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RABDOMIÓLISE ESPORÁDICA DE ESFORÇO • Alteração muscular comum em equinos, essa é a causa que anteriormente eles mais achavam que provoca as diversas miopatias, muito interligada com exercícios excessivos CAUSAS Esforço excessivo • Desequilíbrio eletrolítico • Deficiência de Se e vit. "E" > essas vitaminas reagem como radicais livres e são usadas no tratamento de diversas miopatias, pode estar relacionada com alimentação com deficiência de vitaminas. • Desequilíbrios hormonais • PATOGENIA- POR ESFORÇO Bastante discutido: mas acreditam que por exemplo: devido a estar muito tempo parado, sedentário, quando colocar o animal para realizar um exercício o cavalo que não estiver habituado estará com dores musculares fortes. • Durante a realização de exercício> há diminuição da vascularização local> aumento de produção do ácido lático (principalmente em condições de anerobiose) o que acidifica e destrói o músculo> há liberação de mioglobina em casos graves> e pode gerar mioglobinúria e até uma lesão renal> gerando UREMIA> e podendo ser letal. • Animal, diferentemente de nós as vezes não para mesmo exausto ao exercício, o tratador pode maltratar e estimular o esforço excessivo! • Ter uma preocupação maior com o rim nesse caso• SINAIS CLÍNICOS > algumas horas depois • Rigidez muscular/ dor/ tremores> andar travado, mal da segunda-feira> dor a palpação muscular • Sudorese profusa • (Urina marrom avermelhada/ preta (mioglobinuria) • Micção inibida / IR / uremia • Decúbito e morte PATOLOGIA CLÍNICA • Aumento de CK e AST> avaliação seriada das enzimas > CK sobe mais rápido e com meia vida mais curta> conseguir diagnosticar se a lesão é ativa ou não. • Mioglobinúria > diferenciar de mioglobinúria • Biopsias musculares (mionecrose das fibras tipo II) > As fibras musculares existentes são tipo I e ENFERMIDADES MUSCULARES EM EQUINOS - continuação segunda-feira, 9 de agosto de 2021 09:37 Página 1 de Clínica de Grandes Animais • Biopsias musculares (mionecrose das fibras tipo II) > As fibras musculares existentes são tipo I e tipo II> sendo que a segunda é dividida em 2A e 2X. Nesse caso o cavalo teve um estímulo excessivo, mas agora está travado e em repouso> Inicialmente a CK está elevada, e a AST está normal, ao evoluir o tempo a CK ainda se eleva e a AST começa a subir, até a um ponto que a CK se normaliza e a AST fica aumentada. DIAGNÓSTICO • Sinais clínicos: exercício ou esforço as vezes não será excessivo, mas outra doença predispõe ele a ter essa rabdomiólise, ter as outras doenças em mente. • Aumento CK e AST soro Teste genético para PSSM DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: cólica, laminite, hemoglobinúria TRATAMENTO • Repouso absoluto Inicialmente!! Tirar a dor, proporcionar conforto ao animal para que ele volte a realizar as atividades normais. • Fenilbutasona 2,2 mg/ kg/bid (pode ser injetável ou vir em pó, faz uma pastinha e fornece por via oral. • Miorrelaxantes: pois o cavalo fica com a musculatura muito rígida Coltrax - Tiocolchicosídeo> uma ampola para cada 100 kg de peso e aplica de 12 a 24 h após, dependendo como estiver a musculatura do animal> tudo para dar conforto ao animal • Vitamina B1> fornecimento de energia ao animal • Vitamina E (650 UI/ e selênio (0,1 mg/kg)> independente da causa, nos casos de miopatia ela é muito utilizada, eles auxiliam na retirada de radicais livres na circulação e na musculatura, auxiliando na regeneração muscular. • Hiper hidratação sol. Fisiológica (minimizar lesões renais) CONTROLE: • Programas de exercícios regulares> condicionamento do cavalo com