Enfermidades musculares equinos p2

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RABDOMIÓLISE ESPORÁDICA DE ESFORÇO 
• Alteração muscular comum em equinos, essa é a causa que anteriormente eles mais achavam que 
provoca as diversas miopatias, muito interligada com exercícios excessivos 
CAUSAS 
Esforço excessivo •
Desequilíbrio eletrolítico •
Deficiência de Se e vit. "E" > essas vitaminas reagem como radicais livres e são usadas no 
tratamento de diversas miopatias, pode estar relacionada com alimentação com deficiência de 
vitaminas.
•
Desequilíbrios hormonais •
PATOGENIA- POR ESFORÇO 
Bastante discutido: mas acreditam que por exemplo: devido a estar muito tempo parado, 
sedentário, quando colocar o animal para realizar um exercício o cavalo que não estiver 
habituado estará com dores musculares fortes. 
•
Durante a realização de exercício> há diminuição da vascularização local> aumento de 
produção do ácido lático (principalmente em condições de anerobiose) o que acidifica e 
destrói o músculo> há liberação de mioglobina em casos graves> e pode gerar mioglobinúria e 
até uma lesão renal> gerando UREMIA> e podendo ser letal.
•
Animal, diferentemente de nós as vezes não para mesmo exausto ao exercício, o tratador 
pode maltratar e estimular o esforço excessivo!
•
Ter uma preocupação maior com o rim nesse caso•
SINAIS CLÍNICOS > algumas horas depois 
• Rigidez muscular/ dor/ tremores> andar travado, mal da segunda-feira> dor a palpação muscular
• Sudorese profusa 
• (Urina marrom avermelhada/ preta (mioglobinuria) 
• Micção inibida / IR / uremia 
• Decúbito e morte 
PATOLOGIA CLÍNICA 
• Aumento de CK e AST> avaliação seriada das enzimas > CK sobe mais rápido e com meia vida mais 
curta> conseguir diagnosticar se a lesão é ativa ou não.
• Mioglobinúria > diferenciar de mioglobinúria
• Biopsias musculares (mionecrose das fibras tipo II) > As fibras musculares existentes são tipo I e 
ENFERMIDADES MUSCULARES EM EQUINOS - continuação
segunda-feira, 9 de agosto de 2021 09:37
 Página 1 de Clínica de Grandes Animais 
• Biopsias musculares (mionecrose das fibras tipo II) > As fibras musculares existentes são tipo I e 
tipo II> sendo que a segunda é dividida em 2A e 2X.
Nesse caso o cavalo teve um estímulo excessivo, mas agora está travado e em repouso> Inicialmente 
a CK está elevada, e a AST está normal, ao evoluir o tempo a CK ainda se eleva e a AST começa a 
subir, até a um ponto que a CK se normaliza e a AST fica aumentada.
DIAGNÓSTICO 
• Sinais clínicos: exercício ou esforço as vezes não será excessivo, mas outra doença predispõe ele a 
ter essa rabdomiólise, ter as outras doenças em mente. 
• Aumento CK e AST soro
Teste genético para PSSM
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: cólica, laminite, hemoglobinúria
TRATAMENTO 
• Repouso absoluto Inicialmente!! 
Tirar a dor, proporcionar conforto ao animal para que ele volte a realizar as atividades normais.
• Fenilbutasona 2,2 mg/ kg/bid (pode ser injetável ou vir em pó, faz uma pastinha e fornece por via 
oral.
• Miorrelaxantes: pois o cavalo fica com a musculatura muito rígida
Coltrax - Tiocolchicosídeo> uma ampola para cada 100 kg de peso e aplica de 12 a 24 h após, 
dependendo como estiver a musculatura do animal> tudo para dar conforto ao animal

