Tireoide e Paratireoide

Prévia do material em texto

Tireoide e Paratireoide 
Anatomia da tireoide 
• Glândula que fica na região cervical anterior 
• A localização dela permite a palpação, verificando a presença de nódulos, lesões de 
consistência endurecida ou aderida a planos profundos 
• Peso: 15-25g 
• Divisão 
o Lóbulo direito 
o Lóbulo esquerdo 
o Istmo 
• Apresenta coloração acastanhada ou carnosa, esse aspecto se encontra alterado em 
determinadas doenças 
HISTOLOGIA 
• Folículos tireoidianos → medem entre 
0,2-0,6mm de diâmetro e apresentam 
uma parede revestida de epitélio 
simples, revestidas pelos tireócitos 
(células foliculares). No interior temos 
o coloide (substância de aspecto 
gelatinoso). 
• A glândula é revestida por uma cápsula 
de tecido conjuntivo frouxo e a cápsula 
pode emitir septos para o parênquima 
tireoidiano 
• Células C → = responsáveis pela produção de calcitonina e formam agrupamentos 
isolados entre as células dos folículos tireoidianos 
Fisiologia 
• Produção dos hormônios regulados pelo sistema de retroalimentação, na qual o 
hipotálamo produz o TRH (hormônio liberador da tireotrofina), esse estimula o TSH 
(produzido na hipófise) e haja na tireoide promovendo hipertrofia e hiperplasia da 
tireoide; estimula a síntese de seus hormônios e favorece a liberação dos mesmos. 
 
