Síndrome da má absorção

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Síndrome da má absorção
Gastroenterologia - 6° período
Maria Geovana Teixeira
Introdução
Qualquer processo que leve à má assimilação ou aproveitamento inadequado de um ou mais elementos
constitutivos da dieta:
• Carboidratos;
• Proteínas;
• Lipídios;
• Vitaminas;
• Sais minerais.
• Má digestão:
Problemas concernentes à hidrólise (quebra) do conteúdo luminal (gástrico, intestinal).
• Má absorção ou Disabsorção:
O impedimento ao transporte através da mucosa.
Nível celular - enterócitos
Na prática, má digestão ou má absorção é usada para descrever o resultado final de ambos os processos.
• Características do Intestino Delgado - adaptações morfofuncionais para a digestão e absorção
Adaptações da mucosa intestinal (pregas, vilosidades e microvilosidades) amplificam a superfície de contato em
600 vezes entre o epitélio absortivo e os nutrientes.
Vilosidades → aumenta área absortiva
Existência de uma densa rede de capilares e vênulas que permeiam os vilos intestinais permitindo, assim, o aporte
de substâncias e a drenagem dos nutrientes, água e eletrólitos absorvidos pelo epitélio intestinal.
Classificação
Sd de má absorção
Pré-epitelial (luminal) - lúmen das vísceras ocas → enzimas
Epitelial (enterocítica) - Epitélio colunar do intestino delgado → celular
Pós-epitelial (pós enterocítica) - lâmina própria, vasos linfáticos e estruturas ganglionares periféricas → vasos
Má digestão LUMINAL.
ENTEROCÍTICA - Má digestão no enterócito .
PÓS ENTEROCÍTICA - Má absorção das estruturas pós enterocítica.
MÁ DIGESTÃO LUMINAL
Também chamadas "pré epiteliais" ou “préenterócitos”.
Impedimento da hidrólise dentro da luz gastrointestinal (secreções ácido biliopancreáticas deficientes).
Pâncreas - pancreatite, obstrução de via biliar
Estômago
• Hiposecreção com Hipocloridria (vit B12) - baixa do pH gástrico
• Hipersecreção gástrica (Síndrome de Zollinger-Ellison→hipergastrinemia e múltiplas úlceras) - aumento da
secreção de ácido, reduz o pH intestinal e consequente desativação enzimática pancreática.
• Anemia perniciosa (diminuição de fator intrínseco e ma-absorção de vitamina B12).
• Síndrome de dumping (gastrectomia Billroth II) - esvaziamento gástrico acelerado e sobrecarga osmótica no
Intestino delgado - sudorese, mal estar, sensação de hipoglicemia
Pâncreas:
Pancreatite aguda/crônica
Deficiência de enzimas (tripsinogênio, lipase e amilase) - enzimas exócrinas
Fibrose cística - (impedimento secreções enzimáticas e de bicarbonato)
Fígado:
Síndromes colestáticas - icterícia obstrutiva, doença hepática crônica. (impedimento secreções de sais biliares com
deficiente formação de micelas).
Má digestão de gordura
Intestino:
Supercrescimento bacteriano com consumo de nutrientes (Síndrome da alça cega; Síndrome do intestino curto;
Pseudo obstrução intestinal).
MÁ DIGESTÃO ENTEROCÍSTICA
Má digestão no enterócito
• Deficiência de enzimas dos microvilos - pode ser congênita (lactase) ou adquirida ou tardia;
• Congênita (Má digestão do dissacarídeo específico com fermentação no cólon): (lactase, sacaraseisomaltase);
• Adquirida ou tardia (perda da atividade enzimática por dano a mucosa ou envelhecimento): (lactase,
sacarase-isomaltase e glicoamilase).
• Doença por sensibilidade ao glúten ou Doença Celíaca (dano à superfície digestivo-absortiva);
• Infecção/inflamação bacteriana (dano à superfície digestivo absortiva e motilidade anormal);
• Doença de Crohn (dano celular) / Sida (dano à superfície digestiva absortiva e perda crônica de sangue - ação do
vírus pp no intestino delgado).
• Enteropatia diabética (Diabetes mellitus);
• Hipotireoidismo e hipertireoidismo;
• SIDA - Diarréia por agressão à mucosa pelo vírus e bactérias associadas à má absorção;
• Infecções intestinais - ex: gastroenterite;
• Giardíase e estrongiloidíase e outros parasitas – de localização alta e baixa.
Quadro clínico
Diarreia, borborigmos – Deficiência de Dissacaridase ou Infecção Intestinal.
Distensão abdominal, cólicas, flatulência - Aumento na produção de H2/CO2/CH4.
Perda de peso - Má absorção de nutrientes.
Tetania, parestesias, fraturas patológicas - Deficiência de Vit. D, cálcio e magnésio.
