Cardiovascular

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CardiovascularCardiovascular
VE > Artéria aorta > circulação sistêmica > AD > VD > Artéria
pulmonar > Pulmão > Oxigenação > veias pulmonares > AE
Sístole: contração
Diástole: relaxamento
Valvas semilunar aórtica e pulmonar impedem que o sangue volte
aos ventrículos 
Choque do sangue contra as valvas tric/mitral: 1a bulha cardíaca
Choque do sangue contra as valvas semilunares produz som: 2a
bulha cardíaca
Nodo sinusal ou nodo sinoatrial (células marcapasso) localizado
no AD
Nodo atrioventricular entre as valvas atrioventriculares
Feixe de His localizado no septo intraventricular
Fibras de Purkinje localizadas nos ventrículos
ECG: Eletricidade do coração
Eco: Mecânica do coração
1a onda: Onda P: despolarização atrial
Fibras juncionais causam atraso fisiológico na condução elétrica
Despolariza septo
Onda Q: 
Onda R: sobe
Onda S
Complexo QRS: despolarização ventricular
Onda T 
Identificação do animal
Idade: 
Jovens: problemas congênitos ou infecciosos (parvovirose)
Idosos: neoplasias, degenerações (insuficiência mitral e
tricúspide)
Exceções: sexo, raça (doenças congênitas, cardiomiopatias)
Sistema excito condutor cardíaco
Exames
Eletrocardiograma
Semiologia 
Antecedentes
Início do quadro
Periodicidade 
Sintomas
Comportamento órgãos/sistemas
Causas prováveis
Tratamentos prévios ou atuais
Tosse aguda ou crônica
Edemas/ascites
Cansaço fácil
Fraqueza ou síncope
Dispnéia
Posição ortopnéica
Cianose
Inspeção direta
Geral: dispnéias, edemas/ascites
Cabeça: mucosas, TPC (>2 seg)
Pescoço: pulso jugular (>⅓ tamanho normal, causas
Traqueia (reflexo da tosse)
Abdômen (ascites, hepato e esplenomegalias(aumento do
baço)
Pele (edemas)
Pulso arterial periférico (cães, gatos)
Animal em estação
Artefatos: tremores, movimentos, atrito com o pelo, sons
ambientais
Auscultar pulmões e coração separadamente
Ritmo
Frequência
Área cardíaca (focos de auscultação)
Lado direito foco tricúspide - 5 EIC
Sintomas associados às cardiopatias:
Meios semiológicos
Palpação:
Auscultação
Observar:
Cães: 70 a 180 bpm
Gatos: 110 a 240 bpm
Ritmo: 1 pulso - 1 batimento
Intensidade
Normal
Forte
Fraco
Filiforme
Frequência
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
Paciente que apresenta anormalidade cardíaca anatômica ou
funcional
Pode resultar ou não em comprometimento de função cardíaca,
dependendo do grau de adaptação do sistema
Coração ejeta volume inadequado, mesmo com retorno venoso
correto, resultando em aporte insuficiente de oxigênio para
suprir a demanda metabólica
Coração incapaz de manter adequada perfusão
Síndrome clínica caracterizada pelo aumento das pressões
venosa e capilar, em razão do comprometimento da função
cardíaca, resultando em órgãos congestos 
Congestão sistêmica
Estase vascular
Aumento da pressão venosa
Extravasamento de fluido
Edema pulmonar
Ascite
Efusão pleural
Perfusão tecidual reduzida
Débito cardíaco baixo
Definição: Processo fisiopatológico em que o coração como bomba é
incapaz de alcançar as necessidades metabólicas teciduais para
oxigênio
Cardiopatia
 
