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DERMATOPATIAS ALÉRGICAS Dermatite alérgica a picada de pulgas e ectoparasitas Hipersensibilidade alimentar ou alergia alimentar Dermatite atópica Diagnóstico por exclusão -> PRURIDO Dermatite alérgica a picada de pulgas e ectoparasitas (DAPP, DAPPE) Reação hipersensibilidade a um ou mais componentes da pulga: alérgenos da saliva. Hipersensibilidade leva a prurido que leva a lesões DAC ou HA podem ocorrer simultaneamente -> 80% DAC possuem DAPPE Pulgas adultas no animal, pequena porcentagem da população total Ovos, larvas e pupa no ambiente em maior quantidade!! Pode haver sazonalidade Sinais clínicos: PRURIDO: mordedura -> principalmente base da cauda e região lombar, esfregação em fômites, chão, paredes e tapetes, rolamento, arranhaduras. Em felinos: prurido pode se manifestar por excesso de grooming. Lesões decorrentes do prurido: pápulas, máculas eritematosas, exsudação, crostas, alopecia, escoriações, pelos quebradiços, descamação, hiperpigmentação e liquenificação, DUA, piodermites superficiais ou profundas com pústulas, crostas, colaretes epidérmicos. Lesões nos locais onde há picadas de pulgas: mais comuns: base da cauda e região dorsolombar. Menos comuns: parte caudal da coxa, virilha e abdome. Otite externa, lesões periorais e podo dermatite normalmente não são notadas, mas são indicativas de outras doenças alérgicas concomitantes como HA e DAC. Diagnóstico: Prurido associado a lesões típicas em base da cauda e região dorsolombar e presença de pulgas ou fezes de pulgas. Nem sempre o tutor reconhece a presença de pulgas, principalmente na anamnese. A não identificação e pulgas no exame clínico não exclui a suspeita diagnostica. Anamnese: questionar o uso de antipulgas e frequência. Tratamento: Controle de pulgas no animal, contactantes e ambiente. Até 90% de resolução do caso sem uso de tratamento adicional. Ambientes fechados: fundamental tratar o ambiente. Ovos larvas e pupas: ciclos ocorre principalmente em carpetes, fendas, espaços nos pisos, camas e estofados. Larvas moveis com fototaxia negativa: tratar embaixo de mobílias, camas e atras de portas. Controle em ambientes fechados: aspirador, parasiticidas ambientais. Paciente: controle rígido da pulga. Diversos princípios ativos: sarolaner, fluralaner, selemectina, imidacloprida. Tratamento piodermite e malasseziose secundária. Hipersensibilidade alimentar Imediata: hipersisibilidade tipo I => minutos ou horas após a ingesta Tardia: hipersensibilidade do tipo IV => horas/dias após ingesta Cães: carne bovina, soja, laticínios, cereais, frango, ovo, queijos Felinos: carne bovina, leite, peixe Rações: ampla variedade de componentes alimentares utilizados, métodos de processamento influenciam no grande numero de alérgenos relatados Qualquer proteína incluída na dieta, mesmo em pequenas quantidades, pode levar a hipersensibilidade alimentar Sinais clínicos: predisposição em animais menos de 1 ano, porém em todas as idades, não sazonal PRURIDO: patas, orelhas, face, axila (similar a DAC) HA e DAC são indistinguíveis clinicamente Prurido pode se agravar rapidamente no inicio da doença Pápulas, eritema, colaretes epidérmicos, pododermatite, seborreia e otite externa Sinais clínicos GI: vômito/ diarreia Dificilmente tutores relacionam com a troca de alimentação, não haver trocas não exclui diagnóstico Diagnostico: Suspeite quando: ocorrência não sazonal das lesões cutâneas pruriginosas, pododermatite e otite recorrentes. TESTE DE RESTRIÇÃO ALIMENTAR: retirar petiscos, guloseimas, restos de refeição, ração para gatos e medicamentos aromatizados, não utilizar vegetais como atrativos, retirar pasta de dente