• Vitamina B1> fornecimento de energia ao animal
• Vitamina E (650 UI/ e selênio (0,1 mg/kg)> independente da causa, nos casos de miopatia ela é 
muito utilizada, eles auxiliam na retirada de radicais livres na circulação e na musculatura, auxiliando 
na regeneração muscular.
• Hiper hidratação sol. Fisiológica (minimizar lesões renais) 
CONTROLE:
• Programas de exercícios regulares> condicionamento do cavalo com exercícios regulares
• Alimentação balanceada> de maior valor nutricional 
• Sal mineralizado> principalmente para aqueles que são mais requisitados no esporte
• Diminuir quantidade de grãos na dieta> em algumas doenças é um fator que predispõe o acúmulo 
de polissacarídeo na musculatura.
RABDOMIÓLISE DE ESFORÇO RECIDIVANTE 
• Comum em cavalos PSI> existe alteração genética associado, porém ainda não foi identificada o 
local de mutação
• Enfermidade autossômica dominante 
• Crises durante o exercício> as vezes nem consegue completar o exercício
• Queda de desempenho 
• Aumento de CK e AST> pois há rabdomiólise
• Prevenção e tratamento> igual a enfermidade acima, com o mesmo protocolo de tratamento. 
Apesar de serem cavalos condicionados e treinados, devido o fator genético pode provocar essas 
crises.
MIOPATIA POR ACÚMULO DE POLISSACARÍDEO 1 (PSSM1) 
>Mais recente, antes era tudo colocado na mesma classificação de rabdomiólise causada pelo 
exercício.
PSSM - enfermidade neuromuscular: 
Caracterizada pelo acúmulo anormal de glicogénio e inclusão de polissacarídeo nas fibras 
musculares esqueléticas 
Primeira descrição sobre o acúmulo de glicogênio: Carlstroin, 1932 - Correlação de 
rabdomió[ise com acúmulo de glicogénio na musculatura. 

 Página 2 de Clínica de Grandes Animais 
rabdomió[ise com acúmulo de glicogénio na musculatura. 
Valberg et al. 1992> 6 potros que fizeram biópsia, tinha essa característica na musculatura. 
Conclusão que o acúmulo de glicogênio lesiona a musculatura.

1992: 9 casos, histórico recorrente de rabdomiólise, inclusão de polissacarídeo nas fibras 
musculares tipo II.

2007, Prevalência QM nos EUA entre 6 a 12% Duas propriedades entre 20 e 41%; Acendeu o 
alerta: Doença hereditária, genética, cruzamentos próximos.

2009: O grupo dessa pesquisadora conseguiram identificar a mutação:
• Mutação a autossômica dominante 
• Gene GYS1
• c.926G>A - Resultando na troca de uma arginina por uma histidina 
Teste em cavalos: de 831 equinos com alteração muscular
36 raças apresentaram PSSM-
Após o teste genético, nem todos os animais com acúmulo de polissacarídeo na musculatura 
tinham a mutação no gene GYS1;
-
Os que possuem a mutação são PSSM1, os que não tem a mutação são identificados como 
PSSM2 (provavelmente mutação entro loco que ainda não foi descoberto.)
-
PATOGÊNESE PSSM1: -
**Resumindo: essa é uma enfermidade genética, e quando o animal é identificado como positivo 
para essa doença ele têm grande chance de ter recidivas de miopatias, esta pode ser relacionada ou 
não com o esforço excessivo.
EPIDEMIOLOGIA:
Mutação no gene GYS1 já foi descrita em 20raças diferentes;
Prevalência na raça QM nos EUA variou de 6,6 a 11,3
Prevalência da PSSM1 na raça Pecheron 62,4%
 Página 3 de Clínica de Grandes Animais 
Prevalência da PSSM1 na raça Pecheron 62,4%
**Principal causa de miopatia em cavalos hoje, principalmente em algumas raças!
SINAIS CLÍNICOS:
Podem ser assintomáticos: alguns animais podem viver em ambiente que não predispõe ao 
desenvolvimento de sintomas, como por exemplo> estar a pasto com a realização de 
exercícios leves e regulares, e o contrário também ocorre, ele pode viver em baias com o 
consumo de carboidrato(ração) e espaço mais limitado..

Nos animais em que a doença se manifesta os sinais podem variar de intensidade:
Rigidez muscular: os sinais são praticamente idênticos a rabdomiólise por exercício.
Sudorese
Dor e relutância em se movimentar 
Andar rígido
Sinais de cólica
Mioglobinúria
Decúbito
*Geralmente os animais acometidos apresentam mais de 1 sinal clínico
DIAGNÓSTICO 
Sinais clínicos: miopatias recorrentes, grande chance de ser alteração genética.
Aumento CK e AST 
Histórico de miosite recorrente 
TESTE GENÉTICO PARA PSSM1: animais negativos, serão testadas outras doenças genéticas ou 
realizar biópsia muscular.