exercícios regulares • Alimentação balanceada> de maior valor nutricional • Sal mineralizado> principalmente para aqueles que são mais requisitados no esporte • Diminuir quantidade de grãos na dieta> em algumas doenças é um fator que predispõe o acúmulo de polissacarídeo na musculatura. RABDOMIÓLISE DE ESFORÇO RECIDIVANTE • Comum em cavalos PSI> existe alteração genética associado, porém ainda não foi identificada o local de mutação • Enfermidade autossômica dominante • Crises durante o exercício> as vezes nem consegue completar o exercício • Queda de desempenho • Aumento de CK e AST> pois há rabdomiólise • Prevenção e tratamento> igual a enfermidade acima, com o mesmo protocolo de tratamento. Apesar de serem cavalos condicionados e treinados, devido o fator genético pode provocar essas crises. MIOPATIA POR ACÚMULO DE POLISSACARÍDEO 1 (PSSM1) >Mais recente, antes era tudo colocado na mesma classificação de rabdomiólise causada pelo exercício. PSSM - enfermidade neuromuscular: Caracterizada pelo acúmulo anormal de glicogénio e inclusão de polissacarídeo nas fibras musculares esqueléticas Primeira descrição sobre o acúmulo de glicogênio: Carlstroin, 1932 - Correlação de rabdomió[ise com acúmulo de glicogénio na musculatura. Página 2 de Clínica de Grandes Animais rabdomió[ise com acúmulo de glicogénio na musculatura. Valberg et al. 1992> 6 potros que fizeram biópsia, tinha essa característica na musculatura. Conclusão que o acúmulo de glicogênio lesiona a musculatura. 1992: 9 casos, histórico recorrente de rabdomiólise, inclusão de polissacarídeo nas fibras musculares tipo II. 2007, Prevalência QM nos EUA entre 6 a 12% Duas propriedades entre 20 e 41%; Acendeu o alerta: Doença hereditária, genética, cruzamentos próximos. 2009: O grupo dessa pesquisadora conseguiram identificar a mutação: • Mutação a autossômica dominante • Gene GYS1 • c.926G>A - Resultando na troca de uma arginina por uma histidina Teste em cavalos: de 831 equinos com alteração muscular 36 raças apresentaram PSSM- Após o teste genético, nem todos os animais com acúmulo de polissacarídeo na musculatura tinham a mutação no gene GYS1; - Os que possuem a mutação são PSSM1, os que não tem a mutação são identificados como PSSM2 (provavelmente mutação entro loco que ainda não foi descoberto.) - PATOGÊNESE PSSM1: - **Resumindo: essa é uma enfermidade genética, e quando o animal é identificado como positivo para essa doença ele têm grande chance de ter recidivas de miopatias, esta pode ser relacionada ou não com o esforço excessivo. EPIDEMIOLOGIA: Mutação no gene GYS1 já foi descrita em 20raças diferentes; Prevalência na raça QM nos EUA variou de 6,6 a 11,3 Prevalência da PSSM1 na raça Pecheron 62,4% Página 3 de Clínica de Grandes Animais Prevalência da PSSM1 na raça Pecheron 62,4% **Principal causa de miopatia em cavalos hoje, principalmente em algumas raças! SINAIS CLÍNICOS: Podem ser assintomáticos: alguns animais podem viver em ambiente que não predispõe ao desenvolvimento de sintomas, como por exemplo> estar a pasto com a realização de exercícios leves e regulares, e o contrário também ocorre, ele pode viver em baias com o consumo de carboidrato(ração) e espaço mais limitado.. Nos animais em que a doença se manifesta os sinais podem variar de intensidade: Rigidez muscular: os sinais são praticamente idênticos a rabdomiólise por exercício. Sudorese Dor e relutância em se movimentar Andar rígido Sinais de cólica Mioglobinúria Decúbito *Geralmente os animais acometidos apresentam mais de 1 sinal clínico DIAGNÓSTICO Sinais clínicos: miopatias recorrentes, grande chance de ser alteração genética. Aumento CK e AST Histórico de miosite recorrente TESTE GENÉTICO PARA PSSM1: animais negativos, serão testadas outras doenças genéticas ou realizar biópsia muscular. O ideal para não encolher as fibras musculares> é após a coleta colocar no nitrogênio, fotos da prática, e do que achamos no histopatológico: TRATAMENTO Suporte!!