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LARISSA MENEZES – ONCOLOGIA CÂNCER • Significa caranguejo → Hipócrates → “Se agarra de maneira obstinada a qualquer parte em que se apodera” • Proliferação anormal do torcedor, que foge parcial ou totalmente ao controle do organismo e tende à autonomia e a perpetuação com efeitos agressivos sobre o hospedeiro • É o estado pelo qual a célula normal adquire um conjunto de mutações que lhe confere a capacidade de reprodução não controlada e disseminação em tecidos adjacente ou a distância CARCINOGÊNESE FUNCIONAMENTO ESPERADO DE UMA CÉLULA o O câncer a célula perde a capacidade do ponto de checagem, impedindo a apoptose ORIGEM DO PROCESSO CANCERÍGENO o Mutação no gene defeituosa passa a produzir proteínas defeituosas o Proto-oncogenes: produzem proteínas que regulam o crescimento celular, são genes ativadores. Ao sofrer mutação, viram oncogenes, favorecendo uma ativação constante do processo de crescimento celular, favorecendo o processo tumoral o Genes supressores: se inativados favorecem o surgimento do câncer o Microambiente: ▪ O câncer fornece material para escapar do sistema imune, driblando o sistema imunológico ▪ A célula tumoral com a enzima telomerase impede a destruição dos telômeros, fazendo com que a célula seja imortal. O normal seria a diminuição dos telômeros até a apoptose o Câncer é uma doença muito complexa, que tem inicio a partir de mutações, associadas a regulação da divisão celular e proliferação. LARISSA MENEZES – ONCOLOGIA Está relacionado a uma sequência de eventos que envolvem desde o surgimento das alterações genéticas, interação com o ambiente e desregulação de mecanismos moleculares (reparo do DNA, apoptose e função imunológicas), além de poder estar associada a fatores epigenéticos (modificações na estrutura da cromatina sem mudanças na sequencia de DNA, sem alterar o gene em si) ESTÁGIOS DA CARCINOGÊNESE o Estágio de iniciação: os genes sofrem ação dos agentes cancerígenos e sofre mutação o Estágio de promoção: os agentes oncopromotores atuam na célula já alterada, fazendo clones já modificados o Estágio de progressão: multiplicação descontrolada e irreversível da célula COMO A DOENÇA SE DISSEMINA? o Via hematogênica o Via linfática o Via transcavitária EVOLUÇÃO DOS TUMORES • Fase pré-neoplásica: antes da doença se desenvolver. Lesão precursora, não é cancerígena, uma lesão que antecede o surgimento do câncer (mas não necessariamente vai virar câncer, tem chances de virar) • Pré-clínica ou microscópica: já tem o câncer muito inicial, na fase microscópica, quando ainda não há sintomas • Fase clínica: apresentação de sintomas TUMORES BENIGNOS X MALIGNOS BENIGNOS o Tipo de crescimento: expansivo, não infiltrativo o Capsula: ocorre frequentemente o Velocidade de crescimento: frequentemente vagorosa o Diferenciação tecidual: frequentemente bem diferenciada o Tamanho das células neoplásicas: aspecto homogêneo e geralmente próximo das células normais do tecido original o Forma celular: aspecto homogêneo ou com pequenas variações o Mitoses: raramente são encontradas, mas, quando presentes, são geralmente típicas o Cromatina: finamente granular e homogeneamente distribuídas o Relação núcleo-citoplasmática: geralmente não apresenta variações em relação as células normais o Conteúdos cromossômicos: preservam-se geralmente diploides, embora possa haver pequenas alterações do número cromossômico LARISSA MENEZES – ONCOLOGIA o Necrose e hemorragia: eventos raramente reportados o Invasão vascular: não é relatada o Metástase: a ausência de metástase é parâmetro constante MALIGNOS o Tipo de crescimento: geralmente difuso e infiltrativo o Capsula: raramente são caracterizadas o Velocidade de crescimento: geralmente rápida o Diferenciação tecidual: variável o Tamanho das células neoplásicas: bastante variado desde células menores que as do tecido de origem até células agigantadas o Forma celular: pode variar desde homogênea até pleomorfismos bizarros o Mitoses: podem ocorrer com