ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)

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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)
· Orientações no Atendimento Emergencial
· Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI)
Definição (Funcional) .
	É a manifestação clínica dependente de alterações que ocorreram na circulação cerebral, levando a alguma disfunção neurológica. 
Epidemiologia .
SEQUELAS 
· Primeira causa de incapacidade em todo o mundo. 
· Cerca de 750.000 (AVC) ocorrem nos EUA a cada ano. 
· Mais de 150.000 são fatais.
· De acordo com a OMS, cerca de 5 milhões de pessoas morrem anualmente em decorrência do AVC. 
Condição em que ocorre uma alteração na circulação do sangue arterial no cérebro. 
· Isquemia 
· Hemorragia
AVCI .
Corresponde a redução do aporte, ao tecido cerebral, de oxigênio e glicose. Pode, portanto, ser o resultado de um problema metabólico grave. O AVCI corresponde a 80% dos casos. É uma lesão provocada pela falta de sangue arterial em uma área do encéfalo. Embora o encéfalo corresponde a 2% do peso corporal, consome 20% da energia produzida em todo o corpo. 
Com um fluxo de 57ml/ 100g/min, o cérebro absorve 50% do oxigênio e 10% da glicose do sangue arterial. 
FISIOPATOLOGIA 
Fluxo Arterial Cerebral
· 18ml/100g/min → Crítico 
· 10ml/100g/min → Morte Cerebral 
	Com 20 segundos de interrupção do FSC, a atividade eletroencefalográfica cessa devido ao comprometimento do metabolismo energético cerebral e da glicólise aeróbica com consequente elevação dos níveis de lactato (glicólise anaeróbica). 
	Com 5 minutos de isquemia, observa-se depleção significativa de ATP e alterações marcantes no equilíbrio eletrolítico celular se iniciam: 
· O potássio é liberado rapidamente no compartimento intracelular. 
· Ocorre acúmulo intracelular de íons de sódio e cálcio. 
· O influxo de sódio resulta em grande aumento no conteúdo de água intracelular (edema citotóxico). 
· Ocorre a liberação de neurotransmissores excitatórios. 
- Temos que diminuir o estímulo dessa célula que já não tem mais energia para funcionar. 
· Produção de radicais livres 
· Ativação de lipases e proteases: destruição da membrana celular. 
→ Morte Celular 
	A redução da circulação ocorre, em geral, por uma obstrução dos vasos arteriais que levam o sangue ao cérebro. 
- A IC reduz a circulação.
- AVCI obstrução dos vasos da base (carótida e vertebral) ou um vaso mais terminal. 
CLASSIFICAÇÃO 
· Lacunar: 
· Ocorre quando um trombo é formado em um pequeno vaso, devido a uma inflamação chamada lipo-hialinólise. 
· É comum em pessoas que têm fatores de risco vasculares (disfunção endotelial). 
- Perda contínua do parênquima cerebral (vários AVC lacunar; vários micro- infartos) = paciente pode apresentar um quadro de demência. 
· Aterotrombótico: a principal causa é a aterosclerose que é uma doença que causa a formação de placas nos vasos sanguíneos maiores, levando a oclusão do vaso ou a formação de êmbolos. 
· Cardioembólico: ocorre quando o êmbolo causador da isquemia parte do coração. 
- A fibrilação atrial permite a formação de trombos, que podem chegar até o cérebro. 
· AVC isquêmico de outra etiologia: é mais comum em indivíduos jovens. Pode estar relacionado a coagulopatias ou vasculite. 
	Pode ocorrer no caso de uma hemorragia intensa, um quadro grave de anemia, uma IR, entre outros. 
AVCI agudo .
Falência das funções propulsoras do coração. 
	Cerca de ¾ dos pacientes que sofrem uma parada cardíaca havendo a reversão da mesma, vão a óbito por disfunção neurológica. 
Proteção com hipotermia - importante para proteger o tecido cerebral. É o melhor método de proteção do parênquima cerebral. 
JUSTIFICATIVA DA NEUROPROTEÇÃO 
Zona de Penumbra Isquêmica 
· Situa-se ao redor da área de isquemia. 
· A ausência de oxigênio é suficiente para levar a diminuição da atividade elétrica, mas não para despolarizar a membrana neural*. 
POTENCIAL DE MEMBRANA NEURONAL 
	A membrana do neurônio apresenta uma polarização em repouso. Este potencial é negativo (-70/-80 mV). Pode ser mantido com menor aporte de energia. 
PRINCÍPIOS BÁSICOS DA NEUROFISIOLOGIA 
Potencial de Repouso de Membrana 
Dependente da Bomba Na+ K+: ATPase. 
Hidrólise de ATP: para cada duas moléculas de K+ que entram saem três moléculas de Na+. 
Presença do Íon Cálcio: dependente da bomba Ca++ (ATPase). Mantém os níveis de cálcio cerca de 50x menores no intracelular. 
- A morte celular vem do cálcio (importante para gerar o PA). Se entrar no citoplasma da célula, irá destruir a célula. Temos que ter uma manutenção do potencial de membrana, com isso, o íon cálcio é impedido de entrar dentro da célula. 
A região acometida apresenta um tecido parenquimatoso com condições de recuperação. 
- No atendimento de um paciente com AVC estaremos tratando a penumbra, pois a área necrótica já perdeu sua função. 
 