com aroma de frango, suplementos e qualquer medicação palatabilizante. Dieta caseira: fonte de proteína a qual se tem certeza que o animal não foi exposto: carne suína, coelho, pato, batata. Dietas comerciais: utilizar ração de proteína hidrolisada: a proteína hidrolisada origina fracos de pequeno peso molecular que engana o sistema imunológico. Rações comerciais não hipoalergênicas: inclusive as sem conservantes, NÃO são adequadas para o teste! Não preenchem critérios de uma dieta restrita pelos vários ingredientes e processamento Tratamento concomitante: Prurido grave: 0,5 a 1mg/kg SID, VO, 5 a 10d, interromper corticoide para dar continuidade ao teste alimentar Tratamento da piodermite secundária: Cefalexia22mg/kg/BID, mínimo 21 dias Melhora clínica 24h a 4 semanas, ou até mais tempo! 8 semanas tempo razoável para se obter melhores e fechar o diagnóstico Caso haja melhora parcial: Dieta tempo insuficiente ou DAC e DAPE concomitante! Até 30% DAC+ HA-> logo haverá melhora parcial, mas com prurido residual pela DAC Tratamento: Quando confirmado o quadro de HA manter dieta com proteína hidrolisada. Caso mantenha a dieta caseira pode tentar introduzir outros alimentos tentando encontrar quais são os alérgenos -> suplementação. Dermatite Atópica Canina ◦ Caráter genético e inflamatório -> Paciente sensibilizado a antígenos ambientais mediante a formação de anticorpos IgE que leva a afecção alérgica pruriginosa ◦ 2º dermatopatia mais comum -> DAPE ◦ Predisposição racial: Lhasa Apso, Shihtzu, Sharpei, West Highland Terrier, Dálmata, Pug, Golden, Boxer, Labarador, Setter, Fox, Poodle, BuldogInglês, SRD ◦ Idade: 6 m a 7 anos. 70% dos cães entre 1 a 3 anos Alérgenos: antígenos responsáveis por desencadear a resposta imune na DAC. Bolores, pólen, debris da epiderme humana, semente de gramíneas, poeira doméstica, ácaros, substâncias inorgânicas Pode ser sazonal ou não, ex: primavera Os cães geneticamente predispostos absorvem por via percutânea, inalam ou ingerem os alérgenos. ◦ Absorção cutânea de alérgenos: Aumento penetração antígenos devido a disfunção da barreira lipídica da epiderme ◦ Combinação deficiente de organelas lipídicas de superfície existentes entre os espaços intercelulares. ◦ Há mudança na composição química da barreira lipídica epidérmica e aumenta da perda de água via transepidermica ◦ A deposição lipídica do estrato córneo da pele de cães DAC é heterogênea, ocorrendo diferenças estruturais dos lipídeos presentes no estrato córneo. ◦ Hipersensibilidade exagerada e deletéria contra um antígeno ◦ SINAIS CLÍNICOS: PRURIDO: SC mais importante ◦ Inicialmente há prurido sem lesões visíveis ou com máculas eritematosas, localizado ou generalizado ◦ Locais mais acometidos: Face, região periocular, focinho, queixo, pavilhão auricular, e extremidades distais dos membros, axilas e região inguinal ◦ 86% dos pacientes otite externa e prurido no pavilhão auricular ◦ Conjuntivite, epífora, blefaroespasmoem 50% dos casos ◦ Rinite, catarata, asma, CCS, distúrbios urinários e gastrointestinais ◦ Piodermite Staphylococcusem 68% dos atópicos superficial ou profundo ◦ Lambedura dos membros, atrito da face contra o chão, lesões axilares ◦ Lesões secundárias em função do prurido: alopecia focal ou difusa, pústulas, máculas, edema, liquenificação, hiperpigmentação, discromia ferruginosa por lambedura excessiva. Diagnóstico: POR EXCLUSÃO! ◦ Inicia com o controle dos fatores perpetuantes. Necessários estabelecer possíveis diagnósticos diferenciais baseados na resenha, histórico e SC (principais diferenciais DAPE e HA) ◦ Diagnóstico definitivos não é dado na primeira consulta ◦ REALIZAR rapados, citologia e culturas bacteriana