Farmacologia - Psiquiatria

Prévia do material em texto

Isabela Castilho - T6
RESUMO FAB - UC 17 
DEPRESSÃO 
Um episódio depressivo maior é um período que dura pelo menos duas semanas, com cinco ou mais dos seguintes sintomas: 
humor deprimido, anedonia, insônia ou hipersonia, alteração no apetite ou no peso, retardo psicomotor ou agitação, baixa 
energia, baixa concentração, pensamentos de inutilidade ou culpa e pensamentos recorrentes sobre morte ou suicídio; pelo 
menos um dos sintomas deve ser humor deprimido ou anedonia. Os critérios de diagnóstico da depressão são de no 
mínimo 5 dos acima, por pelo menos 5 dias na semana, durante 2 semanas. Há hipótese de que o paciente esteja com 
deficiência de 5HT e uprregulation (aumento de receptores de 5HT = aumenta a degradação de 5HT).
AÇÃO ANTIDEPRESSIVA 
A ação clássica dos antidepressivos consiste em bloquear um ou mais dos transportadores de serotonina, noradrenalina e/ou 
dopamina. Essa ação farmacológica é totalmente consistente com a hipótese monoaminérgica da depressão, segundo a qual 
as monoaminas estão de algum modo deficientes, ocorrendo alívio da depressão quando estimuladas com antidepressivos 
efetivos.
CRITÉRIOS PARA ESCOLHA DO ANTIDEPRESSIVO 
- Levar em conta os sintomas específicos, custo, idade do paciente, gravidez, efeitos adversos, efetividade, segurança, 
contraindicações, comorbidades, medicamentos
- Aumento do afeto negativo: serotonina e noradrenalina (5-HT = sintomas ansiosos, disferidos ou melancólicos)
- Humor deprimido 
- Culpa 
- Aversão 
- Medo/ ansiedade
- Solidão 
- Irritabilidade 
- Diminuição do afeto positivo: noradrenalina e dopamina (sintomas apato-anérgicos)
- Perda da felicidade
- Diminuição de autoconfiança 
- Perda de interesse/ prazer 
 

METAS PARA TRATAMENTO DE DEPRESSÃO 
- Aumento da qualidade de vida
- Restauração do funcionamento inicial 
- Remissão dos sintomas + recuperação 
TRATAMENTO DA DEPRESSÃO 
Para o tratamento inicial da depressão maior unipolar, sugere-se a combinação de farmacoterapia e psicoterapia (tratamento 
combinado é mais eficaz do que qualquer um desses tratamentos isoladamente). Iniciar antidepressivos em doses menores, a 
fim de diminuir os efeitos colaterais e melhorar a adesão. O tratamento consiste em fases: aguda (6-12 semanas de 
tratamento), de continuação (4-9 meses de tratamento) e de manutenção (1 ano ou mais de tratamento). O mínimo de 
tempo de tratamento é de 6 mexesse o tempo médio de início dos efeitos é de 4 semanas.
Isabela Castilho - T6
- Remissão: remoção de quase todos os sintomas nos primeiros meses, seguida de manutenção por 6 meses. Há melhora 
do quadro, porém os pacientes não estão curados, pois pode haver recorrência. A remissão é um dos objetivos do 
tratamento 
- Recidiva/ recaída: quando a depressão retorna antes de ocorrer remissão completa dos sintomas ou dentro dos primeiros 
meses após a remissão dos sintomas. A taxa de recidiva nos pacientes com depressão é menor em pacientes que 
alcançam a remissão 
- Recorrência: quando a depressão retorna país o paciente ter se recuperado 
EFEITOS ANTIDEPRESSIVOS 
Há diferentes intervalos de tempo para o aparecimento dos 3 efeitos antidepressivos: alterações clínicas, neurotransmissores 
e sensibilidade dos receptores. A quantidade de neurotransmissores se modifica mais rápido após a introdução do 
antidepressivo, e os efeitos clínicos são retardados, assim como a dessensibilização ou infrarregulação dos receptores de 
neurotransmissores. Os antidepressivos bloqueiam a bomba de recaptaçao, levando a maiores quantidades de 
neurotransmissores nas sinapses, e o aumento dos neurotransmissores causa infrarregulação dos receptores. Embora 
provoquem elevação imediata das monoaminas, os antidepressivos não exercem efeitos terapêuticos imediatos. Isso pode 
ser explicado pela hipótese dos receptores de monoaminas para a depressão, segundo a qual a doença é causada pela 
suprarregulação (uprregulation) desses receptores. Quando um antidepressivo bloqueia a bomba de recaptação de 
monoaminas, isso leva ao acúmulo de maiores quantidades de neurotransmissor (NT) na sinapse. A maior disponibilidade de 
NT acaba levando à infrarregulação (downrregulation) dos receptores. O intervalo de tempo necessário para a adaptação 
dos receptores é consistente com os efeitos clínicos tardios dos antidepressivos e também com o desenvolvimento de 
tolerância aos efeitos colaterais dos antidepressivos. 