muita frequência e são geralmente atípicas o Cromatina: geralmente grosseiras e de distribuição irregular o Relação núcleo-citoplasmática: frequentemente a relação é bastante aumentada o Conteúdos cromossômicos: são frequentemente aneuploides embora possam haver poliploidias e até diploidias predominantes em algumas neoplasias o Necrose e hemorragia: eventos frequentes pela rápida expansão o Invasão vascular: com frequência, tanto em vasos sanguíneos quanto linfáticos o Metástase: muito frequente EPIDEMIOLOGIA DO CÂNCER • A industrialização e a progressiva mudança do homem dos campos para as cidades tem sido acompanhadas do aumento da exposição do homem a uma crescente lista de agentes com potencial mutagênico e carcinogênico • Esses fatores, associado ao processo de envelhecimento populacional, explicam o aumento da incidência de câncer no Brasil e no mundo • As neoplasias representam a segunda maior causa de mortalidade no mundo, perdendo apenas para as doenças cardiovasculares INCIDÊNCIA E MORTALIDADE GLOBAL o Incidência: pulmão, Mama, Colorretal, Próstata, Estomago o Mortalidade: pulmão, colorretal, estomago, fígado, mama o Incidência no Brasil: o Mortalidade no Brasil: FATORES DE RISCO • Câncer hereditário: ▪ Jovens ▪ Múltiplos casos a família (1 grau) ▪ Paciente com mais de um tipo de câncer ▪ Situações atípicas ▪ Câncer de mama e ovário, Li Fraumeni, colorretal hereditário não polipode, LARISSA MENEZES – ONCOLOGIA Polipose adenomatosa familiar (FAP), Cowden, Peutz-Jergers, gástrico familiar, metanoma familiar, neoplasia endócrina múltipla tipo 2, doença de von Hipper- Lindau, retinoblastoma hereditário, ataxia- telangiectasia TABAGISMO E CÂNCER o É a principal causa de morte evitável no mundo, estando relacionado a 22% das mortes relacionadas a câncer no mundo o De cada 100 pacientes que desenvolvem a doença, 30 são fumantes. A relação do cigarro com o câncer de pulmão é ainda mais próxima: 90% dos casos da doença ocorrem entre fumantes. Aumenta a incidência de Ca de pulmão em 10-20x o Responsável pelo aumento na incidência de tumores de cabeça e pescoço, leucemia, esôfago, estomago, pâncreas, fígado, rim, bexiga, colo do útero, colon e reto o O tabaco age em múltiplas fases da carcinogênese: o Ação dos carcinógenos diretamente sobre os tecidos o Causa irritação e inflamação crônica o Interfere na barreira natural de proteção da mucosa e do corpo o O tabaco se relaciona ao cigarro, charutos, cachimbos, cigarros artesanais e exposição passiva OBESIDADE E CÂNCER o Está relacionada ao aumento na incidência de vários tipos de câncer o Está associada a mediadores inflamatórios e anormalidades metabólicas e endócrinas, que promovem o crescimento celular e exercem efeitos antiapoptóticos, mesmo após graves danos no DNA o Há evidencias de que a perda ponderal está associada a redução da mortalidade em câncer ALIMENTAÇÃO E CÂNCER o Nutrição inadequada promove um microambiente nutricional desordenado nos níveis celular e molecular. Isso pode criar um ambiente propicio ao acumulo de danos no DNA o Fatores nutricionais podem influenciar mecanismos envolvidos no reparo do DNA o A capacidade funcional reduzida, que ocorre em uma nutrição inadequada (e com o envelhecimento), reduz a resistência a estresses endógenos ou exógenos o O consumo de frutas, vegetais e leguminosas fornece muito micronutrientes, assim como uma variedade de fitoquímicos que demonstraram efeitos anticancerígenos em estudos em modelos animais e in vitro o Frutas, vegetais e leguminosas também são uma fonte rica de vários nutrientes que podemafetar o risco de câncer, como vitaminas C e E, selênio e folato o O cozimento de carnes a temperaturas elevadas resulta na formação de animas heterocíclicas e hidrocarbonetos policíclicos aromáticos, que tem potencial mutagênico e tem sido associados ao desenvolvimento de câncer em estudos experimentais o O alto teor de sal da carne processada pode resultar em danos ao revestimento da mucosa do estomago, levando a inflamação, a trofia e a