• Os tecidos efetores apresentam um aumento do metabolismo basal 
• Autorregularão: primeira linha de defesa contra as flutuações de iodo 
o Depende da reserva de iodo da própria tireoide, de modo que quando temos um 
aumento do iodo intracelular temos uma queda de sensibilidade da glândula para 
a resposta ao TSH 
• Formação de hormônios tireoidianos 
o Síntese da tireoglobulina → a parte proteíca é sintetizada no RER, sendo que é 
incorporado açúcar a essa proteína, sendo que ao ser incorporado a ela a tornando 
uma glicoproteína. Ela vai para o GG e é empacotada em pequenos pacotes que 
vão se fundir com a membrana da célula, sendo liberada para o interior do coloide. 
Hipotálamo Hipófise Tireoide Tecidos 
efetores 
TRH TSH T3T4 
Inibição Inibição 
Ícones: flaticon 
o Porém nessa etapa ainda não temos a formação dos hormônios tireoidianos. Para 
tanto é necessário a incorporação de iodo, esse processo ocorre da seguinte 
maneira: iodeto é captado para o interior da célula folicular por meio de um co-
transportador de sódio- iodeto → depois que é captado sofre oxidação, pela 
peroxidase → esse iodeto é liberado para o lúmen do folículo por meio da pendrina, 
chegando no coloide→ o iodo é incorporado a tireoglobulina por meio da tireoxidase 
→ formação dos hormônios tireoidianos. 
• Liberação dos hormônios 
o Estímulo do TSH → captura de pequenas partes do coloide em vesículas → 
digerido por enzimas lisossômicas → libertação do T4, T3, monoidotirosina e 
diiodotirosina → T3 e T4 conseguem cruzar a membrana basolateral das células e 
ganham a corrente sanguínea, o resto não realiza isso, então elas vão ser 
removidas do citoplasma e o produto da reação enximática vão ser usados 
novamente para o produção de hormônios 
Investigação das doenças tireoide 
• Informações importantes 
o História Clínica 
o Exame físico → inspeção da tireoide, talvez pode ter aumento visível. Palpação, 
procurando nódulos e descrevendo as suas características. Ausculta, podendo ser 
auscultados sopros 
o Dosagem hormonal e de anticorpo → de acordo com o perfil hormonal temos o 
pensamento de determinas doenças, assim como a dosagem de anticorpo 
o Ultrassonografia → por meio dela podemos detectar presença de nódulos, 
caracteriza-lo 
o Doppler → visualiza o padrão de vascularização. Os nódulos suspeitos costumam 
ser mais vascularizados 
o Cintilografia → pode ser utilizado para ver o estado funcional. Classificado em 
quente, hiperfucionante e frio, hipofuncionante 
o Punção aspirativa por agulha fina (PAAF) → método inicial para avaliação 
de nódulos tireoidianos, não são todos os casos que são submetidos a esse exame 
o Exame histopatológico → quando há necessidade de abordagem cirúrgica, não 
são todos os casos que são submetidos a esse exame 
NÓDULOS 
• Epidemiologia: condição frequente, 4% da população em geral, sendo que aumenta 
quando usamos o US para a detecção desses nódulos. Podem estar presentes mesmo em 
pacientes sem queixas 
• Podem corresponder a: cistos, bócios, tireoidites, adenomas ou carcinomas. 
• Características que indicam malignidade dos nódulos 
o Homens, com idade menos de 20 anos (ou superior a 70 anos) 
o História prévia de radiação 
o História familiar 
o Rápido crescimento de massa cervical 
o Rouquidão, disfonia ou disfagia persistente → indicam infiltração 
o Aumento de linfonodos cervicais, ou em crescimento 
o Lesão fixa em tecidos adjacentes 
PAAF 
• O buraco da agulha é muito pequeno, dessa forma ele só consegue agrupar grupos de 
células, sendo um exame citológico 
• Método de triagem mais amplamente utilizado, selecionando melhor quais são os 
pacientes indicados para acompanhamento ou para abordagem cirúrgica 
• Vantagem: realizado no nível ambulatorial, podendo ser guiado pela palpação ou US, 
apresentando alta especificidade e especificidade 
• Limitações: Própria característica dos nódulos, serem hipercelulares, ou termos lesões 
que não conseguem um diagnóstico diferencial bem definido (adenoma folicular e um 
carcinoma folicular, ela não consegue fazer essa diferenciação) 
Tireotoxicose/hipertireoidismo 
• Tireotoxicose: síndrome clínica que decorre de excesso de T3 e T4 → termo mais amplo, 
já que nem sempre o excesso de T3 e T4 estão associados ao hipertireoidismo 
• Hipertireoidismo: hiperatividade da glândula tireoide = excesso de função 
• Causas: 
o Bócio tóxico 
o Hormônios exógenos 
o Tireoidite subaguda 
o Tumores da tireoide 
o Adenoma hipofisário secretor de TSH 
o Doença do hipotálamo 
• Em casos de tireoitoxicose temos inúmeras aliterações funcionais 
o Gerias: Emagrecimento, hiperexia, fadiga e hipertermia 
o Circulatórias: taquicardia, arritmia, ICC, PA divergente → os hormônios 
tireoidianos induzem a síntese de receptores beta adrenérgicos, atuando no 
coração levando a taquicardia com aumento da pressão sistólica, porém nos vasos 
promovem vasodilatação, reduzindo a pressão diastólica, levando a essa PA 
divergente 
o Cutâneas e de anexos: pele quente, úmida, eritema palmar, quedas de cabelos e 
unhas quebradiças 
o Olhos: Exoftalmia → olhar fixo e brilhante com retração palpebral, não cobrindo 
completamente o olho 
o Intestinos: hipermobilidade 
o Neurológico: insônia, irritabilidade, agitação, queda da concentração, tremor fino 
de extremidades 
Hipotireoidismo 
• Ocorre devido a deficiência dos hormônios da tireoide ou a incapacidade dos tecidos de 
responder aos estímulos hormonais (MUITO RARO) 
• Causas: 
o Primárias: tireoidites, deficiência de iodo, retirada da tireoide, etc 
o Hipofisárias: neoplasias, cirurgia e radioterapia 
o Hipotalâmicas: neoplasias, cirurgia, radioterapia e TCE 
o Causas periféricas: casos em que temos a incapacidade de responder aos estímulos 
• Alterações multisistêmicas 
o Geral: astenia, hipotermia, edema duro, retenção hídrica, ganho de peso e fáceis 
mixedematosa (parece inchada pelo acumulo de glicoproteínas) 
o Circulatórias: redução dos receptores beta no coração levando a bradicardia e 
redução da contratibildiade miocárdica que resulta em queda do volume sistólico, 
gerando redução da pressão arterial sistólica, porém nos vasos temos um aumento 
da responsividade alfa adrenérgica, causando elevação da pressão arterial 
diastólica (PA convergente), derrame pericárdico, ICC 
o Cutâneas e de anexos: pele seca, áspera, amarelada, fria, queda de cabelo e unhas 
quebradiças 
o Intestinos: hipomotilidade (constipação) 
o Neurológicos: humor deprimido, letargia, queda da concentração e déficit cognitivo 
Bócio 
• Aumento do volume da tireoide 
• Classificaçãoo Endêmico: acomete mais de 10% da população 
regional (normalmente em regiões deficientes 
de iodo, normalmente aparecem na puberdade) 
o Esporádico: não tem associação com a 
prevalência populacional 
o Difuso: aumento da glândula como um todo 
o Nodular: aparecimento de nódulos (uni ou 
multi) 
o Tóxicos: hiperfuncionantes 
o Atóxicos: não funcionates 
• Causa: 
o Hiperplasia difusa da glândula ou nodular 
o Tireoidites 
o Neoplasias 
ENDÊMICO X ESPORÁDICO 
Endémico Esporádico 
Mais de 10% de uma área geográfica Qualquer região do globo 
Precoce, elevado índice de cretinismo 
endêmico (infância) 
Mulheres jovens 
Locais montanhosos; solo e a água são 
pobres em iodo 
Carência de iodo, puberdade, stress, 
gestação 
Variações da prevalência: dieta rica em 
alimentos bociogênicos – cálcio e vegetais 
ricos em tiouracil (nabo, repolho, couve-
flor) 
Inúmeros agentes que interferem na 
síntese e/ou transporte dos hormônios 
(fatores ambientais, genéticos ou 
imunológicos 
BÓCIO DIFUSO 
• Tóxico: Paciente cursa com bócio hiperfuncionantes → Doença de basedow-graves 
• Atóxico: não hiperfuncionnte 
• Aumento difuso da glândula, de forma homogênea sem a presença de nódulos 
 