USO TERAPÊUTICO DE ANTIDEPRESSIVOS 
- Ansiedade/ pânico
- TOC
- Dor crônica 
- Fobias
- Fobia social
- Transtorno disfórico pré-menstrual
- Narcolepsia 
- Abandono de tabagismo 
- Enurese
- Bulimia 
ADESÃO AOS ANTIDEPRESSIVOS 
A eficiência dos antidepressivos é diminuída em consequência da falta de persistência do tratamento em um período longo o 
suficiente para dar ao fármaco a chance de atuar. Não chega a ser um fator limitante na maioria das condições crônicas, mas 
em pacientes com condições psiquiátricas pode ter danos graves ao paciente e ao sistema de saúde. Podem causar 
aumento de peso a longo prazo.
PRESCRIÇÃO DE ANTIDEPRESSIVOS 
Na seleção de antidepressivos, levar em conta sintomas depressivos específicos, relação efetividade-segurança, 
comorbidades, medicamentos concomitantes, facilidade de uso, resposta do paciente em episódios anteriores, idade, 
gestação, histórico familiar e custo.
Isabela Castilho - T6
MUDANÇA DE UM AGENTE SEROTONINÉRGICO PARA IMAO
- Pelo risco de toxicidade da serotonina é necessário eliminar (fazer washout) completamente o agente serotoninérgico antes 
de administrar IMAO
- Aguardar 5 meias-vidas (geralmente 5-7 dias) após suspender o agente serotoninérgico para iniciar IMAO
- Com a Fluoxetina, aguardar 5 semanas (possui 1/2 vida muito longa)
MUDANÇA DE UM IMAO PARA AGENTE SEROTONINÉRGICO 
- Aguardar pelo menos 14 dias após interrupção do uso de IMAO para iniciar administração de um agente serotoninérgico
1˚ GERAÇÃO ADT IMAO
EXEMPLOS Imipramina, Clomipramina, Amitriptilina Fenelzina, Tranilcipromina, Moclobemida
MECANISMO Inibem a recaptação de 5-HT e NE na 
fenda sináptica através do bloqueio dos 
transportadores da recaptação de 5-HT e 
NE. Potencializam a transmissão realizada 
pela 5-HT e NE
Inibem a enzima monoamino oxidase (MAO), reversíveis ou irreversíveis 
das enzimas MAO-A e MAO-B, que metaboliza os neurotransmissores. Os 
inibidores se ligam à MAO e a inibem, impedindo a degradação das 
monoaminas (impede degradação de 5HT)
MAO-A: metaboliza serotonina, noradrenalina, dopamina e tiramina. 
Efeitos depressivos e efeitos colaterais são mais relacionados à inibição 
da MAO-A. Estratégia antidepressiva eficaz
MAO-B: metaboliza feniletilamina, dopamina e tiramina. Inibidores da 
MAO-B são utilizados na doença de Parkinson junto com Levodopa. Sem 
eficácia antidepressiva
MAO-A e MAO-B combinadas: pode ter ação antidepressiva consistente, 
pelo aumento de 5HT, NA e DA. Mais eficaz 
USOS/ 
INDICAÇÕES
Depressões graves e resistentes, agentes 
de 2˚ linha na depressão, ataques de 
pânico, transtorno de ansiedade, TEPT, 
bulimia nervosa, dor crônica
*Não são ideias pelos efeitos colaterais 
indesejados
Depressão resistente ao tratamento 
*Pouco utilizados na prática (disponibilidade de outras opções)
EFEITOS 
COLATERAIS
Bloqueio de receptor H1: sedação/ 
sonolência
Bloqueio de receptor alfa-2: hipotensão 
postural
Bloqueio de receptor muscarínico e 
acetilcolina: efeitos anticolinérgicos —> 
boca seca, constipação, visão embaçada, 
tontura, ganho de peso
*Possuem muito efeitos colaterais
*Amitriptilina é a mais segura 
*Superdosagem pode ser letal 
Excitação, crise hipertensiva (paciente em uso de MAO que come 
alimento com tiramina pode ter aumento súbito de pressão), tremores, 
insônia, hiperidrose, agitação, comportamento hipomaníaco, alucinações, 
ganho de peso, tontura, fraqueza, boca seca
Interações medicamentosas: maioria causa aumento da pressão arterial 
por ação simpatmimética (descongestionantes nasais, triptanos, 
anestésicos com vasoconstritores)e síndrome serotoninérgica pela 
inibição da recaptação de serotonina (analgésicos opióides, triptanos) —> 
rigidez muscular, hipertermina, colapso cardiovascular
Isabela Castilho - T6
2˚ GERAÇÃO EXEMPLOS MECANISMO USO/ INDICAÇÕES EFEITOS 
COLATERAIS
ISRS Fluxetina, 
Fluvoxamina, 
Paroxetina, 
Citalopram, 
Escitalopram, 
Sertralina
Inibição seletiva e potente da recaptação de 
serotonina. Inibição do transportador de 
serotonina (SERT). Eles restauram os níveis de 
5-HT por se ligar ao receptor e inibir a 
recaptação e sequente degradação do 5-HT. De 
início há elevação inicial de 5HT apenas na área 
somatodendrítica (pré-sináptica), depois há 
dessensibilização/infrarregulação dos 
receptores de 5HT, aumentando a liberação de 
5HT no terminal axônico (pós-sináptico), e 
finalmente dessensibiliza os receptores pós-