O ideal para não encolher as fibras musculares> é após a coleta colocar no nitrogênio, fotos da 
prática, e do que achamos no histopatológico:
TRATAMENTO 
Suporte!!*
Restringir carboidratos da dieta, para diminuir a disponibilidade de glicose/ glicogênio, 
principalmente quando alimentado só com milho!
*
Fluidoterapia — correção equilíbrio hidroeletrolítico e ácido básico *
Aines (cuidado!!) ?? Devido ao sistema renal??*
Relaxante muscular *
Sedativos *
Vitamina "E" e, selênio*
Não tem cura*
Animais sempre susceptíveis a desenvolver ossinais clínicos. *
Sinais podem ser controlados com manejo e alimentação Adequada*
Episódios recorrentes — desfavorável quanto ao desempenho atlético> porém quando bem 
manejado o animal consegue ganhar provas e por isso há perpetuação do gene. Fazer controle 
dos acasalamentos.
*
93% (84/90) dos cavalos que tiveram suas dietas modificadas houve controle dos sinais clínicos 
após quatro meses de consumo.
*
EXERCÍCIO: Mudanças na dieta devem ser acompanhadas de um programa regular de 
exercício, Menor tempo possível em baias. Livre acesso ao pastejo para diminuir o pico pós 
*
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exercício, Menor tempo possível em baias. Livre acesso ao pastejo para diminuir o pico pós 
prandial de insulina e glicose> auxilia no controle do glicogênio.
PARALISIA PERIÓDICA HIPERCALÊMICA (HYPP)
Primeira descrita, quando o animal apresenta cópias do gene, ele tem sinais mais graves. 
Miopatia que causa alteração nas membranas das células musculares.
•
Doença autossômica co-dominante ocasionada por uma mutação no cromossomo 11 do gene 
SCN1A do canas de sódio (substituição de C por uma G)---> Controla a contração das fibras 
musculares.
•
Vídeo de cavalo em crise: tremores musculares, musculatura rígica e definida, podendo ter 
protusão de 3° palpebra, andar rígido.
•
Mutação afeta o transporte de íons na membrana das células musculares esqueléticas> 
aumenta a permeabilidade do sódio e dificulta a repolarização; Potássio sai da célula e não 
consegue voltar mais. 
•
Músculos excessivamente excitáveis e com contrações involuntárias, aumento do K sérico!•
EPIDEMIOLOGIA:
Conhecida como "Síndrome do Impressive" (2.2 50 filhos), MUITOS DESCENTES 
Está descrita nas raças QM, Appaloosa e Paint Horse
Afeta principalmente animais de conformação
Características fenotípicas desejadas: animal parece que faz academia parado, musculatura 
trabalhando o tempo inteiro, musculatura mais desenvolvida e bonito, animais bem 
selecionados e ganham tudo na conformação;

Prevalência nos EUA 4%, já em QM de conformação é de 56,4%
Brasil 2,2%
Sinais clínicos variam — assintomáticos ou crises diárias. 
Fasciculações musculares ○
Prolapso de terceira pálpebra ○
Fraqueza muscular ○
Dificuldade respiratória ○
Decúbito ○
Ocasionalmente mortes ○
Apresentam sinais clínicos antes de atingirem 3 anos de idade ○
Duração dos episódios: desde 20 min até 4 horas.○
DIAGNÓSTICO 
Sinais clínicos — elevação potássio sérico 
Registro — Impressive?? Olhar no registro se existe teste genético pronto já!
Teste genético (mutação gene SCN4A) 
Sequenciamento genético do local que queremos!
TRATAMENTO:
Casos esporádicos e crises brandas - Não necessário 
Gluconato de cálcio e dextrose IV: 0,2 a 0,5 ml/kg de PV de solução a 23% de gluconato de 
cálcio em um litro de dextrose a 5%. Aumenta o limiar do potencial da membrana muscular o 
que diminui a excitabilidade;

Diuréticos- acetozolamida: 2 a 4 mg/kg/Quid facilita a entrada de K na célula)
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Diuréticos- acetozolamida: 2 a 4 mg/kg/Quid facilita a entrada de K na célula)
Dieta balanceada com alto teor de K, animais não podem comer alfafa pois tem alto teor de 
alfafa.