• Lembrando que somente pela peça não é possível determinar se o bócio é tóxico ou 
atóxico, nas imagens a classificação foi realizada associando outros dados. 
Quanto a prevalência 
Quanto ao crescimento 
Quanto ao funcionamento 
Doença de basedow-graves 
• Caracterizada como doença autoimune. 
• São produzidos anticorpos para os receptores de TSH (TRab). 
Desses o mais comum nessa doença é o TSI (imunoglobulina 
estimuladora da tireoide → presente em até 90% dos casos de 
doença de graves), ele mimetiza o TSH, estimulando o crescimento 
da glândula (bócio) e excesso de liberação (tóxico) 
• Epidemiologia: mulheres de 20-40 anos, causa mais comum de 
hipertireoidismo endógeno 
• Clínica: hipertireoidismo (leva a bócio difuso e indolor), 
oftalmopatia e dermopatia 
• Oftalmopatia verdadeira: só aparece na doença de graves, na qual 
temos uma alteração dos músculos extraoculares, e ficam infiltrados de forma que ele 
pode apresentar com o tempo compressão do nervo óptico 
• Dermatopatia: mixedema pré-tibial → aparecimento do espessamento escamosa e 
endurecimento na região da tíbia. Essa alteração apresenta na minoria 5% dos casos 
• Laboratório 
o Redução de T3 e T4, queda de TSH e aumento da captação de iodo radiativo 
• Macroscopia 
o Apresenta-se de forma difusamente aumentada, com 
coloração avermelhada ou acastanhada habitual (aspecto 
carnoso habitual 
• Microscopia: 
o Existe um excesso de estímulo da glândula → leva a uma 
hiperplasia do epitélio folicular 
o Para comportar o maior número de células o folículo perde a estrutura esférica, e 
agora apresenta papilas se projetando para dentro dos folículos (representado pela 
seta verde pontilhada) 
o Os folículos podem estar dilatados e as células foliculares que revestem estarão 
alta, formando um epitélio cilíndrico alto (indica a alta atividade) 
o Podemos ver áreas brancas entre coloide e periferia do folículo → vacuolização 
periférica do coloide = aumento da captação de coloide do interior do lúmen do 
folículo levando a maior liberação dos hormônios tireoidianos (representados na 
seta verde cheia da figura abaixo) 
 