- Se essa área não for tratada, irá se expandir, pois a tendência do AVC é se expandir. 
ZONA DE PENUMBRA ISQUÊMICA 
· Limites muito tênues 
· Necessita de proteção imediata: fazer com que a célula descanse/repouse. 
· Não pode ser estimulada 
	O fluxo e o metabolismo oscilam entre condições adversas e favoráveis. 
· Existe a viabilidade do tecido 
· Alguns fatores podem modificar a distribuição e extensão. 
Diagnóstico .
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
· Imagens: precisa avaliar uma tomografia. 
· Exames Complementares 
Sintomas .
QUADRO SÚBITO 
· Perda da consciência 
· Paresias ou plegias 
· Alterações na fala 
· Alterações visuais 
· Alterações da sensibilidade 
· Outros 
QUADRO INTERMITENTE 
Relacionar com AIT/TIA (ataque isquêmico transitório)
· Confusão mental 
· Perda da memória 
· Parestesias ou plegias 
· Alterações na fala 
· Alterações visuais 
· Sonolência 
· Alterações da sensibilidade
· Desmaios 
· Outros
Ataque Isquêmico Transitório (AIT) ou (TIA) .
Ocorre quando o fornecimento de sangue arterial para o cérebro é interrompido por um curto período de tempo. 
- Pode ser por uma trombose, algum problema circulatório/cardíaco (arritmia). 
	É extremamente importante a elucidação dos fatores desencadeantes nesta fase. Evitar a consolidação do AVC. 
- Se não fizer o tratamento preventivo, irá evoluir para o AVC. 
- Sintomas que melhoram e pioram. 
Exame Neurológico .
SEMIOLOGIA DA MOTRICIDADE 
Tônus: 
· Inspeção 
· Palpação 
· Movimentação e balanço passivos: normotonia, hipertonia, hipotonia. 
Graduação da Força Muscular: 
· Grau 0: ausência total de contração muscular. 
· Grau 1: há contração, mas não há movimento. 
· Grau 2: há movimento em um único plano. 
· Grau 3: há vencimento da gravidade, mas não há sustentação. 
· Grau 4: há vencimento da gravidade e contração por cerca de 1 minuto. 
· Grau 5: força normal
É importante SEMPRE a comparação com ambos os lados.
PACIENTE COMATOSO importante pesquisar: 
· Reflexo Fotomotor 
· Reflexo Consensual 
AVALIAÇÃO DO TRONCO CEREBRAL 
Paralisia Facial Central e Periférica 
O núcleo motor do facial divide-se em duas partes: a porção DORSAL e a porção VENTRAL. A porção dorsal inerva a metade superior de um lado da face e recebe influxos supranucleares constituídos por fibras corticais dos hemisférios IPSI E CONTRALATERAL. A porção ventral responsávelpela inervação da musculatura da metade inferior da hemiface recebe impulsos nervosos apenas do HEMISFÉRIO CONTRALATERAL. 
- Paralisia facial central: apenas uma parte do nervo facial; paralisia mais evidente na parte inferior. 
- Paralisia facial periférica: paralisia total. 
Ultrassonografia das aa. carótidas e vertebrais .
- US Doppler de Carótidas 
	Consiste em um US (ou ecografia) vascular que estuda a velocidade e direção do fluxo de sangue das aa. Com objetivo de avaliação do bloqueio (oclusão) ou estreitamento (estenose) das aa. É o exame inicial ideal para o diagnóstico da doença carotídea. Fornece importantes informações referentes: 
· A espessura da parede do vaso 
· Características das placas situadas em suas paredes 
· Obstrução total ou parcial do vaso 
O grau de estreitamento pode ser quantificado de acordo com a velocidade do fluxo. É um exame essencial para o diagnóstico e condução dos AVC. 
- Quanto mais estreito → maior o fluxo. 
Tomografia Cerebral .
 