Insuficiência cardíaca
ICC
Consequências
Fraqueza
Letargia
Azotemia pré-renal (aumento de ureia/creatinina sangue, não
tem filtração glomerular)
Animal não apresenta manifestações clínicas de ICC
Sinais de cardiopatia mas sem cardiomegalia - sopro, rx/eco
sem cardiomegalia
Sinais de cardiopatia + cardiomegalia - sopro, rx/eco com
cardiomegalia
Manifestações clínicas de ICC leve a moderado
Evidente em repouso ou com exercício leve
Manifestações clínicas de ICC graves
1 - Manejo em casa
2 - Manejo hospitalar
Coração comprometido = redução volume ejetado (menos DC)
Menos sangue = diminuição da pressão arterial
Compensação = liberação de noradrenalina
Aumenta FC
Vasoconstrição
Cronificação = ativação simpática cada vez maior
Deletério pro coração
Diminuição do tempo de enchimento ventricular pelo aumento
FC = diminui DC
Vasoconstrição crônica = mais difícil o esvaziamento
SNAS + SRAA = remodelamento cardíaco, fibrose intersticial,
isquemia, arritmia 
Classificação funcional I
Funcional II
Funcional III
ICC Esquerda - circulação pulmonar
ICC Direita - circulação sistêmica
Patogenia - mecanismos compensatórios
Sistema Nervoso Autônomo Simpático
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
Fração de ejeção
Pressão arterial 
US abdominal
ELISA para dirofilaria
Hemograma + bioquímicos
Biomarcadores cardíacos
Outros nomes: doença valvular degenerativa crônica,
degeneração mixomatosa, endocardiose
Ocorrência: 62% mitral, 32,5% mitral e tricúspide e 1,3%
tricúspide
Acomete
8% da população canina
10% cães entre 5-8 anos
25% cães entre 9-12 anos
35% cães acima de 13 anos
Raças predispostas: poodle miniatura, schnauzer miniatura,
spitz, cocker spaniel, chihuahua, pequinês, dachshund, fox
terrier, pinscher, cavalier king
Mais machos que fêmeas
Início: formação de pequenos nódulos nos folhetos valvares
Cordoalhas tendíneas íntegras
Crescimento dos nódulos > deformação das valvas
Não coaptação das valvas
Espessamento e ruptura das cordoalhas tendíneas
Degeneração valvular > regurgitação valvular > escape sangue
para o átrio
Ausentes - início
Intolerância ao exercício
Tosse - fase avançada
Remodelamento cardíaco
Dispnéia/ortopnéia
Síncope
Auscultação
Sopro sistólico - 5 I E
Crepitação pulmonar - edema
Doença pericárdica
 
Doença valvar adquirida
Fisiopatogenia
Sinais clínicos
Ascite C
Edema de membros C
Efusão pleural - cães e gatos
Hepatomegalia CG
Edema pulmonar 
Efusão pleural - gatos
Dispnéia, ortopnéia - CG
Tosse - C
Fadiga muscular, intolerância ao exercício
Síncope 
ICCE
ICCD
Ruídos respiratórios - Crepitação
Sopro
Arritmias
Ascite
Hepato/Esplenomegalia
Pulso Jugular (tricúspide)
Arritmias
Aumento de câmaras
Distúrbios de condução
Silhueta cardíaca
Efusão pericárdica
Aumento de câmaras
Congestão venosa
Edema pulmonar
Efusão pleural
Doenças valvares
Cardiomiopatias
Comunicações
ICC Direita - circulação sistêmica
ICC Esquerda - Circulação Pulmonar
Diferencial para doenças respiratórias
Diferencial para doenças hepáticas, neo abdominais
Exame Físico
Diagnóstico
Eletrocardiograma
RX Tórax
Ecocardiograma
Diminuição da complacência do VE
Hipertrofia miocárdica - aumento da rigidez
Fibrose miocárdica
Assintomáticos
Morte súbita
Alterações respiratórias
Taquipnéia/dispnéia/ortopnéia
Efusão pleural e/ou edema
Paresia de membros
Tromboembolismo
Sopro sistólico e/ou ritmo de galope
Insuficiência mitral
Arritmias
ICC
Síncope
Radiografia de tórax
Efusão pleural, edema, congestão pulmonar
Valentine Shape
Ecocardiograma
Melhor diagnóstico para CMH
VE: hipertrofia parede/septo, 
Causas de hipertrofia ventricular
HiprT4
HAS
Acromegalia
Hiperaldosteronismo
Feocromocitoma
Neoplasias miocárdicas
Pontos-chave
Emergencial = efusão pleural e/ou edema pulmonar
 
Relaxamento complacência > preenchimento inadequado VE >
pequeno volume diastólico > diminui volume sistólico >
aumenta pressão diastólica
 