Bócio nodular 
• Tóxico: doença de plummer (adenoma tóxico, tecido autônomo). Está associado a 
mutações somáticas do receptor de TSH, fazendo com que ele fica ativado de forma 
contínua, levando a produção de hormônio de forma independente 
• Atóxico → Causado por síntese prejudicada dos hormônios tireoidianos, mais 
frequentemente associado a deficiência alimentar de iodo. Essa carência aumenta os 
níveis séricos de TSH. Esses níveis aumentados levam a hiperplasia e hipertrofia 
folicular na tentativa de compensação, o que funciona na maior parte das vezes. Quando 
temos a regulação desses níveis temos a hipotrofia da glândula 
o Se o paciente apresenta esse ciclo de hipertrofia e hipotrofia de forma consecutiva 
esse padrão de hipertrofia deixa de ser uniforme, formando os nódulos 
o Com essa evolução podemos ter a evolução desses nódulos que são atóxicos em 
tóxicos devido a mutações 
• Macroscopia 
o Grande aumento do volume da região cervical anterior, podendo levar a sinais e 
sintomas compressivos 
o Tireoides aumentadas devido a presença de nódulo, com superfície de corte 
nodular, podendo ter os mais diversos tipos de conteúdos (pardacento, brancacento 
ou sanguinolento), com tamanhos variados e separados por septos fibrosos finos 
 
• Microscopia 
o Folículos de tamanhos variados, revestidos por epitélios cúbicos ou até mesmo 
achatados, alguns se encontram bastante dilatados e essa dilatação ocorre, por que 
ao longo do tempo a tireoide para ter uma boa resposta para a produção de 
hormônios, o que acontece é que ela não produz hormônio, mas continua 
produzindo tireoglobulina → isso justifica a presença de heterogeneidade dos 
nódulos 
o Podemos ter a representação das traves fibrosas na microscopia 
 
Tireoidites 
SUBAGUDA 
• Outros nomes: granulomatosa, células gigantes ou de quevain 
• Antes do acometimento a tireoide temos uma infecção viral de vias áreas superiores, 
sendo que ao decorrer das infecções virais temos a produção de linfócitos T do tipo 
citotóxico que levam a lesão da tireoide 
• O paciente pode apresentar aumento do voluma da tireoide e queixa de dor cervical → 
causa mais importante de dor na tireoide, sendo que na palpação ele tem muita dor 
• Habitualmente surge depois da infecção viral 
• Na fase aguda temos a destruição dos folículos, levando a liberação do conteúdo do coloide 
para a corrente sanguínea, levando a um quadro de tireotoxicose em 50% dos casos 
• Esse processo normalmente é autolimitado e ele normalmente recupera a função. Porém 
25% dos pacientes evoluem com hipotireoidismo 
• Microscopia: 
o Essa tireoidite se associa a uma inflamação com formação de granuloma, conteúdo 
células gigantes multinucleadas do tipo corpo estranho, apontado pelas setas 
o Além dos linfócitos temos esses granulomas 
o Temos resquícios de folículos tireoidianos, porém esses se encontram destruídos 
 
TIREOIDE DE HASHIMOTO 
• Autoimune, bem mais frequente em mulheres do que em homens, sendo que a principal 
causa de hipotireoidismo em regiões sem a falta de tireoide 
• Normalmente aparece entre 45-65 anos, sendo mediada por TCD8 e CD4, levando a uma 
resposta humoral e celular que gradualmente destrói o parênquima tireoidiano 
• Temos muitos anticorpos que medeiam essa doença, um dos mais descritos é o 
antitireoperoxidase (anti-TPO), que está presenta em cerca de 95% dos casos 
o Ele é um marcador universal de doença tireoidiana autoimune, sendo presente em 
85% dos casos de doença de graves 
• Podemos encontrar outros tipos de autoanticorpos como o antirreceptor de TSH, sendo 
que age de forma a bloquear a ação (TSH block) ou o antitranspotador de iodeto 
• Ao longo do tempo o paciente evolui gradualmente com perda de função tireoidiana 
• Macroscopia 
o Aumento simétrico da tireoide, com consistência fibroelástica, com coloração mais 
pálida, devido ao processo inflamatório. 
o Ao longo do tempo podemos ter a presença de uma hipotrofia 
 
