INSUFICIENCIA CARDIACA

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ANA CAROLINA CASALI ZANETTE – 3º SEMESTRE 
 
INTRODUÇÃO 
• Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 
• A ICC ocorre quando o coração é incapaz de bombear o sangue 
em uma proporção suficiente para atender às demandas 
metabólicas dos tecidos, ou é capaz disso apenas na presença 
de uma pressão de enchimento elevada. Ela é o estágio final 
comum de muitas formas de cardiopatia crônica, 
frequentemente se desenvolvendo de modo insidioso devido 
aos efeitos cumulativos da sobrecarga crônica de trabalho (p. 
ex., na doença valvar ou hipertensão) ou da cardiopatia 
isquêmica (p. ex., após infarto do miocárdio com lesão cardíaca). 
Entretanto, os estresses hemodinâmicos agudos, tais como 
sobrecarga líquida, disfunção valvar súbita ou infarto do 
miocárdio, podem precipitar a ICC súbita. 
 
MECANISMOS FÍSIOLOGICOS QUE MANTÊM A PRESSÃO ARTERIAL E 
PERFUSÃO DOS ÓRGÃOS QUANDO HÁ COMPROMETIMENTO NA 
FUNÇÃO CARDÍACA: 
• Mecanismo de Frank-Starling, no qual o aumento dos volumes 
de enchimento dilata o coração e aumenta a formação 
subsequente de pontes transversais de actina-miosina, 
aumentando a contratilidade e o volume de derrame; 
 Adaptações miocárdias, incluindo hipertrofia com ou sem 
dilatação das câmaras cardíacas. Em muitos estados 
patológicos, a insuficiência cardíaca é precedida por 
hipertrofia cardíaca, que é a resposta compensatória do 
miocárdio ao maior trabalho mecânico. O conjunto de 
alterações moleculares, celulares e estruturais que ocorrem 
em resposta à lesão ou às alterações nas condições de carga 
é chamado de remodelamento ventricular. 
 Ativação dos sistemas neuro-humorais para aumentar a 
função cardíaca e/ou regular volumes e pressões de 
enchimento 
• Liberação de noradrenalina (norepinefrina) pelos nervos 
cardíacos adrenérgicos do sistema nervoso autônomo (que 
aumenta a frequência cardíaca, a contratilidade miocárdica e 
a resistência vascular). 
• Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
• Liberação do peptídeo natriurético atrial. Os dois últimos 
fatores agem para ajustar os volumes e as pressões de 
enchimento. 
HIPERTROFIA CARDÍACA: FISIOPATOLOGIA E PROGRESSÃO ATÉ A 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
• O aumento persistente do trabalho mecânico devido à 
sobrecarga de pressão ou volume (p. ex., hipertensão 
sistêmica ou estenose aórtica) ou a sinais tróficos (p. ex., 
aqueles mediados pela ativação dos receptores β-
adrenérgicos), leva ao aumento do tamanho dos miócitos 
(hipertrofia); cumulativamente, isso aumenta o tamanho e o 
peso do coração: 
 A hipertrofia requer o aumento da síntese de proteínas, o 
que possibilita a organização de sarcômeros adicionais, assim 
como um número maior de mitocôndrias. Os miócitos 
hipertróficos também apresentam núcleos aumentados, 
atribuídos ao aumento da ploidia de DNA, resultante da 
replicação do DNA na ausência de divisão celular. O padrão de 
hipertrofia reflete a natureza do estímulo. 
 hipertrofia por sobrecarga de pressão 
 hipertrofia por sobrecarga de volume 
 Como resultado, na dilatação devido à sobrecarga de volume, 
ou na dilatação que acompanha a insuficiência de um coração 
com sobrecarga anterior de pressão, a espessura da parede 
pode ser maior, normal ou menor do que o normal. 
Consequentemente, o peso do coração, em vez da espessura 
da parede, é a melhor medida de hipertrofia em corações 
dilatados. 
 
 
Insuficiência Cardíaca 
. Em nível funcional, a hipertrofia cardíaca está associada à maior 
demanda metabólica devido ao aumento da massa, frequência cardíaca 
e contratilidade (estado inotrópico ou força de contração), todos os 
quais aumentam o consumo de oxigênio pelo coração. Como resultado 
dessas alterações, o coração hipertrofiado é vulnerável à 
descompensação relacionada à isquemia, que pode evoluir para 
insuficiência cardíaca e, por fim, levar à morte. A sequência proposta 
dos eventos inicialmente benéficos — e posteriormente prejudiciais 
 