Manifestações clínicas
Diagnóstico
 
Diagnóstico diferencial
 
Tratamento
Início: normal
Cardiomegalia - remodelamento cardíaco
Desvio dorsal da traquéia
Edema pulmonar
Dilatação atrial
Espessamento nodular das valvas
Não coaptação dos folhetos valvares
Ruptura de cordoalhas tendíneas
Smoking - regurgitação sangue
Definição: hipertrofia concêntrica do miocárdio ventricular
Parede livre ou septal ou ambas, VE
Não há dilatação da cavidade do ventrículo
Disfunção diastólica
Sexo: gatos machos
Idade: 5-7 anos
Componente genético
Maine coon, ragdoll - MYPC - proteína C - miosina ligante
Gene autossômico dominante
O positivo não significa doença
Teste procura 1 gene, mas existem 1400 genes descritos
Função diastólica
Capacidade do coração em manter o preenchimento dos
ventrículos sob determinada pressão de enchimento
Premissas para diástole
Relaxamento ventricular
Complacência ventricular 
Disfunção diastólica
Anormalidade no relaxamento
Desarranjo dos miócitos
Perfusão de coronárias insuficiente - isquemia - infarto
Diagnóstico
Raio X
Fases avançadas
Ecocardiograma
Classificação ACVIM
 
Cardiomiopatia hipertróficaPrevalência
Teste genético
Perda de peso
Extremidades frias
Mucosas pálidas
Ascite, edema de membros - ICC Direita
Edema pulmonar - ICC esquerda
Auscultação 
Sopro sistólico - insuficiência valvar
Arritmia
Estertores/crepitação pulmonar - edema
RX torax 
Eletrocardiograma: definitivo, dilatação das cavidades
cardíacas, redução da contratilidade
Bioquímicos, função renal, azotemia pré- renal por baixo
débito cardíaco
Potássio 
Hipocalemia por uso crônico de diuréticos
Inotrópicos positivos - aumentam a contratilidade miocárdica
Pimobendam 0.1-0.3 mg/kg BID VO
Dobutamina - emergencial
Inibidores da ECA - vasodilatador
Enalapril 0.25-0.5 mg/kg BID
Benazepril 0.25/0.5 mg/kg SID
Diuréticos
Furosemida 2-4 mg/kg SID-QID
Espironolactona 0.625 mg/cão SID
Antiarrítmicos atriais: diltiazem, digoxina
Antiarritmicos ventriculares: lidocaína, mexiletine, atenolol,
sotalol
Aminoácidos: taurina (500 mg PO bid, cocker); carnitina (1g
BID cocker e 50 mg/kg TID ou BID para boxer com dilatação
de VE
Diagnóstico 
Tratamento
Antiarritmicos
Favorecer o relaxamento
Controlar arritmias
Evitar/manejar manifestações de ICC
Minimizar isquemia miocárdica
Prevenir trombo
Assintomáticos x sintomáticos
Repouso
Oxigênio
Sedação
Butorfanol 0.1 a 0.4 mg/kg IM ou SC
Acepromazina 0.05 a 0.1 mg/kg IM
Vasodilatadores: nitroprussiato de sódio 2-4 mcg/kg/min
Diuréticos: furosemida 1-4 mg/kg IV ou IM cd 1-2h
Toracocentese
Sempre ANTES do RX
Entre o 7o e 1o EIC
Eficácia discutível
Objetivo: reduzir a frequência cardíaca
Bloqueadores de canais de cálcio
Dilitiazem: 1 mg/kg ou 10 mg/gato TID/BID VO
Beta bloqueadores = inotrópico - 
Atenolol: 6.25 12.5 mg/gato SID VO - 1a escolha
Propranolol: 2,5-10 mg/gato BID-TID VO
Cães de grande porte ou gigantes: doberman, boxer, dog alemão,
sheepdog, cocker
Sexo: macos
Idade: 7 anos
Primária ou idiopática - mutação PT distrofina
Secundária:
Deficiência de taurina
Deficiência de carnitina
Sequela erliquiose
Início da doença: assintomáticos
Dispnéia, tosse
Intolerância ao exercício 
Tratamento emergencial = efusão pleural e/ou edema pulmonar
Tratamento - assintomáticos
Cardiomiopatia dilatada
Sinais clínicos