Doenças Intestinais

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doenças intestinais
Podem afetar delgado e grosso ou isoladamente, a maioria ocorre no grosso.
A circulação é em anastomose = artérias mesentéricas 
Duas camadas musculares = circular (mais interna) e longitudinal (mais externa)
Plexos neurais que estimulam o peristaltismo
Principais patologias
· Megacolon
· Diverticulose
· Doenças exsudativas
· Neoplasias
1- Megacolon
Conceito: Dilatação permanente e difusa da luz do colon, não provocada por uma obstrução mecânica e cujo substrato anatômico é lesão do Sistema Nervoso Autônomo Intramural.
Etiologia
· Congênito: Doença de Hirschsprung
· Adquirido: Doença de Chagas
Patogenia
Congênito:
Ausência de migração de células neurais – elas acabam parando em algum ponto e não migram para o final do tubo digestório
Onde fica sem células neurais = fica sempre contraído – o bolo fecal não vai conseguir passar e o segmento final (s/ as céls.) vai dilatar.
Adquirido:
Destruição dos plexos mioentéricos pelo processo inflamatório – Chagas colonizam esses 3 locais isoladamente coração/ esôfago/ intestino. processo inflamatório crônico = perda das células progressivamente, assim perda do peristaltismo do intestino – parada das fezes e dilatação da luz
Macroscopia
· Dilatação do diâmetro do órgão
· Estiramento dos vasos sanguíneos (os vasos eram tortuosos)
· Aumento da espessura da parede muscular hipertrofia da musculatura compensatória
· Ulcerações da mucosa
Microscopia
· Ausência ou diminuição dos plexos mioentéricos
Complicações 
· Obstrução intestinal formação de fecaloma
· Torção ou volvo (torce e oclui os vasos juntos – risco de necrose)
· Perfuração 
2- Diverticulose
Estado de ter divertículos
Conceito: O divertículo é uma pequena herniação (uma estrutura que está passando através de outra) de toda a parede ou somente da mucosa, através da camada muscular.
Tipos 
· Congênito: Divertículo de Meckel
· Adquirido
Patogenia
Congênito: falha na involução do ducto vitelínico
Adquiridos
· Fraqueza focal da parede
· Pressão intraluminal elevada
Macroscopia – congênito
· Único e localizado no intestino delgado a 85cm da válvula íleo-cecal
· Tamanho: 3 a 5 cm
Macroscopia – adquirido 
· Múltiplos, mais frequentes no sigmoide ao longo da tênias (3 faixas de musculatura longitudinais no grosso) – mais comum no sigmoide porque é o local que tem o maior aumento de pressão pelo formato
· Tamanho: 0,5 a 1 cm
· Pequenos orifícios na luz 
Há um ponto de fraqueza na luz intestinal = onde entra o feixo vásculo-nervoso + aumento de pressão dentro da luz que empurra a mucosa nos pontos de fraqueza formando “bolsas” = Divertículo 
O que leva o aumento de pressão? Diminuição de peristaltismo.
Complicação: Pode entrar fezes no divertículo, endurecerem e provocar um processo inflamatório.
Clínica: adquiridos
· Incidência: >50 anos
· Assintomáticos 
· Cólica insidiosa
· Constipação
Complicações:
· Sangramento 
· Obstrução 
· Perfuração 
· Diverticulite: processo inflamatório
1- Doenças Exsudativas
Causas:
· Infecciosas: Shigella, Salmonella, Entamoeba histolytica
· Doença inflamatória intestinal idiopática: Retocolite ulcerativa idiopática (RCUI) e doença de Crohn
Etiopatogenia
· Predisposição genética
· Causas infecciosas
· Imunorreatividade anormal do hospedeiro
· Inflamação como via final
Doença de Crohn
· Pico na 2ª e 3ª década de vida
· Predomínio em mulheres e brancos
· Clínica: diarreia, febre baixa e cólicas abdominais = recorrentes
Macroscopia
· Pode comprometer da boca ao ânus, mas o principal local é o íleo terminal
· Segmentar (um pedaço inflamado, outro normal, outro inflamado)
· Úlceras longas e lineares (aspecto de “calçamento em pedras”
· Espessamento da parede – e também uma fibrose
· Presença de fístulas (comunicar a luz de um órgão com outro) e/ou fissuras (rompimento parcial da parede)
Microscopia:
· Processo inflamatório crônico granulomatoso
· Comprometimento transmural
· Fibrose da parede – destruição e cicatrização do tecido
Complicações:
· Estenose intestinal
· Fístulas (entero-entéricas, entero-vesicais, entero-vaginais, entero-cutâneas) 
Retocolite ulcerativa idiopática
· Início aos 20-25 anos
· Acomete mais mulheres e brancos
· Clínica: diarreia muco-sanguinolenta recorrente
Macroscopia
· Contínua: iniciando-se no reto e estendendo-se ao cólon
· Grandes e extensas úlceras (maior destruição de mucosa)
· Presença de pseudo-pólipos
· Superfície hemorrágica
Microscopia
· Processo inflamatório confinado a mucosa e submucosa
· Inflamação aguda (microabscessos de cripta) e inflamação crônica
· Ulceração da mucosa
Complicações 
· Megacolon tóxico
· Displasia da mucosa
· Câncer colorretal – sempre ter que regenar a mucosa, expõe muito o DNA = maior possibilidade de mutação
4- Neoplasias intestinais
· São muito mais comuns no cólon do que no intestino delgado
· As neoplasias de origem epitelial são as mais frequentes
· A classificação dos tumores intestinais é igual para o intestino delgado e cólon
Pólipos não-neoplásicos:
· Pólipos hiperplásicos
· Pólipos hamartomatosos
· Pólipos inflamatórios
· Lesões epiteliais neoplásicas: benignas adenomas, malignas adenocarcinoma
· Lesões mesenquimais
· Linfomas
· Metástases
Polipose familiar: numerosos pólipos – indicado a retirada do segmento
Adenomas
· Neoplasias benignas (podem sofrer transformações malignas)
· 40 a 50% dos casos em paciente com mais de 60 anos
· Incidência: homem = mulher
· 90% ocorrem no cólon ou reto
· Podem ser pediculados ou sésseis
· Síndromes familiares
Risco de evolução para câncer: tamanho do pólipo, arquitetura histológica (Tubulares, túbulo-vilosos e vilosos) e displasia epitelial
Adenocarcinoma colorretal
· Representa 98% dos canceres colorretais
· Faixa etária: 60 a 70 anos
· Incidência: tumor proximal – homens =mulheres
Fatores de risco: dieta, polipose familiar e retocolite ulcerativa idiopática
Macroscopia:
· Maioria de retossgmóide
· Morfologia: cólon direito – vegetantes, cólon esquerdo – infiltrantes
Fatores prognósticos:
· Profundidade de invasão
· Metástase em linfonodos
· Metástase à distância
Estadiamento: infiltra a mucosa – em vários níveis de gravidade