sinápticos. Esse processo demora = por isso os 
efeitos não são imediatos 
Paroxetina: também estimula liberação de 
noradrenalina e tem ação anticolinérgica, tem 
efeito nas disfunções sexuais (ejaculação 
precoce) e causa sedação, efeitos 
anticolinérgicos. Não pode ser usada por 
grávidas ou junto com Tamoxifeno
Fluxetina: também estimula liberação de 
noradrenalina. Pode ser usada em grávidas, 
pouco indicado em pacientes agitados, com 
insônia e ansiedade. Tem a meia vida mais longa 
(2 semanas = poucas reações de retirada súbita, 
mas muito tempo para depuração do fármaco). 
Cuidado com triptanos e opióides 
Sertralina: também aumenta a dopamina 
(diminui sua recaptação), aumenta energia, 
motivação e concentração. Pode ser usada na 
depressão psicótica e como ansiolítico
Depressão, transtorno-
obsessivo-compulsivo 
(TOC), ansiedade, 
distúrbios alimentares, 
fobia social, síndrome 
do pânico, ejaculação 
precoce (relacionada 
com serotonina)
*Classe de 
medicamentos mais 
prescrita. 1˚ opção 
*Devem ser usados 
pela manhã (causa 
menos sonolência que 
os ADT)
Aumento da 
ansiedade, despertar 
noturno e sonolência 
diurna, agitação e 
ação motora, 
disfunção sexual, 
diminuição de 
libido, perda de 
apetite, N/V, ganho 
de peso 
Apresentam dose 
tóxica maior (são 
mais seguros quanto 
à superdosagem), 
possuem menos 
efeitos colaterais e 
maior seletividade. 
Os efeitos só 
começam a ser 
relevantes na 2˚-4˚ 
semana (quando 
começam a alterar a 
sensibilidade e 
número dos 
receptores)
ISRSN/ DUAL Venlafaxina, 
Duloxetina, 
Desvenlafaxina
Restauram os níveis de 5-HT e noradrenalina 
na fenda sináptica, se ligando aos seus 
transportadores de recaptação, evitando a 
recaptação e a degradação de 5-HT e 
noradrenalina. O bloqueio da recaptação leva ao 
aumento das monoaminas na fenda e sua 
concentração retorna para a faixa normal. São 
considerados agentes de dupla ação. Pouca 
afinidade pelos receptor H1, muscarínicos e 
alfa-adrenérgicos. Possuem eficácia bem 
definida e estabelecida para tratamento de 
síndromes dolorosas
Duloxetina: inibição mais potente do SERT do 
que do NAT
Desvenlafaxina: exerce inibição da recaptação 
de noradrenalina e serotonina, mais na 
noradrenalina. Maior inibição da recaptação de 
noradrenalina que a Venlafaxina. Não tem 
metabolização hepática
Venlafaxina: inibe recaptação de serotonina e 
noradrenalina. Ação serotoninérgica em baixas 
doses e neroadrenérgica em altas doses. Tem 
metabolização hepática 
Transtornos 
depressivos, distimia, 
TAG, transtorno de 
pânico, ansiedade 
social, dor crônica 
(neuropatia periférica, 
fibromialgia), TOC, 
estresso pós-
traumático, ondas de 
calor na menopausa. 
Pacientes que não 
respondem ao ISRS
*Eficácia e 
tolerabilidade melhor 
que os ISRS
Ativação motora e 
tremor, agitação, 
alteração da PA, 
alteração da FC, 
boca seca, 
constipação, 
retenção urinária 
2˚ GERAÇÃO
Isabela Castilho - T6
DEPRESSÃO EM IDOSOS 
- Preferir monoterapia (minimiza efeitos colaterais dos medicamentos e interações)
- Dose inicial deve ser ajustada inicialmente 
- ADT são altamente colinérgicos, sedativos e causam hipotensão ortostática —> contra-indicados (Critérios de Beers)
- Para depressão, usar ISRS, ISRSN, Bupropriona
- Não usar Paroxetina e Fluoxetina (podem produzir ataxia, síncope, quedas)
MODULADOR DE 
SEROTONINA
Vortioxetina, 
Trazodona e 
Nefazona
Vortioxetina: atua como antagonista e agonista 
nos receptores de serotonina pós sinápticos, e 
inibem a recaptação da serotonina pós-
sináptica.Antagonista potente dos receptores 5-
HT3, antagonista total nos receptores 5-HT1A
Trazodona: atua nos receptores pós-sinápticos 
de serotonina 5-HT2A e 5-HT2C e inibe 
fracamente a recaptação de serotonina pré-
sináptica. Bloqueia receptores H1 de histamina 
(sedação) 
Nefazodona: inibe recaptaçao neuronal de 
serotonina e norepinefrina (principalmente). 
Também inibe receptores 5-HT2 e alfa-1
Trazodona: insônia Vortioxetina: náusea 
(principal), pode 
causar vômito e 
constipação
Trazodona: efeito 
sedativo (H1 
histamina), boca 
seca, tontura, visão 
turva, constipação, 
dor de cabeça, 
disfunção sexual, 
hipotensão 
Nefazodona: náusea, 
sonolência, boca 
seca, tontura, visão 
turva 
INIBIDOR DE 
RECAPTAÇÃO DE 
NORADRENALINA 
E DOPAMINA
Bupropiona Inibe a recaptação pré- sináptica de dopamina 
e norepinefrina (com um efeito maior sobre a 
dopamina) 