Julho de 2004 o teste foi obrigatório, teste é obrigatório no registro, em julho de 2007 o 
registro de homozigoto de HYPP foi proibido.

MIOPATIA DA CADEIA PESADA DE MIOSINA (miopatia 
imunomediada/rabdomiólise não relacionada ao exrcício) 
Doença genética, animal incha e alguns dias diminui muito a musculatura e desenvolvem 
atrofia muscular grave.

Descoberta em 2018
Enfermidade genética que causa reação auto imune nas miofibras tipo 2X, resultando em 
episódios de acentuada atrofia muscular 

A mutação faz com que o sistema imunológico do cavalo ataque as fibras 2X do animal!
EPIDEMIOLOGIA 
Acomete o QM e raças relacionadas 
Mais frequente cm QM de rédeas 
FATORES DESENCADEANTES 
Infecções por Strepto (ex. Garrotilho)○
Influenza (poucas semanas após infecção)○
Vacinação (influenza, garrotilho, herpes)○
Uso de imunoestimulantes○
**Animais jovenss! 2-15 meses
Estudo das prevalências nos animais, EUA E BRASIL:
 Página 6 de Clínica de Grandes Animais 
EUA ---------------------------------------------BRASIL
SINAIS CLÍNICOS 
Músculos firmes, edemaciados e doloridos ○
Rápida atrofia muscular (dorso e garupa) ○
Rigidez muscular / relutância em andar ○
Perda de apetite ○
Febre ○
Apatia ○
Tomar cuidado com a lesão renal, isso porque ela causa extrema mioglobinúria
PATOLOGIA CLÍNICA:
CK-
AST-
DIAGNÓSTICO:
Histórico, epidemiologia-
Padrão ouro> teste genético-
TRATAMENTO:
Dexametasona 0,05 mg/kg por 3 dias, seguida por prednisolona 1mg/kg por 7 a 10 dias — 3 mg por 
animal/dia durante 30 dias.
SUPORTE 
• Antibioticoterapia se necessário 
• Antipirético 
CAVALOS EM RECUPERAÇÃO 
Fornecer dieta balanceada e de qualidade para auxiliar na recuperação muscular / Atenção com 
intervalo entre vacinação 
PROGNÓSTICO 
Geralmente se resolve sem sequelas a longo prazo 
Massa muscular — 2 — 3 meses para voltar
Em animais homozigotos para a mutação a recorrência é frequente nos 
primeiros dois anos após o 1° episódio.
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primeiros dois anos após o 1° episódio.
MIOPATIA NUTRICIONAL - Deficiência de vit. "E" e selênio 
Doença miodegenerativa de curso sub agudo a hiperagudo que atinge as musculaturas 
esqueléticas e cardíacas 

Vit. "E" e Se — agem como protetor antioxidante das membranas 
plasmáticas 
Acomete animais pecuários, principalmente bezerros, cordeiros, cabritos e POTROS jovens —
baixa ingestão de Se durante a gestação 

SINAIS CLÍNICOS
FORMA CARDÍACA 
Depressão
Dispneia 
Taquicardia 
Ritmo cardíaco irregular
Sopros cardíacos 
Morte repentina 
FORMA ESQUELÉTICA
Fraqueza muscular e andar rígido 
Decúbito com incapacidade de levantar 
Tremores musculares 
Dor a palpação 
Disfagia (atrofia de músculos da língua) 
Dispneia 
Morte repentina 
CK chega a chegar em 300K ou 500K nessa doença
• NECROPSIA 
• Músculos esqueléticos pálidos 
• Músculo miocárdico com faixas pálidas 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico histórico 
• Dosagem de CK> com muito elevação, as vezes nem consegue se dosar em aparelho bioquímico 
normal
• Avaliação dos níveis de Se na dieta 
• Necropsia 
TRATAMENTO 
• Forma cardíaca — lesão miocárdica geralmente incompatível a vida 
• Forma esquelética: Suplementar com vitamina "E" e Se 
• Vit E — 600 a 1800 mg por animal
• Se 2,5 a 3 mg/45kg/PV
• Tratamento de suporte 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
• Suplementar com "Se" 0,3 ppm. 
• Suplementação das éguas prenhas em regiões deficientes 
• Suplementação durante a lactação — aumenta a [] no leite 
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