e fúngica ◦ Após a confirmação de DAC a detecção dos alérgenos envolvidos pode ser feita com teste intradérmico Tratamento: VITALÍCIO Pode haver trocas de medicamentos ao longo da vida do paciente ◦ Controle de pulgas ◦ Controle piodermite e malasseziose quando presentes ◦ Controle da HA concomitante se houver ◦ Controle doprurido ◦ Retirada do alérgeno: Evitar o contato do paciente com alérgenos é o ponto chave do tratamento ◦ Controle alérgenos ambientais: Cobrir colchões, travesseiros, cama dos cães, cadeira e sofás com tecido impermeável, manter canil limpo e seco, evitar perfumes, manter ração em ambiente seco, longe de grama recém cortada, folhas caídas, fenos, celeiros, prevenir acúmulo de poeira, lavar roupas de cama e cobertores semanalmente com água quente ◦ Imunoterapia: pode ser utilizada com base nos testes intradérmicos ◦ Terapia tópica: Banhos semanais com shampoos hipoalergênicos e coloidais com aveia. Shampoos antibacterianos e antiseborreicos no tratamento das infecções secundarias Banhos tiram o alérgeno da pele e hidratam ◦ ÁCIDOS GRAXOS: atópicos exibem anormalidades nos lipídios que formam a proteção da epiderme, levando a perda de água e hiperidrose, logo como a perda de água está aumentada nos atópicos a suplementação oral com ácidos graxos essenciais e aplicação tópica de óleos pode normalizar a barreira epidérmica ◦ Ácidos graxos essenciais linolêicos, alfa-linolêico, araquidônico, ômegas 3 e 6 são incorporados no interior de todas as membranas celulares e não são sintetizados pelo corpo devendo ser fornecidos VO ◦ Ômega 3: 40mg/kg, VO, SID -> uso prolongado aumenta riscos de sangramentos associado a disfunção plaquetária e fibrinólise ◦ Ômega 6 60 a 138mg/kg, VO, SID ◦ Anti-histamínicos: levam 7 a 14 dias para ser observado um bom efeito ◦ Resposta ao medicamento é individualizada ◦ Ineficientes no prurido intenso ◦ Clemastina: 0,05-0,1mg/kg ◦ Hidroxizine: 2,2mg/kg ◦ Glicocorticoide: Muito eficazes no controle do prurido Porém há muitos efeitos colaterais Reservar o uso para períodos ativos da doença Prednisona oral: é o fármaco de escolha Indução: 1,1mg/kg, SID, 3 a 10 dias ou até controle dos sinais clínicos Manutenção: diminuir a dose pela metade semanalmente, espaçando ate´sechegar em 0,125-0,5 mg/kg q 48hs Efeitos colaterais: PU/PD/PF, alopecia, obesidade, DTUIF, pancreatite, ulcerações gástricas, HAC iatrogênico Prednisona: Indução: 1,1mg/kg, SID, 3 a 10 dias ou até controle dos sinais clínicos Manutenção: diminuir a dose pela metade semanalmente, espaçando até se chegar em 0,25-0,5 mg/kg q 48hs EXEMPLO: Cão10kg Indução: 10X 1,1 mg/kg = 11 mg ao dia ( ½ cpde 20mg ao dia, por via oral por 3 a 10 dias em média) Manutenção: 1°semana: 5mg, VO, SID (1/4 de cp20mg ou 1 cpde 5mg) 2°semana:5mg,VO,emdiasalternados (1/4 de cp20mg ou 1 cpde 5mg) 3°semana: 5mg, VO, a cada 48hs (1/4 de cp20mg ou 1 cpde 5mg) 4°semana: 2,5 mg, VO, a cada 48 hs(1/2 cpde 5mg) ◦ Ciclosporina: Metabolizado pelo fígado e intestino ◦ 30 dias até se observar resposta clínica ◦ 5mg/kg, SID -2 horas antes ou após alimentação ◦ Efeitos colaterais: nefrotoxicidade, hipertensão, hepatotoxicidade, hiperplasia gengival, periodontite, papilomatose, vômito, diarreia, anorexia, supressão de medula óssea ◦ OCLATINIB: Apoquel ◦ Inibidor sintético de Janus Quinase (JAK) ◦ Imunomodulador seletivo que bloqueia JAK e as citocinas que dependem da sua atividade ◦ A enzima JAK sinaliza e faz transdução de citocinas pró-inflamatórias , pró-alergênicas e pruridogênicasenvolvidas em processos alérgicos como a DAC ◦ Rápido inicio de ação ◦ Contraindicação; cães menores de 12 meses, menores de 3 kg, não administrar em cães com