Pacientes que não 
conseguem tolerar os 
efeitos 
serotoninérgicos dos 
ISRS ou que a 
depressão não 
responde aos ISRS, 
evitar disfunção 
sexual, redução de 
afeto positivo, 
cessação de 
tabagismo
*Contraindicado para 
pacientes com 
histórico de 
convulsões
*Uso Off-label: TDAH, 
ansiedade, obesidade 
*Bupi + ISRS/ ISRSN: 
usado para cobrir todo 
o espectro de sintomas 
(positivo e negativo)
Perda de peso, 
xerostomia, efeitos 
no TGI, insônia, não 
diminui a libido, 
convulsões, psicose, 
sensação de 
perseguição. Quase 
não causa sedação
ATÍPICOS Mirtrazapina, 
Mianserina
Antidepressivo noradrenérgico e 
serotoninérgico específico. Antagoniza os 
receptores alfa-2 adrenérgicos pré-sinápticos e 
os receptores 5-HT2 e serotoninérgicos 5-HT3 
pós-sinápticos. Há aumento de liberação de 
noradrenalina e serotonina.
Mirtrazepina: tem baixa afinidade pelos 
receptores colinérgicos, alfa-1 adrenérgicos e 
dopaminérgivos. Alta afinidade pelos receptores 
H1 de histamina (sedação)
Mianserina: bloqueia também os receptores 
alfa-1
Ansiedade, agitação, 
distúrbios do sono, 
disfunção sexual 
Ganho de peso, 
sonolência, poucos 
distúrbios TGI e 
náuseas
EXEMPLOS MECANISMO USO/ INDICAÇÕES EFEITOS 
COLATERAIS
2˚ GERAÇÃO
Isabela Castilho - T6
- Se o medicamento for indispensável, inserir o medicamento na menor dose terapêutica, com ajuste de acordo com função 
renal e hepática do idoso 
- Retirar o medicamento da farmacoterapia geriátrica assim que possível quando as situações agudas estiverem controladas 
DEPRESSÃO EM GESTANTES 
- Utilizar ISRS (Sertralina, Fluoxetina, Escitalopram)
- Se uma mulher ficar grávida durante o uso de paroxetina e for estável, sugere-se que ela continue a medicação, 
especialmente se a resposta à paroxetina tiver ocorrido após vários outros testes antidepressivos fracassados. 
- Pacientes com depressão grave que não respondem ao ISRS devem mudar para ISRSN (Venlafaxina)
- Não utilizar Paroxetina 
- Fluoxetina não é escolha de primeira linha 
DEPRESSÃO EM CRIANÇAS 
- Combinar farmacoterapia e psicoterapia 
- Utilizar ISRS (Fluoxetina)
RETIRADA DE UM ANTIDEPRESSIVO 
Deve ser baixada a dose gradualmente durante pelo menos 4 semanas (Fluoxetina tem 1/2 vida mais longa, pode ser 
suspensa mais rapidamente). O paciente pode apresentar síndrome de abstinência quando for feita retirada abrupta, com 
sintomas iniciando entre 24-72h depois da interrupção: ansiedade, insônia, irritabilidade, explosões de choro, distúrbios de 
humor, tonturas, vertigens, cefaleia, tremores, vômitos, calafrios, fadiga, dores musculares.
MEDICAMENTOS QUE PODEM CAUSAR DEPRESSÃO 
- Alfa-metildopa
- Cimetidina 
- Glicocorticoides 
- Contraceptivos 
- Propanolol 
- Ranitidina 
- Sulfonamidas 