Sangramentos/ Equimoses - Deficiência de Vit.C e K.
Glossite/quelite - Deficiência do complexo B , ácido fólico e ferro.
Edema – Hipoalbuminemia;
Amenorreia, diminuição da libido – Hipoproteinemia, deficiência da vit. E;
Nictalopia (visão noturna comprometida) - Deficiência de vit. “A”;
Acrodermite - Deficiência de ácido graxos essenciais e zinco;
Fadiga, fraqueza - Anemia (deficiência de ferro)
Hábito intestinal
• Número aumentado de evacuações, ou volume das fezes, alimentos mal digeridos ou distensão, flatulência, fadiga
e perda de peso. Questionar presença de sg, muco ou esteatorréia; questionar dor abdominal. Associar a sintomas
sistêmicos
• Na maioria dos casos há esteatorreia, mas pode-se apresentar com quadro leve de distensão, plenitude,
meteorismos e flatulência.
Sinais de Desnutrição
• Glossite - lesões nas comissuras labiais;
• Queilites;
• Pele seca e descamativa;
• Pele hiperpigmentada;
• Cabelo seco e despigmentado;
• Língua lisa;
• Emagrecimento/ Hipotrofia muscular;
• Anemia.
Investigação diagnóstica
Testes laboratoriais
Hemograma; VSH; Ferro; Ferritina; TPA; Proteinemia; albuminemia; Protoparasitológico de fezes; PH fecal ( normal
– 6,0 a 7,0)- Valores abaixo de 5,5 são indicativos de má absorção – fermentação dos hidratos de carbono
Pesquisa de gordura fecal - qualitativo (Sudam III).
Prova da D-Xilose (pentose não encontrada no organismo) - possui absorção passiva em duodeno e jejuno proximal,
só dependendo da integridade da mucosa.
Teste de tolerância a lactose e sacarose.
Testes relacionados a absorção de proteínas – mais dirigidas às pesquisas devido as dificuldades técnicas.
Testes laboratoriais - específicos
Doença celíaca – Anticorpo anti gliadina, anti endomísio, anti transglutaminase tecidual;
Diabetes Mellitus - perfil glicêmico;
Tireoidopatia – TSH, T3 eT4;
SIDA- Anti HIV;
Infecções intestinais e síndrome da alça estagnante – Coprocultura;
Giardíase e estrongiloidíase e outros parasitas – PF e pesquisa de parasitas em suco duodenal;
Pancreatopatias - testes para estudo da função do órgão
Exames de Imagem
Trânsito Intestinal (doença de Cronh, Linfomas, Imunodeficiência, Tuberculose intestinal);
Raio x simples de abdomen (calcificação na topografia do pâncreas);
Ultrassonografia, tomografia e ressonância magnética (causas bilio-pancreáticas, massas ou aumento de
linfonodos, complicações da Doença de Crohn);
Raio x de tórax (linfomas, tuberculose, metástases, fibrose cística, tuberculose);
Raio x de mãos e punhos para a idade óssea.
Endoscopia;
Cápsula endoscópica - avaliar mucosa de delgado, pp;
Biópsia transendoscópica (Doença Celíaca, Doença de Crohn);
Estudo histológico
Intolerância a lactose
Lactose
Carboidrato encontrado no leite e seus derivados
A lise acontece no intestino delgado
Lactase - presente nos enterócitos
A lactase normalmente está presente na porção distal do enterócito (borda em escova- qualquer pcs de infecção ou
inflamação leva a perda da borda, acontecendo a perda da lactase- intolerância secundária e transitória) e sua
maior expressão encontra-se no jejuno médio
OBS: intolerância a lactose X alergia a proteína do leite
Ptn do leite = caseína. Sintomas diferentes - processo mediado por IgE
Classificação
Congênita - galactosemia
Primária - ao longo da vida
Secundária
Prevalência e incidência:
• ~ 75% dos adultos;
• No Brasil: ~ 35 a 40 milhões de adultos apresentam algum desconforto
digestivo após a ingestão do leite de vaca
Fisiopatologia:
Lactose não digerida, fica íntegra no lúmen intestinal → é quebrada pela ação bacteriana, aparecendo gases
(flatulência e borborigmos - “intestino mexendo” ), além do aparecimento de ac graxos.
Quadro clínico:
• Distensão abdominal;
• Dor abdominal;
• Diarreia;
• Náuseas;
• Aumento de flatulência.
Muitas vezes, o pc não faz ligaçãodireta com queijo, leite, etc, mas é necessário pensar e orientar que pode
aparecer ao longo da vida.