* Restringir carboidratos da dieta, para diminuir a disponibilidade de glicose/ glicogênio, principalmente quando alimentado só com milho! * Fluidoterapia — correção equilíbrio hidroeletrolítico e ácido básico * Aines (cuidado!!) ?? Devido ao sistema renal??* Relaxante muscular * Sedativos * Vitamina "E" e, selênio* Não tem cura* Animais sempre susceptíveis a desenvolver ossinais clínicos. * Sinais podem ser controlados com manejo e alimentação Adequada* Episódios recorrentes — desfavorável quanto ao desempenho atlético> porém quando bem manejado o animal consegue ganhar provas e por isso há perpetuação do gene. Fazer controle dos acasalamentos. * 93% (84/90) dos cavalos que tiveram suas dietas modificadas houve controle dos sinais clínicos após quatro meses de consumo. * EXERCÍCIO: Mudanças na dieta devem ser acompanhadas de um programa regular de exercício, Menor tempo possível em baias. Livre acesso ao pastejo para diminuir o pico pós * Página 4 de Clínica de Grandes Animais exercício, Menor tempo possível em baias. Livre acesso ao pastejo para diminuir o pico pós prandial de insulina e glicose> auxilia no controle do glicogênio. PARALISIA PERIÓDICA HIPERCALÊMICA (HYPP) Primeira descrita, quando o animal apresenta cópias do gene, ele tem sinais mais graves. Miopatia que causa alteração nas membranas das células musculares. • Doença autossômica co-dominante ocasionada por uma mutação no cromossomo 11 do gene SCN1A do canas de sódio (substituição de C por uma G)---> Controla a contração das fibras musculares. • Vídeo de cavalo em crise: tremores musculares, musculatura rígica e definida, podendo ter protusão de 3° palpebra, andar rígido. • Mutação afeta o transporte de íons na membrana das células musculares esqueléticas> aumenta a permeabilidade do sódio e dificulta a repolarização; Potássio sai da célula e não consegue voltar mais. • Músculos excessivamente excitáveis e com contrações involuntárias, aumento do K sérico!• EPIDEMIOLOGIA: Conhecida como "Síndrome do Impressive" (2.2 50 filhos), MUITOS DESCENTES Está descrita nas raças QM, Appaloosa e Paint Horse Afeta principalmente animais de conformação Características fenotípicas desejadas: animal parece que faz academia parado, musculatura trabalhando o tempo inteiro, musculatura mais desenvolvida e bonito, animais bem selecionados e ganham tudo na conformação; Prevalência nos EUA 4%, já em QM de conformação é de 56,4% Brasil 2,2% Sinais clínicos variam — assintomáticos ou crises diárias. Fasciculações musculares ○ Prolapso de terceira pálpebra ○ Fraqueza muscular ○ Dificuldade respiratória ○ Decúbito ○ Ocasionalmente mortes ○ Apresentam sinais clínicos antes de atingirem 3 anos de idade ○ Duração dos episódios: desde 20 min até 4 horas.○ DIAGNÓSTICO Sinais clínicos — elevação potássio sérico Registro — Impressive?? Olhar no registro se existe teste genético pronto já! Teste genético (mutação gene SCN4A) Sequenciamento genético do local que queremos! TRATAMENTO: Casos esporádicos e crises brandas - Não necessário Gluconato de cálcio e dextrose IV: 0,2 a 0,5 ml/kg de PV de solução a 23% de gluconato de cálcio em um litro de dextrose a 5%. Aumenta o limiar do potencial da membrana muscular o que diminui a excitabilidade; Diuréticos- acetozolamida: 2 a 4 mg/kg/Quid facilita a entrada de K