- BenzodiazepínicosFAIXA ETÁRIA IDOSO GESTANTE CRIANÇA
MEDICAMENTO Bupropiona, ISRS (Sertralina, Citalopram), 
ISRSN (Duloxetina, Venlafaxina)
*Preferir sonoterapia
ISRS (Sertralina, Fluoxetina, 
Escitalopram)
ISRS (Fluoxetina)
*Farmacoterpia + 
psicoterpia
CONTRAINDICADOS ADT, Paroxetina, Fluoxetina Paroxetina -
BENZODIAZEPÍNICOS AÇÃO CURTA AÇÃO INTERMEDIÁRIA AÇÃO LONGA
MEDICAMENTOS Triazolam, Zolpidem, Midazolam Estazolam, Alprazolam, 
Lorazepam, Temazepam
Diazepam, Clonazepam, 
Flurazepam
MECANISMO Aumentam a frequência de abertura dos canais de cloreto, levando à hiperpolarização celular, dificultando a 
sua despolarização, o que reduz a excitabilidade neuronal. A ligação do GABA é potencializada pelo BZD, 
resultando em maior entrada de íons cloreto
MEIA-VIDA 2 - 6h 6 - 24h > 24h
USO GERAL Efeito ansiolítico, anticonvulsivante, sedativo e relaxante muscular. Podem ser utilizados para tratar insônia, 
convulsões, síndrome de abstinência, distúrbios do sono REM, TAG grave, anestesia pré-operatória
*Não é indicado para uso prolongado (> 4 semanas)
USO ESPECÍFICO Pré-operatório Insônia Ansiedade
EFEITOS ADVERSOS Cansaço, sonolência, torpor, sedação, ganho de peso, tolerância e dependência, quedas, déficit cognitivo, 
sintomas de retirada abrupta (confusão mental, visão borrada, diarreia, ansiedade, insônia) 
Idosos: aumenta o risco de comprometimento cognitivo, delirium, quedas, fraturas. Possuem sensibilidade 
aumentada para benzodiazepínicos e redução no seu metabolismo
*Antídoto = Flumazenil
Isabela Castilho - T6
USO DE BENZODIAZEPÍNICOS 
- Principalmente nas primeiras semanas de tratamento da depressão, junto com o antidepressivo serotoninérgico (até que 
os sintomas sejam controlados) ou em situações de emergência (escape de sintomas ansiosos)
- Distúrbios do sono 
- Relaxamento muscular
- Efeito anticonvulsivante 
- Procedimentos (ex.: endoscopia)
- Pré-medicação antes de cirurgias 
- Ansiolíticos —> anticonvulsivante —> hipnótico —> relaxante muscular —> perda de consciência = essa sequência de uso 
muda conforme a dose do medicamento é elevada 
MELATONINA 
É um agonista hormonal que diminui o tempo que o paciente leva para dormir (latência do sono) por 5-9 minutos, para que 
pacientes com síndrome da fase tardia do sono possam adormecer mais rapidamente. Foi liberada pela ANVISA.
TRATAMENTOS FITOTERÁPICOS PARA DEPRESSÃO 
- Erva de São João/ Hipérico: tratamento de estados depressivos leves/ moderados. Tem interação com Varfarina, ACO, 
diminui efeitos de indução metabólica via CP450 
- Kava-kava: tratamento sintomático de estágios leves/ moderados de ansiedade e insônia. Causa toxicidade hepática 
_________________________________________________________________________________________________________________