Diagnóstico
TESTE DE HIDROGÊNIO EXPIRADO
Se houver aumento da quantidade de hidrogênio
expirado > 20, considera-se intolerância a lactose
TESTE DE TOLERÂNCIA ORAL A LACTOSE
Glicemia em jejum → pc ingere 50g de lactose → dosagem da glicemia 30, 60 e 90’
No pc normal: quebra em glicose e galactose e absorção da glicose, com aumento da glicose sérica
Intolerante: não quebra, não absorve. Se <20, sugere quebra inadequada e baixa absorção da glicose.
OBSERVAR EM AMBOS: pc sintomático aos testes → distensão abdominal, diarreia, dor.
Tratamento:
• Suspensão / redução da ingestão de leite ou derivados;
• Deve ser individualizada;
• Reposição de enzima lactase.
É UMA CONDIÇÃO BENIGNA, QUE NÃO LEVA A CONDIÇÕES MAIS GRAVES. O QUE PODE ACONTECER É UMA
DISBIOSE, RELACIONADA ÀS BACTÉRIAS NO LÚMEN INTESTINAL.
Doença celíaca
Glúten
• Uma proteína formada pela união de duas outras proteínas:
Prolaminas + Gluteninas
• Presentes nos cereais: trigo, centeio, cevada e aveia (não contém glúten, mas é processada em locais que se
processa o glúten)
• A proteína variável de cada cereal são as prolaminas: gliadina, secalina, hordeína e avenina.
Doença sistêmica caracterizada por uma inflamação crônica autoimune, que afeta o intestino delgado em
indivíduos geneticamente susceptíveis e desencadeada pela ingestão do glúten
• Manifestações intestinais e extraintestinais.
• Quando não tratada reduz a qualidade de vida e aumenta a morbidade.
• Mortalidade aumentada devido a doença maligna linfoproliferativa, sepse e doença refratária.
Quadro clínico
Apresentação na infância:
• Esteatorreia;
• Vômitos;
• Dor abdominal;
• Deficiência no desenvolvimento;
• Deficiências nutricionais.
OBS: o quadro pode se apresentar ao longo da vida e não apenas cç.
Apresentação na vida adulta:
• Esteatorreia;
• Diarreia;
• Flatulência;
• Perda de peso;
• Mal estar, fraqueza e fadiga;
• Estufamento/empachamento abdominal;
• Estomatite aftosa recorrente.
Características extraintestinais:
• Anemia;
• Osteopenia;
• Ataxias de marcha e membros;
• Amenorreia;
• Infertilidade ;
• Abortos espontâneos recorrentes;
• Dermatite herpetiforme - lesões vesipapulares em região de extensoras;
• Níveis elevados nos testes bioquímicos hepáticos - transaminases;
• Retardo do crescimento.
Sempre atentar nas seguintes situações
• DM tipo 1
• Síndrome de Down
• Histórico familiar:
Gêmeos homozigóticos – 70 a 75%
Gêmeos dizigóticos – 10 a 20%
Parentes de 1º grau – 13%
Parentes de 2º grau – 6%
Doenças associadas a DC:
Dçs autoimunes
• Diabetes mellitus tipo 1
• Lupus eritematoso sistêmico
• Sd de Sjogren
• Hipotireoidismo
• Dermatite herpetiforme - todos os pc com dermatite h. tem DC, mas nem todos os celíacos tem a dermatite.
Diagnóstico
• Sorologias
Anti transglutaminase tecidual IgA;
Anti endomisio IgA;
Anti gliadina IgA* → apenas em cçs
OBS: alguns pc não tem IgA
• Histologia – EDA com biópsia de 1ª e 2ª porção duodenal→ se Ac +
Aumento de linfócitos intraepiteliais (>/= 25 por 100 enterócitos);
Hiperplasia de criptas;
Atrofia de vilosidades.
atrofia = atapetamento → fase irreversível
• Testes genéticos
HLA DQ2
HLA DQ8
*Se negativos → exclui a doença
*Não devem ser utilizados rotineiramente → pc com dúvida diagnóstica, com dois exames controversos; Sd down,;
dç refratária.
Para realização do diagnóstico, é fundamental que o paciente esteja ingerindo glúten!
Tratamento
Exclusão permanente do glúten da dieta
Trigo, cevada, centeio, aveia (se for contaminada - contaminação cruzada)
*Terapia efetiva
*A aderência produz os melhores resultados
*Redução do risco de complicação a longo prazo (neoplasias).
Pode conter glúten: balas, conservantes, molhos, batom, enxaguante bucal, pasta de dente, etc.
Correção de deficiências nutricionais:
Vit. D
Vit. B12
Ferro
Ácido fólico
*Fazer reposição até restituição do intestino.
Seguimento
Dieta isenta de glúten → reavaliação em 6 meses com Ac → remissão clínica e negativação sorológica
Se Ac persistentes: contaminação cruzada, dieta feita incorretamente.
OBS: Sensibilidade ao glúten não celíaca
*Condição benigna