hipersensibilidade ao principio ativo ou em cães com evidencia de imunodepressão; HAC ou neoplasia maligna em progressão ◦ Reações adversas: diarreia, vômito, anorexia, letargia com resolução espontânea ◦ 0,4 a 0,6mg/kg BID, 14 dias. Manutenção é a mesma dose SID ◦ Estudos mostram o uso a longo prazo. Menos efeitos colaterais que o corticoide ◦ LOKIVETMAB: CYTOPOINT: 10, 20, 30 ou 40mg ◦ A base de anticorpos mononucleares (mAb) -> direcionado a IL-31 especificamente, neutraliza a interleucina antes dela se ligar ao receptor. IL-31 é a citocina responsável pelo prurido em cães ◦ Rápido inicio de ação ◦ Duração da aplicação é 4 semanas no mínimo, podendo ser repetidas de 4 a 8 semanas d acordo com a necessidade do paciente ◦ Adequado para cães com DAC e outras comorbidades ou medicamentos concomitantes ◦ Sem os efeitos colaterais dos corticoides ◦ Seguro Otite externa Inflamação de pele e estruturas acessórias do meato acústico externo. Problemas mais comuns e frustrantes da clínica médica de pequenos animais. Frequentemente é uma manifestação clínica de uma afecção dermatológica generalizada! A causa geralmente é multifatorial, especialmente quando crônica, requer diagnostico sistemático e um plano terapêutico para promover a cura e evitar a ocorrência de recidiva. ◦ Fatores Primários: Condições e distúrbios que desencadeiam o processo inflamatório da orelha externa ◦ Parasitas: Otodectescynotis ◦ Alergias: DAC, HA ◦ Corpos estranhos, ◦ Traumatismo (menos frequente) ◦ Identificar os fatores primários é a chave para o controle a longo prazo ◦ Fatores predisponentes: facilitam a ocorrência da inflamação ao propiciar um ambiente que favorece a persistência dos fatores perpetuadores. ◦ Exemplo: conformação do meato acústico, umidade no meato, predisposição racial, pelos nas orelhas, síndromes de imunodeficiência, desequilíbrios endócrinos, traumatismos iatrogênicos das orelhas e doenças obstrutivas (pólipos tumores) NÃO ◦ ATENÇÃO:SÃO RESPONSAVEIS PELO INÍCIO DA OTITE ◦ Fatores Perpetuadores: Mantem e agravam a doença inflamatória ◦ Oclusão do canal que impede a secreção ou aplicação apropriada de medicação, alteração no pH do canal e formação de um foco infeccioso (otite média) ◦ Infecções bacterianas: Staphylococcusintermedius, Proteusmieabilis, Pseudomonas aerugionosa e Escherichia coli e infecção por levedura (Malassezia pachydermatis). A otite média atua como fonte de microrganismos infecciosos, ◦ Alterações hiperplásicas crônicos do meato acústico podem obstruir o canal ◦ Medicamentos também podem atuar como fator perpetuante ou até primário de otite externa ao causar irritação e contato secundária ou alergia (ex neomicina e anestésicos locais) ou ao deixar resíduos no meato acústico Sinais clínicos: Agitação de cabeça, coceira e esfregação de orelhas, secreção auricular, dor ao redor das orelhas ou da cabeça, odor fétido, perda de audição. ◦ Sinais que refletem uma anormalidade Dermatológica Primária (Predisponente): esfregação de face, espirros, lambedura das patas, prurido generalizado, alopecias em geral, prurido do corpo Diagnóstico: Anamnese e exame físico completos a fim de se identificar fatorescomo alergias, sazonalidade, parasitas, fatores ambientais, doenças de base, palpação e inspeção da orelha ◦ Otoscopia: avaliar presença de parasitas, exsudato, pelos, material estranho, cor do epitélio, úlceras, neoplasias, e integridade do tímpano ◦ Exsudato granular escuro e seco: infecção por ácaro ◦ Exsudato amarelo úmido e cheiroso: infecção bacteriana ◦ Exsudato ceroso, marrom: fungos ◦ Escamas amarelas cerosas e secas: distúrbios de ceratização ◦ Sempre realizar exame citológico ◦ Hiperplasia, hiperpigmentação, liquenificação: associados a cronicidade ◦ Citologia: fornece uma indicação para o melhor plano de tratamento inicial, sendo fundamental na avaliação de infecções secundárias por bactérias e fungos ◦ Indicado para todos os casos de otite externa: avalia a presença de parasitas, componentes celulares, microrganismo (bactérias, leveduras, fungos) ◦ Cultura e antibiograma: realizar quando: o exame citológico do exsudato apresenta população uniforme de gramnegativa ou bastonete, ulcera em meato acústico externo, infecções persistentes apesar o tratamento Tratamento: controle da doença inflamatóriaativa (dor,inflamação,eritema), controle dos fatores perpetuadores, remover os fatores predisponentes e controlar a causa primária ◦ Não aplicar produtos de limpeza, parasiticidas, ceratoliticos, desinfetantes, antimicrobianos ototóxicosou com base oleosa em ruptura timpânica ◦ SOLUÇÃO SALINA 0,9% CASO SE DESCONFIE DE RUPTURA TIMPANICA. O objetivo inicial do tratamento é limpar e secar a orelha externa, tornando o ambiente menos favorável ao crescimento sustentado de microrganismo e reduzir a inflamação. ◦ Realizar a limpeza sempre antes da aplicação tópica de medicamento. Preencher a orelha com o produto, massagear, secar com vários chumaços de algodão ◦Anti-inflamatórios tópicos: Atenção: Os glicorticoides aplicados no ouvido são absorvidos pelo organismo e podem alterar o eixo hipófise-hipotálamo ◦Necessários na maior parte das otites: diminuem inflamação, edema, aliviam dor e minimizam fibrose. Podem interferir testes de função adrenal e tireoidiana e em exames bioquímicos como FA ◦Antibacterianos tópicos: baseado nos achados do exame citológico e resultados de cultura e antibiograma ◦Antibióticos disponíveis como preparações auriculares ou oftálmicas para humanos podem ser aplicados exemplo trobramicina ◦ Antifúngicos tópicos ◦ Antiparasitários tópicos ◦ Terapias orais: antimicrobianos quando há perfuração timpânica, corticoides orais para diminuir inflamação hiperplasia crônica ◦ Em média a limpeza e tratamento tópico devem ser feitas duas vezes ao dia, por 15 dias Otite média e interna ◦ Otite média: Inflamação da orelha média é causa de perpetuação importante de otite externa recidivamente ◦ É uma extensão direta da otite externa, através da ruptura timpânica(cuidado) ◦ Otite interna: inflamação das estruturas da orelha interna cóclea, vestíbulo, canal semicircular, extensão direta da otite média ◦ Muitas vezes otite externa recorrente poder o único sinal clínico associado a otite média e interna Sinais clínicos específicos de otite média: ◦ Paralisia do nervo facial, síndrome de horner, incapacidade de movimentar orelhas e lábios, dificuldades em piscar ◦ Prevalência de 50 a 88,9% dos cães com otite externa crônica tenham otite média Sinais clínicos específicos da otite interna: ◦ Associados com síndrome vestibular periférica rotação e desvio da cabeça, andar em círculos, rolar para o lado cometido, nistagmo horizontal ou rotacional, ataxia assimétrica com preservação de força ◦ Ausência de sinais nervosos não exclui otite média e interna! Diagnostico: ◦ Clínico, otoscopia, videootsocopia Tratamento: ◦ Limpar as orelhas externa e média, remover restos de materiais infectados, inflamatórios e ou estranhos e possibilitar a drenagem da orelha média ◦Lavagem profunda da orelha: sob anestesia geral! ◦Antibiótico VO-Sempre com base em cultura e antibiograma –por semanas a meses ◦Tobramicinacolírio pode ser usado ◦GlicorticoideVO:Prednisona0,5 a 1 mg/kg ◦Tratamento cirúrgicos: ablação total ou parcial do conduto auditivo ◦Citologia cultura e antibiograma sempre
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