• Microscopia: 
o Temos um processo inflamatório 
que se predominam os linfócitos, 
podendo até haver formação de 
folículo linfoides com centros 
germinativos evidentes (setas 
pontilhadas 
o Os folículos tireoidianos 
apresentam uma coloração mais 
eosinófilica, isso ocorre devido a 
alteração de modo que se tornam 
mais volumosas com citoplasma 
muito róseo (a essas células damos 
o nome de células com transformação oxifílica ou células oxifílicas) 
 
TIREOIDITE DE RDIEL 
• Ocorre especialmente em mulheres e temos uma reação fibrosante, a fibrose aolongo do 
tempo substitui a tireoide. 
• Essa condição pode simular uma neoplasia, já que a sua consistência via ficando cada vez 
mais endurecida 
• Não sabemos a causa 
• Histologia: 
o Na lâmina vemos no canto inferior 
direito remanescentes de folículos 
tireoidianos, porém a maior parte da 
lâmina vemos uma inflamação 
crônica associada a fibrose ou 
esclerose difusa do parênquima, 
levando a atrofia glandular. Do ponto 
de vista macroscópico leva a aumento 
da consistência da tireoide. 
Neoplasias da tireoide 
ASPECTOS GERAIS 
• 90% tem origem de células foliculares 
• 10% células parafoliculares, linfomas, neoplasias raras ou metastáticas 
CLASSIFICAÇÃO 
• Neoplasias benignas: adenomas 
• Neoplasias malignas 
o Epitélio folicular (papilar, folicular e anaplásico) 
o Epitélio parafolicular (medular) 
• Outros (linfoma) 
ADENOMAS FOLICULARES 
• Aspectos gerais: 
o Relação homem mulher 1:6-10 
o Pico de incidência: 20-60 anos (pico na 3 e 5 décadas 
o DD: carcinoma folicular → o resultado da PAFF mostra uma neoplasia com padrão 
folicular, mas não consegue avaliar se há ou não invasão capsular e/ou vascular 
(essenciais para o diagnóstico diferencial entre o adenoma folicular e carcinoma 
folicular. 
• Figuras: 
o A) aumento nodular no pescoço que não aumenta de forma difusa, parecendo mais 
focal 
o B) tireoide com lesão nodular, encapsulada o envolvendo, sendo grande quando 
comparado com o resto do parênquima 
o Microscopia (abaixo 1) → lesão nodular a direita 
o C) Adenoma folicular a esquerda e a cápsula fibrosa mais direita 
o Última Folículos preenchidos por coloides e outros não → neoplasia benigna da 
tireoide 
 