na célula) Página 5 de Clínica de Grandes Animais Diuréticos- acetozolamida: 2 a 4 mg/kg/Quid facilita a entrada de K na célula) Dieta balanceada com alto teor de K, animais não podem comer alfafa pois tem alto teor de alfafa. Julho de 2004 o teste foi obrigatório, teste é obrigatório no registro, em julho de 2007 o registro de homozigoto de HYPP foi proibido. MIOPATIA DA CADEIA PESADA DE MIOSINA (miopatia imunomediada/rabdomiólise não relacionada ao exrcício) Doença genética, animal incha e alguns dias diminui muito a musculatura e desenvolvem atrofia muscular grave. Descoberta em 2018 Enfermidade genética que causa reação auto imune nas miofibras tipo 2X, resultando em episódios de acentuada atrofia muscular A mutação faz com que o sistema imunológico do cavalo ataque as fibras 2X do animal! EPIDEMIOLOGIA Acomete o QM e raças relacionadas Mais frequente cm QM de rédeas FATORES DESENCADEANTES Infecções por Strepto (ex. Garrotilho)○ Influenza (poucas semanas após infecção)○ Vacinação (influenza, garrotilho, herpes)○ Uso de imunoestimulantes○ **Animais jovenss! 2-15 meses Estudo das prevalências nos animais, EUA E BRASIL: Página 6 de Clínica de Grandes Animais EUA ---------------------------------------------BRASIL SINAIS CLÍNICOS Músculos firmes, edemaciados e doloridos ○ Rápida atrofia muscular (dorso e garupa) ○ Rigidez muscular / relutância em andar ○ Perda de apetite ○ Febre ○ Apatia ○ Tomar cuidado com a lesão renal, isso porque ela causa extrema mioglobinúria PATOLOGIA CLÍNICA: CK- AST- DIAGNÓSTICO: Histórico, epidemiologia- Padrão ouro> teste genético- TRATAMENTO: Dexametasona 0,05 mg/kg por 3 dias, seguida por prednisolona 1mg/kg por 7 a 10 dias — 3 mg por animal/dia durante 30 dias. SUPORTE • Antibioticoterapia se necessário • Antipirético CAVALOS EM RECUPERAÇÃO Fornecer dieta balanceada e de qualidade para auxiliar na recuperação muscular / Atenção com intervalo entre vacinação PROGNÓSTICO Geralmente se resolve sem sequelas a longo prazo Massa muscular — 2 — 3 meses para voltar Em animais homozigotos para a mutação a recorrência é frequente nos primeiros dois anos após o 1° episódio. Página 7 de Clínica de Grandes Animais primeiros dois anos após o 1° episódio. MIOPATIA NUTRICIONAL - Deficiência de vit. "E" e selênio Doença miodegenerativa de curso sub agudo a hiperagudo que atinge as musculaturas esqueléticas e cardíacas Vit. "E" e Se — agem como protetor antioxidante das membranas plasmáticas Acomete animais pecuários, principalmente bezerros, cordeiros, cabritos e POTROS jovens — baixa ingestão de Se durante a gestação SINAIS CLÍNICOS FORMA CARDÍACA Depressão Dispneia Taquicardia Ritmo cardíaco irregular Sopros cardíacos Morte repentina FORMA ESQUELÉTICA Fraqueza muscular e andar rígido Decúbito com incapacidade de levantar Tremores musculares Dor a palpação Disfagia (atrofia de músculos da língua) Dispneia Morte repentina CK chega a chegar em 300K ou 500K nessa doença • NECROPSIA • Músculos esqueléticos pálidos • Músculo miocárdico com faixas pálidas DIAGNÓSTICO • Clínico histórico • Dosagem de CK> com muito elevação, as vezes nem consegue se dosar em aparelho bioquímico normal • Avaliação dos níveis de Se na dieta • Necropsia TRATAMENTO • Forma cardíaca — lesão miocárdica geralmente incompatível a vida • Forma esquelética: Suplementar com vitamina "E" e Se • Vit E — 600 a 1800 mg por animal • Se 2,5 a 3 mg/45kg/PV • Tratamento de suporte PREVENÇÃO E CONTROLE • Suplementar com "Se" 0,3 ppm. • Suplementação das éguas prenhas em regiões deficientes • Suplementação durante a lactação — aumenta a [] no leite Página 8 de Clínica de Grandes Animais