ANA CAROLINA CASALI ZANETTE – 3º SEMESTRE 
 
 
CLASSIFICAÇÕES 
• IC sistólica: quando resulta de contração ventricular 
inadequada, que reduz a fração de ejeção (porcentagem de 
sangue ejetada do ventrículo a cada sístole, normalmente em 
torno de 65%) mensurada pelo ecocardiograma. Com isso, o 
ventrículo acumula progressivamente mais sangue e dilata-se. 
• IC diastólica: o defeito está no enchimento ventricular 
retardado por relaxamento ventricular inadequado ou por 
diminuição da complacência, a fração de ejeção pode estar 
normal. Nesses casos, geralmente existem sinais de congestão 
pulmonar sem dilatação ventricular. Restrição diastólica na 
pericardite constritiva ou na endomiocardiofibrose é exemplo 
desse tipo de insuficiência. 
• IC direita: a repercussão inicial é congestão sistêmica, e as 
primeiras manifestações clínicas são hepatomegalia 
congestiva e aumento da pressão venosa central (PVC); em 
seguida, surge edema dos membros inferiores. 
• IC esquerda: a consequência inicial é congestão pulmonar, cuja 
primeira manifestação é dispneia. Na insuficiência cardíaca 
congestiva, os sinais e sintomas de congestão venosa 
periférica – edema de membros inferiores e dispneia – 
aparecem simultaneamente ou em intervalo muito curto. 
Depois de certo tempo, a IC esquerda compromete o 
ventrículo direito e vice-versa, razão pela qual IC direita e 
esquerda isoladas não se mantêm ao longo do tempo, 
convergindo para insuficiência cardíaca global. 
 
EXAMES DIÁGNOSTICOS 
• Radiografia de Tórax: 
 Objetivo: Avaliar a presença de congestão pulmonar, edema 
agudo de pulmão e cardiomegalia. 
 Indicações: Indicado em todos os pacientes com suspeita de 
insuficiência cardíaca. 
 Importância na decisão clínica: No quadro agudo, pode avaliar 
o quadro de congestão pulmonar e guiar o tratamento. Pode 
também sugerir um diagnóstico alternativo ou concomitante, 
como infecção pulmonar e doença pulmonar obstrutiva crônica 
descompensada. 
• Eletrocardiograma: 
 Objetivo: Avaliar a presença de sinais isquêmicos, aumentos 
cavitários, bloqueios de condução e arritmias pricipitantes. 
 Indicações: Deve ser solicitado em todo pacientes com 
suspeita de insuficiência cardíaca aguda e no edema agudo de 
pulmão para avaliação de causa isquêmica. 
 Importância na decisão clínica: Inespecífico para insuficiência 
cardíaca, porém pode ajudar na determinação etiológica. Pode 
exibir sinais de isquemia aguda (como supra de ST e inversão 
de onda T), sinais de necrose (zona de inatividade elétrica), 
aumentos cavitários (sendo a sobrecarga atrial esquerda a 
alteração mais sensível) e pode evidenciar arritmias como 
precipitantes. A presença de bloqueio de ramo esquerdo é 
forte marcador de função ventricular esquerda 
comprometida. 
• Ecocardiograma: 
 Objetivo: Avaliar a função ventricular sistólica e diastólica, 
presença de déficit segmentar, doenças orovalvares, 
aumentos cavitários, estimar pressões de enchimento e 
pressão sistólica de artéria pulmonar, bem como avaliar o 
estado volêmico no quadro agudo. 
 Indicações: Indicado na avaliação inicial de pacientes com 
suspeita de insuficiência cardíaca e nos quadros de 
descompensação para avaliação evolutiva e resposta 
terapêutica. 
 Importância na decisão clínica: Capacidade de diferenciar a 
insuficiência cardíaca em sistólica ou diastólica, o que 
determina terapêuticas distintas. Capacidade de avaliar estado 
volêmico no manejo terapêutico do paciente com IC 
descompensada. 
 
ANA CAROLINA CASALI ZANETTE – 3º SEMESTRE 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• As manifestações de insuficiência cardíaca refletem os 
efeitos fisiológicos do comprometimento da capacidade de 
bombeamento do coração, da diminuição do fluxo sanguíneo 
renal e da ativação dos mecanismos simpáticos 
compensatórios. 
• A gravidade e a progressão dos sintomas dependem da 
extensão e do tipo de disfunção (sistólica contra diastólica; 
coração direito contra coração esquerdo). 
• Os sinais e sintomas incluem dispnéia; fadiga e tolerância 
limitada ao exercício; retenção de líquidose edema; e cianose. 
• Pessoas com insuficiência cardíaca grave podem apresentar 
sudorese e taquicardia. Na insuficiência do lado direito, 
ocorre edema postural das partes baixas do corpo, turgidez 
do fígado e ascite. Na insuficiência do lado esquerdo, é 
comum o desenvolvimento de congestão pulmonar, com 
dificuldade respiratória e tosse crônica não produtiva. 
 
REFÊRENCIAS: 
KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia –. Bases 
Patológicas das Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010;.