CASO CLÍNICO 1 
Silvia, 37 anos está utilizando Amitriptilina para depressão. Está utilizando o medicamento há 10 dias e liga para você 
dizendo: ‘Dr. (a) estou tomando este medicamento há 10 dias e não estou melhorando. Parece que estou até pior com tantos 
efeitos colaterais, o que eu faço?’ 



1. Qual o mecanismo de ação/classe deste 
medicamento? Quais são os efeitos colaterais que 
Silvia pode esperar? 
ADT. Bloqueio da recaptação de monoaminas 
(norepinefrina e serotonina), bloqueia receptores 
adrenérgicos (alfa-1), de histamina (H1) e muscarínico 
(relações com os principais efeitos colaterais)
- Receptor Alfa-1: hipotensão 
- Receptor M1: boca seca, contipação
- Receptor H1: sedação e ganho de peso (usar o 
medicamento de noite)


2. Quais as principais contraindicações da utilização 
desta classe de antidepressivos? 
Problemas cardíacos, pacientes > 50 anos, glaucoma de 
ângulo fechado, Critérios de Beers (contraindicado para 
idosos - causa sedação, quedas)


3. Quais os outros representantes desta classe de 
antidepressivos? Existem diferença entre eles, o que 
precisa saber em relação a estas diferenças para a 
correta conduta clínica? 
- Imipramina: poucas ações psicóticas, atua mais na 
depressão
- Amoxapina: antagonista da dopamina 
- Clomipramina


4. Se Silvia tivesse 70 anos poderia utilizar amitriptilina? 
Justifique. 
Não, pois esse medicamento é contra-indicado para idosos 
pelo Critérios de Beers


5. Como você orientaria Silvia em relação a pergunta 
que ela fez? 
Orientar a paciente que ela precisa de uma média de 4 
semanas para que o medicamento comece a ter os efeitos 
clínicos desejados de melhora após o início do tratamento. 
Isso ocorre pois é necessário infrarregular os receptores, já 
que a doença é causada por uma suprarregulação de 
receptores. Após o tratamento, rapidamente a quantidade 
de NT aumenta, mas é necessário infrarregular os 
receptores para diminuir a recaptação do NT, e essa 
infrarregulação demora em média 4 semanas 
_________________________________________________________________________________________________________________ 
CASO CLÍNICO 2 
Lara, 27 anos desenvolveu depressão após a morte de sua mãe. Foi prescrito Paroxetina. 