- Avaliar se o AVC foi isquêmico ou hemorrágico. 
Ressonância Magnética .
Apresenta positividade maior que a TC nas primeiras 24 horas para AVC isquêmico (AVCI). A RM sequências flair e difusão podem identificar rapidamente a zona de isquemia. 
Ângio Ressonância Magnética Cerebral .
- Avalia problema de circulação cerebral. 
Tratamento .
· Avaliar o quadro geral do paciente. 
· Confirmar tratar-se de AVCI 
ZONA DE PENUMBRA ISQUÊMICA - PROTEÇÃO - ATENDIMENTO IMEDIATO 
	Alguns fatores podem modificar a distribuição e extensão como: 
· Hipóxia 
· Hipotensão arterial: se isso acontecer não chega mais sangue. 
· Hiperglicemia 
· Febre: consome muita energia, então, abaixar a temperatura do paciente. 
· Distúrbios Hidroeletrolíticos 
· Outras alterações metabólicas 
· Agitação psicomotora (sedação*)
Regra dos 3H no AVC agudo: devem ser evitados na fase aguda do AVC - 
· Hipotensão 
· Hiperglicemia 
· Hipertermia 
	Recomenda-se realizar em caráter de urgência os seguintes exames: 
· Hemograma 
· Glicemia 
· Creatinina 
· Uréia 
· Eletrólitos 
· Gasometria Arterial 
· Coagulograma 
	Causas mais comuns relacionadas com deterioração do quadro clínico: 
· Infecção do trato respiratório (pneumonia aspirativa) 
· Trombose venosa profunda nos membros inferiores 
· Embolia pulmonar 
· Infecção do trato urinário 
· Hiponatremia 
· Arritmia cardíaca 
· Insuficiência cardíaca/ infarto do miocárdio 
· Hipóxia 
· Hemorragia digestiva 
· Desidratação/Hipovolemia 
· Uso de drogas depressoras do SNC 
REPERFUSÃO PRECOCE 
	Modelos fisiológicos sugerem que cerca de 2 milhões de neurônios são salvos a cada minuto com a reperfusão precoce no AVCI. 
	Até 5 horas pós- AVC - ativador de plasminogênio tissular (tissue plasminogen activator - t-PA): 
· t-PA IV 5 horas 
· Trombólise Intra- Arterial 6 horas 
· Recanalização Mecânica Endovascular 8hrs/12hrs 
· Uso intra-arterial de trombolíticos 
· Angioplastia e colocação de stent intracarotídeo (12 horas - 16 horas) 
PLACA ATEROMATOSA NA ORIGEM DA A. CARÓTIDA INTERNA 
 
REPERFUSÃO 
- A hiper- refusão também pode levar a uma alteração. 
Pode ser consequente a falência das funções propulsoras do coração - proteção com hipotermia.
 
	A falência das funções propulsoras do coração - cerca de ¾ dos pacientes que sofrem uma parada cardíaca havendo reversão da mesma, vão a óbito por disfunção neurológica. 
Therapeutic Temperature Management (TTM) .
- TTM: manuseio da temperatura - diminuir a temperatura corporal do paciente para evitar encefalopatia pós- anóxia ou hipóxia causada por parada cardíaca. 
 
Therapeutic Hypothermia (TTM): consiste na redução da temperatura corporal 32° a 34°C (89,6° TO 93,2°F). Em pacientes que não recobram a consciência após o retorno da circulação espontânea na sequência de uma parada cardíaca (cardiac arrest). 
- A hipotermia induzida melhora o prognóstico de toda a situação de parada cardíaca. 
Tratamento (Complemento) .
A hipertermia deve ser tratada adequadamente, porque existem evidências que o aumento da temperatura exacerba a lesão neurológica na vigência de isquemia cerebral. A hipotermia moderada (33°-34°) tem sido empregada como abordagem terapêutica para diminuir o edema cerebral e o efeito de massa pelo infarto cerebral. 
Atendimento Sequencial - Ambulatorial .
FATORES DE RISCO - disfunção endotelial (paciente tem microtrombos, embôlos, que acontecem e entopem as aa.) 
· Modificáveis 
· Obesidade 
· Sedentarismo 
· Uso excessivo de álcool: leva a um processo inflamatório. 
· Síndrome de apneia do sono 
· Arritmia Cardíaca (fibrilação atrial) 
· Tabagismo (ativo ou passivo) 
· Colesterol alto 
· Diabetes 
· Uso de Drogas 
· Hipertensão Arterial 
· Não modificáveis 
· História familiar de AVC 
· História familiar cardiopatia 
· Antecedentes de AVC ou TIA 
· Antecedente de infarto 
· Idade: acima de 55 anos 
· Etnia 
· Sexo: os homens têm risco maior 
Mais Comuns 
· Tabagismo 
· Altas taxas de colesterol e triglicérides 
· Doenças cardiovasculares: arritmias cardíacas 
· Hipertensão arterial 
· Diabetes 
· Sedentarismo 
Avaliar o Sistema Cardiocirculatório .
· Eletrocardiograma 
· Ecodoppler de Carótida 
· Tilt Test 
· Mapa (PA) 
· Holter (ECG)