Bulhas Cardíacas

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Victoria Durand
BULHAS CARDÍACAS - AUSCULTA CARDÍACA
São vibrações de curta duração que ocorrem durante determinados intervalos do ciclo cardíaco
(o impacto da corrente sanguínea nas estruturas cardíacas e nos vasos gera o som).
Componentes e características das bulhas
● B1 (primeira bulha) = M1 (fechamento da mitral) + T1 (fechamento da tricúspide)
➔ TUM
➔ Acontecem quase simultaneamente, e quando não for dá-se o nome de desdobramento
● B2 (segunda bulha) = A2 (fechamento da aorta) + P2 (fechamento da pulmonar)
➔ TÁ
➔ Acontecem quase simultaneamente, e quando não for dá-se o nome de desdobramento
Aspectos a se verificar nas bulhas durante a ausculta pulmonar
● Normofonéticas
● Hipofonéticas - Valvas fechando em menor velocidade e se deslocando menos.
● Hiperfonéticas - Valvas fechando em maior velocidade e se deslocando mais, costumam emitir sons
mais intensos.
A intensidade mantém relação direta com a velocidade de elevação da pressão ventricular e com
a distância percorrida pelos folhetos da valva mitral, desde o início da contração até o fechamento.
Hiperfonese de B1
● Aumento da contratilidade cardíaca;
● Estenose mitral;
● Mixoma;
● Intervalo PR curto;
● Taquicardia sinusal;
● Estados hiperdinâmicos (febre, sepse);
● Medicamentos;
● Diâmetros anteroposterior do tórax reduzido;
● Síndrome do dorso reto;
● Espessura da parede torácica reduzida;
● Pessoas magras.
Hipofonese de B1
● Redução da contratilidade cardíaca;
● Infarto do miocárdio;
● Insuficiência mitral;
● Insuficiência aórtica;
● Intervalo PR longo (bloqueio atrioventricular);
● Bloqueio do ramo esquerdo;
● Diâmetro ântero posterior aumentado (som se perde até chegar na ausculta);
● Cifose;
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● Idosos;
● Obesos;
● Pericardite;
● Derrame pericárdico.
Hiperfonese de B2
● Hipertensão arterial (valva fecha com mais vigor, a pressão é transmitida);
● Estado hiperdinâmico;
● Exercício físico;
● Ansiedade;
● Diâmetro torácico reduzido;
● Hipertensão pulmonar (valva fecha com mais vigor, a pressão é transmitida);
● CIA;
● Dilatação da artéria pulmonar.
Hipofonese de B2
● Hipotensão arterial;
● Estenose aórtica;
● Insuficiência aórtica;
● Aumento do diâmetro torácico;
● Infarto do miocárdio;
● Estenose pulmonar (folhetos prejudicados, mal de deslocam);
● Calcificação da valva pulmonar.
DESDOBRAMENTO DAS BULHAS CARDÍACAS
Durante a expiração as duas valvas fecham dando origem ao som representado por “TA”. Na
inspiração, devido ao prolongamento da sístole ventricular (o retorno venoso aumenta, tendo em vista
que ocorre diminuição da pressão intratorácica. Além disso, a contração do diafragma “empurra” o
sangue das veias abdominais para a cava inferior), o componente pulmonar sofre um retardamento,
sendo possível perceber os 2 componentes. Esse fenômeno é chamado de desdobramento
fisiológico da 2ª bulha que pode ser auscultado como “TLA”.
Como, na inspiração chega mais sangue ao átrio direito e mais sangue vai passar do
ventrículo direito para o pulmão (maior tempo para a contração), a válvula pulmonar demora
mais tempo para fechar. Des-dobra porque a válvula aórtica continua funcionando em tempo
“normal” (A2) e a válvula pulmonar “atrasa” (P2). O lado esquerdo do coração não se altera.
Na expiração, o retorno venoso diminui e há aumento da fração de ejeção, já
que ocorre aumento da pressão intratorácica. Logo, diminui a diferença de pressão entre o tórax e
abdômen e não altera o lado direito do coração. O aumento da pressão “pressiona” as veias que
direcionam sangue ao lado esquerdo e há aumento do enchimento no AE e VE.
Desdobramento amplo e variável de B2 - BRD
Percebido na inspiração e na expiração, causado por bloqueio do ramo direito.
Na expiração: válvula aórtica fecha normalmente, mas a pulmonar demora, tendo em vista o problema
de condução para o ventrículo direito.
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Na inspiração: intervalo de tempo aumenta mais ainda, tendo em vista que além do problema de
condução para o ventrículo direito, há mais sangue chegando no átrio direito pelo aumento do retorno
venoso. Consequentemente, aumento do tempo para válvula pulmonar abrir e fechar.
Desdobramento paradoxal de B2 - BRE
Percebido na expiração, por isso é chamado paradoxal, causado por bloqueio do ramo esquerdo.
(Acontece também na estenose aórtica)
Na expiração: válvula aórtica demora a fechar, tendo em vista o problema de condução para o
ventrículo esquerdo, de maneira que a pulmonar fecha primeiro, causando o “TLÁ”
Na inspiração: Válvula pulmonar apresenta atraso fisiológico, devido ao aumento do retorno venoso, de
maneira que o tempo de fechamento se dá ao mesmo tempo que a aórtica, tendo em vista o atraso
causado pelo problema de condução.
Desdobramento fixo de B2
Causado por comunicação interatrial: não varia entre inspiração e expiração (bloqueio do ramo
direito) em intensidade e nem desaparece em nenhuma das duas (bloqueio do ramo esquerdo). O
ventrículo direito se enche com mais volume de sangue, aumentando o tempo aberto da válvula
pulmonar.
Na expiração a aórtica fecha e há um maior tempo para a pulmonar
Na inspiração há maior aumento do volume que chega pela cava e aumento da pressão no interior do
átrio direito, reduzindo o fluxo que vem do átrio esquerdo e mantendo o padrão temporal do
desdobramento. O volume de sangue não se torna mais intenso pelo aumento da pressão intra atrial
direita.
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BULHAS ACESSÓRIAS
Terceira bulha (B3)
É um ruído protodiastólico de baixa frequência que se origina da vibração da parede ventricular
distendida pela corrente sanguínea que penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rápido. É
mais audível na área mitral com o paciente em decúbito lateral esquerdo. Pode ser representada por
“TU”. Marcador da disfunção sistólica do VE (coração mole). B3 é comum em crianças e adultos
jovens, sem necessariamente indicar condição patológica.
OBS.: Com redução da fração de ejeção, maior volume de sangue “sobra” dentro do ventrículo e com o
passar do tempo isso gera dilatação excêntrica da parede da câmara cardíaca. Quando o sangue do
átrio esquerdo vai para o ventrículo esquerdo.
Quarta bulha (B4)
Ruído débil que ocorre no fim da diástole ou pré-sístole e pode ser ouvida mais raramente em crianças
e adultos jovens normais. Sua gênese não está completamente esclarecida, mas acredita-se que seja
originada pela brusca desaceleração do fluxo sanguíneo na contração atrial em encontro com o sangue
no interior do ventrículo, no final da diástole. Acontece quando a contração atrial é mais vigorosa, tendo
como causa a hipertrofia concêntrica (coração duro), tendo em vista que o átrio esquerdo contrai com
mais rigorosidade pelo aumento da diferença de pressão. O ventrículo esquerdo já se encontra cheio
em pouco espaço pelo enchimento rápido, o átrio precisa “forçar” para ejetar o restante de sangue.