colonizada por H. pylori LARISSA MENEZES – ONCOLOGIA ABUSO DO ÁLCOOL o O consumo abusivo de bebidas alcoolicas se correlaciona com o aumento da incidência de diversos tipos de câncer o Corresponde a 3,6% da incidência de câncer o Mecanismos: ▪ Ajuda a penetração de carcinógenos nas membranas devido a sua propriedade solvente ▪ É um veiculo transportador de carcinógenos ▪ Aumenta os níveis de estrógenos e reduz o metabolismo do folato ▪ Atua como irritante cronio, aumentando a produção celular ▪ Inibe a metilação do DNA ▪ Seu metabolito ativo, acetaldeído, é carcinógeno ▪ Ca de mama (nas mulheres), boca e faringe, esôfago, estomago, fígado e intestino ATIVIDADE FÍSICA E CÂNCER o Sedentarismo está relacionado ao aumento da incidência de câncer o A atividade física melhora a sensibilidade a insulina e reduz os níveis de insulina em jejum, o que pode diminuir o risco de câncer de mama. Pode também reduzir os níveis circulantes de estrogênio o A atividade física tem demonstrado ter efeitos imunomoduladores, aumentando a imunidade e promovendo a vigilância do câncer o Estudos também mostraram que o exercício aeróbico pode diminuir o estresse oxidativo e melhorar os mecanismos de reparo do DNA, diminuindo a carcinogênese o Redução da incidência de Ca de colon, mama, próstata e endométrio INFECÇÕES E CÂNCER o Helicobacter pylori o Papilomavírus humano o Vírus da hepatite B o Vírus da Hepatite C o Espestein-Barr o Herpesvirus associado a sarcoma de Kaposi e linfomas o HIV 1 o Schistosoma haematoblum o Opisthorcis viverrini 10 RECOMENDAÇÕES PARA PREVENÇÃO DO CÂNCER • Ter um peso saudável • Ser fisicamente ativo • Consumir uma dieta rica em cereais integrais, vegetais, frutas e leguminosas • Limitar o consumo de fast food e outros alimentos processados ricos em gordura, amidos ou açucares • Limitar o consumo de carne vermelha e de carne processada • Limitar o consumo de bebidas açucaradas • Limitar o consumo de bebidas alcoolicas • Não usar suplementos para prevenção do câncer • Para as mães: amamentar seu bebê, se puder • Após um diagnóstico de câncer seguir essas recomendações se puder DETECÇÃO PRECOCE • Câncer de colo uterino: ▪ Citologia oncótica anual em pacientes de 25-64 anos ▪ Colposcopia anual se exame citológico alterado • Câncer de mama: ▪ Mamografia >40a (50a pelo MS) • Colorretal: ▪ Colonoscopia após 45-50a • Próstata: ▪ Dosagem de PSA LARISSA MENEZES – ONCOLOGIA ▪ Toque retal a partir de 50 anos ou antes conforme fatores de risco • Pulmão: ▪ TC de baixa dose de radiação em tabagistas de alto risco ▪ 55-75 anos, com CT>30anos maço ou ex- tabagista em menos de 15 anos AVALIAÇÃO CLÍINICA DO PACIENTE ONCOLÓGICO • É a determinação de forma simples e objetiva da condição clinica do paciente • É importante no planejamento do tratamento oncológico • Seleciona quem está apto a determinado tratamento sob o ponto de vista clínico ESCALA DE KARNOFSKY ESCALA DE ACOG-PS DIAGNÓSTICO ANATOMIA PATOLÓGICA CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA o Pode ser classificado quanto a sua origem histológica em dois tipos essenciais de tecidos: o Epiteliais: ▪ Podem ser de revestimento, interno e externo, ou organizadas em glândulas ▪ Os carcinomas são tumores malignos que originam nas células epiteliais de revestimento ou epitélio glandular (adenocarcinoma) ▪ Carcinoma que se originou na célula glandular é adenocarcinoma o Mesenquimatosos: ▪ Podemos dizer que são tecidos de suporte do organismo ▪ Os sarcomas são tumores malignos que derivam de células do mesênquima e que não derivam de tecido hematopoiético, incluem o Ca dos músculos, ossos, tendões, gordura, cartilagens e tecido conjuntivo GRAU DE DIFERENCIAÇÃO o É o quanto a célula tumoral se parece com a célula de origem o Bem diferenciado = Bem parecido com a célula normal IMUNOHISTOQUÍMICA o Presença de marcadores na célula tumoral que diz de onde a célula se originou o Fornece o anticorpo antirrceptor do que quer saber a célula (coloca anticorpo para se ligar ao receptor, se ele se ligar, ele