NEOPLASIAS MALIGNAS 
• Neoplasia endócrina mais comum 
• 1,2% de todas as lesões malignas 
• Tendência ao aumento da prevalência e à redução da mortalidade → melhora da 
propedêutica 
• Etiopatogênese: 
o Irradiação de estruturas da cabeça/pescoço → a radiação ionizante por acidente 
nuclear, 
o Excesso de TSH → já que tem ação estimulante sobre as células foliculares, sendo 
fator de risco 
o Alterações genômicas (anormalidade em oncogêneses) 
• Ordem decrescente de prevalência: Papilar (75%)> folicular(15%)> medular (5-10%)> 
anaplásico (5%) 
CARCINOMA PAPILAR 
• Mais comum 
• Muito ligado a exposição a radiação, 
sendo mais frequente em mulheres 
• Tem uma rápida disseminação 
linfática, porém isso não altera o 
estadiamento do paciente 
• Crescimento lento, com bom 
prognóstico → paciente 
normalmente responde bem 
• Tem muitas alterações → BRAR e 
fusão do RET/Ptc 
• Microscopia: Precisa-se ver 
algumas alterações nucleares: 
o Núcleo com aspecto de vidro fosco e aumentado (esquerda inferior), menos 
específica, mas muito frequente 
o Direita inferior → presença de ranhuras ou fendas nucleares, são um pouco mais 
específicas 
o Direita superior → dentro do núcleo temos uma psdeuinclusão intranuclear de 
coloração eosinofílica → mais específica e menos sensível do carcinoma papilar 
o Esquerda superior → corpo psamomatoso, que são corpos calcificados na neoplasia 
CARCINOMA FOLICULAR 
• Normalmente 
mulheres, com idade 
acima de 40 anos 
• Mais frequente em 
áreas de carência de 
iodo (a relação com a 
radiação é menor) 
• Disseminação 
hematogênica 
• Bom prognóstico 
quando se apresenta 
na forma nodular. 
Porém a forma difusa 
tem o prognóstico pior, 
com um diagnóstico 
mais fácil 
• Existem uma série de alterações genéticas + RAS e PIK3CA ou fusão PAX8/PPARG ou 
PTEN 
• Microscopia 
o Não tem uma alteração celular que nos leva a diferenciar o carcinoma do adenoma. 
Na histologia a única coisa é a invasão que nos permite diferenciar podendo ser: 
▪ da cápsula → infiltração de cogumelo 
▪ vascular (imagem esquerda inferior) 
CARCINOMA ANAPLÁSICO 
• Pior prognóstico, menos 
comum 
• Disseminação precoce, sendo 
pouco diferenciado 
• Ele pode ter origem pelos 
outros carcinomas papilares 
ou já aparecer com essa 
característica 
• Normalmente acomete pacientes com a faixa de 60 anos 
• Existem uma séria de mutações genéticas: + RAS e PIK3CA ou ~TP53 
• Microscopia: 
o Células fusiformes 
o Células pleomórficas 
CARCINOMA MEDULAR 
• Tem origem nas células C → produtoras de 
calcitonina 
• A diferença entre homens e mulheres existe, 
porém é menor do que nos outros tipos 
• Carcinoma neuroendócrino 
• Pode ter como sintoma a diarreia (30%), 
eventualmente ele pode produzir peptídeos 
neuroendócrinos que podem ter ações 
sistêmicas levando a diarreia 
• Disseminação linfática mais acentuada, com hematogênica mais tardia 
• Alterações genéticas: RET 
o 10% familiar (herança autossômica dominate): 
▪ NEM IIA → Ca medular + feocromocitoma + hiperplasia ou adenoma da 
paratireoide 
▪ NEM IIB → Ca medular + feocromocitoma + neurmomas múltiplos de 
mucosa 
• Malignidade intermediária: 
• Microscopia: 
o Representado pela imagem ao lado 
TUMOR DE CÉLULAS DE HURTHLE 
• É caracterizado por apresentar células folicular de 
grande dimensões, com citoplasma eosinofílicos e 
granular (células oxifílicas ou oncóticos) 
• Presença de núcleos irregulares, alguns com 
cromatina frouxa, outros com cromatina mais 
densa e nucléolos proeminentes 
 
