hemácias falciformes;
· Reticulose acentuada; 
· Não é rara uma leucocitose de até 30.000/mm³ durante as crises dolorosas;
· Bilirrubinemia -> discreta elevação;
· Eletroforese de hemoglobina: indica presença de HbS;
HbAS: traço falciforme;
HbAA: padrão norma;
HbSS: anemia falciforme;
HbSC: doença falciforme associada a outra hemoglobina;
TALASSEMIA
· Doença genética que causa anemia hemolítica microcítica crônica;
· Resultam da síntese deficiente das subunidades de beta ou alfaglobina da molécula de Hb e são classificadas em betatalassemia ou alfatalassemia, com base na cadeia de hemoglobina afetada;
· As talassemias estão entre os distúrbios genéticos mais comuns no mundo inteiro;
· A herança é autossômica recessiva, o que resulta em anormalidades clinicas graves (talassemia major) ou sutis (talassemia minor);
· As síndromes de betatalassemia são extremamente heterogêneas;
· Além do traço de betatalessima e da betatalassemia major, existem combinações com outras hemoglobinopatias e variantes;