é positivo para cada célula) LARISSA MENEZES – ONCOLOGIA ESTADIAMENTO o Quando já tem o diagnóstico quer saber como ela está desenvolvida o É uma etapa de mapeamento do corpo o É o processo para determinar a extensão do câncer presente no corpo de uma pessoa e onde está localizado o Sistema TNM: ▪ T: avaliação da dimensão do tumor primário ▪ N: extensão de sua disseminação para os linfonodos regionais ▪ M: presença, ou não, de metástase a distância o TC, RM, cintilografia, PET-TC o Estadiamento geral dos tumores: ▪ 0: carcinoma “in situ” (TisN0M0) ▪ I: invasão local inicial ▪ II: tumor primaria limitado ou invasão linfática regional mínima ▪ III: tumor local extenso ou invasão linfática regional extensa ▪ IV: tumor localmente avançado ou presença de metástase MODALIDADES DE TRATAMENTO o Cirurgia o Radioterapia ▪ Não é sistêmico, é loco regional, em áreas previamente demarcadas ▪ A variação da dose está relacionada com a finalidade do tratamento, com a localização e o tipo histológico ▪ Quanto maior a dose de radiação dirigida contra as células, maior o dano provocado no DNA ▪ Como os raios atingem tanto tecido normal quanto o tecido maligno, é a sensibilidade LARISSA MENEZES – ONCOLOGIA das células normais que define o limite da dose de irradiação dirigida contra o tumor o Quimioterapia ▪ Método que utiliza compostos químicos, chamados quimioterápicos, no tratamento de doenças causadas por agentes biológicos ▪ Existem varias drogas denominadas quimioterápicos, cada droga ou classe de drogas, possui mecanismos de ação, aplicação, finalidade, toxicidades e mecanismos de resistência distintos ▪ O tipo de quimioterápico e a sua periodicidade dos ciclos vão depender do tipo de tumor, do estagio da doença e das condições físicas do paciente o Hormonioterapia ▪ Uso de substâncias semelhantes ou inibidoras de hormônios, para tratar as neoplasias que são dependentes destes ▪ Tumores sensíveis ao tratamento hormonal: carcinoma de mama, adenocarcinoma de próstata e adenocarcinoma de endométrio o Imunoterapia ▪ Terapia baseada na ativação do sistema imune contra a célula maligna ▪ A imunoterapia é a terapia baseada na ativação do sistema imune contra a célula maligna ▪ Anticorpos monoclonais: contra proteínas especificas, são encontradas nas paredes das células neoplasias ▪ Vacinas: separam antígenos específicos da célula tumoral, reinjetam no paciente, que teria seu sistema imune ativado o Terapia alvo ▪ Utilização de substâncias que atuam mais seletivamente em alvos moleculares ou enzimáticos específicos ▪ Inibidores da tirosina quinase: Gefitinib, Erlotinib, Axitinib, Pazopanib, Sunitinib, Sorafenib ▪ Anticorpos monoclonais: Cetuximab, Panitumumab, Bevacizumab, Trastuzumab, Ramucirumab, Pertuzumab o Curativo o Paliativo ▪ É uma abordagem que promove a qualidade de vida de pacientes e seus familiares, que enfrentam doenças que ameacem a continuidade da vida, através da prevenção e alivio do sofrimento. Requer a identificação precoce, avaliação e LARISSA MENEZES – ONCOLOGIA tratamento da dor e outros problemas denatureza física, psicossocial e espirituual ▪ Não se fala em impossibilidade de cura, mas na ausência de tratamento modificador da doença, afastando, desta forma, a ideia de “não ter mais nada a fazer” ▪ Controle dos sintomas + Promoção do bem estar ao doente e seu entorno + Compreensão dos familiares quanto a cadeia de acontecimentos que levará ao evento final TOXICIDADE AO TRATAMENTO o Hematológica: ▪ Anemia ▪ Leucopenia ▪ Plaquetopenia o Cutânea e mucosas: ▪ Rash ▪ Síndroma mão-pé ▪ Alopecia ▪ Mucosite o Gastrointestinal: ▪ Náuseas ▪ Vômitos ▪ Diarreia ▪ Constipação o Pulmonar: ▪ Pneumonite o Cardiovascular: ▪ Insuficiência cardíaca ▪ HAS ▪ Arritmias ▪ Alterações eletrocardiográficas o Hepáticas: ▪ Elevação de transaminases ▪ Hiperbilirrubinemia o Neuropsiquiátricas: ▪ Neuropatia periférica ▪ Convulsão ▪ Cefaleia ▪ Alterações comportamentais o Outras: ▪ Mialgia ▪ Artralgia ▪ Astenia
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