• Modificação das células foliculares, presentes em 
diversas patologias da tireoide. 
• Tanto as neoplasias foliculares (adenoma e 
carcinoma) podem exibir alterações oncocíticas. 
Fusiforme 
Pleomórfica 
Existe uma variante chamada de variantes de células de hurthle 
• Frequente na tireoide 
• Nos carcinomas foliculares isso é presente em uma faixa etária mais elevada e ocasiona 
uma piora no prognóstico do paciente 
Anatomia das paratireoides 
• Se situam na porção posterior da glândula tireoide, existem variações entre o número e 
posição delas 
• Em relação a posição podemos ter paratireoides perto do timo, dentro da tireoide, no 
espaço retro faríngeo. 
• Elas apresentam formato ovalado, com peso variando entre 
30-40 mg e tem pedida média de 4-6 milímetro de 
comprimento e 3l e 1,5 de espessura 
HISTOLOGIA 
• Dois tipos celulares: 
o Principais: produtoras de paratormônio, são as 
células em maior quantidade na glândula, apresentam 
formato ovalado e se organizam em formatos de 
cordões celulares. 
o Oxifílicas: não se sabe a função, mas aprecem em 
torno da puberdade e aumento a medida do 
envelhecimento 
Hiperparatireoidismo 
• Conceito: hiperfunção das glândulas paratireoides. Excesso de paratormônio com 
desequilíbrio da concentração de cálcio sérico 
• Tipos 
o Primário: O problema está nas glândulas, podendo ser causado por hiperplasia, 
carcinoma e adenoma. Normalmente ocorre na mulher pós-menopausa, com 
incidência que aumenta com a idade 
o Secundário: Algum problema sistêmico que leva ao excesso de função, levando a 
uma hipocalcemia persistente que estimula a função exagerada das glândulas 
levando a hiperplasias. A insuficiência renal crônica é um exemplo de condição que 
leva a esse hipocalcemia persistente. (mais comum que o primário) 
o Terciário: É o secundário que se tornou autônomo 
▪ Exemplo: Paciente com insuficiência renal crônica que depois de realizar o 
transplante renal continuou com hiperplasia das paratireoides. 
Normalmente isso dura por um tempo e tende a se normalizar 
HIPERPLASIA DA PARATIREOIDE 
• Aumento do número de células que existem na glândula que leva a aumento da massa, 
que pode ocorrer de forma homogênea ou de forma heterogênea 
• Classificação 
o Primária (idiopática): 10-15% dos casos de hiperparatireoidismo primário 
o Secundária: Problema sistêmico que leva a hiperplasia. No geral acomete todas as 
glândulas, porém podemos ter aumento assimétrico das glândulas, podendo variar 
até mesmo com o estado da doença de base 
o Secundária autônoma (terciária) 
ADENOMA 
• Características gerais 
o Neoplasia benigna da glândulao Lesão única encapsula (normalmente) que geralmente não alcança grandes 
tamanhos, chegando a 1 a 5gramas 
o Representa 70-85% dos casos de hiperparatireoidismo primário. 
o As outras glândulas normalmente se encontram normais ou hipotróficas 
o Ele pode ter uma sede ectópica, como na região do mediastino 
o Afeta especialmente mulheres adultas, a partir da 4 década de vida, sendo rara 
em crianças 
• Macroscopia 
o Lesão nodular, única, ovalada revestida por 
fina cápsula que apresenta há superfície de 
corte discreta nodulação, sendo que a 
superfície é acastanha ou avermelhada, 
apresentando ou não pequenos cistos 
• Microscopia 
o Aumento da celularidade da glândula, 
constituído por células principais, que podem 
estar um pouco maiores do que o normal 
o Essas células estão aumentadas de forma 
homogênea, geralmente de forma difusa e 
entre essas células podemos encontrar uma 
alta vascularização, demonstrado pelas setas 
azuis, que indicam a presença dos vasos. 
 
CARCINOMA DA PARATIREOIDE 
• Lesão rara, representando menos de 1-5% de casos de hiperparatireoidismo primário 
• Não se sabe a causa, podendo ter uma predisposição genética 
• Podem aparecer em homens e mulheres, especialmente na 4 a 5 década de vida. 
• De ponto de vista clínico temos um hiperparatireoidimo mais acentuado do que o do 
adenoma, então temos valores mais elevados da calcemia e paratormônio 
• O paciente pode apresentar uma massa palpável em até 75% dos casos e podem 
apresentar sintomas de compressão e infiltração de estruturas adjacentes, como paralisia 
das cordas vocais 
• Critérios de malignidade: 
o Invasão da cápsula e dos tecidos vizinhos 
o Recidiva do hiperparatireoidismo mesmo após a lesão ter sido operada 
o Metástases (linfonodos e pulmões) 
• Microscopia: 
o Os carcinomas tendem a atingir tamanhos maiores, sendo que macroscopicamente 
são indistinguíveis dos adenomas 
o As células que proliferam são normalmente bem diferenciadas, porém são 
organizadas em trabéculas mais espessas, sendo que entremeando essas 
trabéculas temos traves fibrosas (primeira figura) 
o Temos a invasão capsular, ela pode ocorrer na cápsula ou nos vasos da cápsula 
(segunda figura