1. Qual o mecanismo de ação/classe da paroxetina? 
Qual a diferença entre a paroxetina, a amitriptilina e a 
venlafaxina em relação a mecanismo de ação/efeitos 
colaterais? 
- Paroxetina: ISRS (inibe recaptação de 5-HT). Causa 
sedação, diminuição de libido, não pode ser usado em 
grávidas 
- Amitriptilina: ADT (inibe recaptação de 5-HT e NE). 
Causa sedação, boca seca, constipação (receptores A1, 
H1 e M1) 
- Venlafaxina: ISRSN (inibe recaptação de 5-HT e NE). 
Causa agitação, aumento de PA, aumento de FC 
(medicamento dual, atua fracamente em H1, A1 e M1 —
> menos efeitos colaterais). São mais seguros que a 
amitriptilina 


2. Qual a diferença entre a venlafaxina e a 
desvenlafaxina? 
- Venlafaxina: atua inibindo recaptação de serotonina e 
noradrenalina (2 mecanismos). Em doses baixas, atua 
mais na serotonina, e a ação na noradrenalina é mais 
relacionada com aumento de doses. Metabolizada pelo 
CYP 2D6 (metabolização hepática). Contraindicado em 
pacientes hipertensos 
- Desvenlafaxina: inibe recaptação de serotonina e 
noradrenalina, mas atua mais na noradrenalina. É o 
metabólito ativo (não precisa de metabolização hepática) 
Isabela Castilho - T6


3. Quais os outros representantes da classe da 
Paroxetina? 
Fluoxetina, Fluvoxamina, Paroxetina, Citalopram, 
Escitalopram, Sertralina


4. Quais os outros usos clínicos dos antidepressivos, 
além do tratamento da depressão? 
Ansiedade, TOC, dor crônica (principalmente dual e 
tricíclico), fibromialgia, fobias, disfunções sexuais (ISRS), 
narcolepsia, fobia social, bulimia, abandono de tabagismo, 
TPM (ISRS), enxaqueca (Amitriptilina), ejaculação precoce


5. Lara após 3 meses do início com o antidepressivo foi 
diagnosticada com CA mama hormônio positivo. 
Médico oncologista fez a prescrição de Tamoxifeno. 
Pode continuar utilizando paroxetina? Justifique. Qual a 
conduta? 
Paroxetina não pode continuar a ser usada. O Tamoxifeno é 
um modulador seletivo de receptor de estrógeno, 
antagonista na mama e agonista no osso e útero, ele uma 
pró-droga, então precisa ser metabolizado no fígado (CYP 
2D6 - também metaboliza Paroxetina = diminui o efeito da 
metabolizaçao hepática). Pode ser trocado por um ISRSN 
(Sertralina, Escitalopram)
_________________________________________________________________________________________________________________ 
CASO CLÍNICO 3 
Sr. Agostinho, 50 anos com depressão foi tratado com um inibidor da monoamina oxidase. Seu médico agora está 
alterando sua terapia antidepressiva para Fluoxetina. 



1. Quais os principais representantes dos inibidores da 
monoamino oxidase? Qual o mecanismo de ação? 
Fenelzina, Tranilcipromina, Moclobemida. Ao inibir a MAO 
(metaboliza serotonina, noradrenalina, dopamina e 
tiramina), os níveis de serotonina, noradrenalina e dopamina 
aumentam. Os principais efeitos são relacionados à 
interação de alimentos com tiramina (vinhos, queijos 
envelhecidos, carnes secas, molho shoyu), causando crises 
hipertensivas 


2. Quais orientaçõesdevem ser passadas aos pacientes 
em relação ao uso de inibidores da monoamino oxidase 
Orientar quanto à interação de alimentos com tiamina 
(queijos envelhecidos principalmente)


3. Ele já estava tomando Moclobemida, um inibidor de 
MAO. Alguma orientação para mudar a medicação para 
a Fluoxetina? Justifique.
Aguardar pelo menos 14 dias após interrupção do uso de 
IMAO para iniciar administração de um agente 
serotoninérgico. Isso é feito para evitar síndrome 
serotoninérgica (pois ambos os medicamentos aumentam 
as quantidades de serotonina)


4. Em que interações medicamentosas ele deve ser 
advertido durante a tomada da Fluoxetina? 
Medicamentos que aumentam a serotonina na fenda: 
Triptanos, opióides 


5. Algumas classes de medicamentos podem levar a 
depressão. Quais são estas classes? 
Betabloqueador, anfetamina, álcool, cocaína 

_________________________________________________________________________________________________________________ 
CASO CLÍNICO 4 
Nicolas, 40 anos apresenta ao seu consultório reclamando de letargia. Ele tem se sentido cada vez mais cansado nos últimos 
meses e também relata dificuldade de concentração no trabalho. Ele descreve seu humor como triste quase todos os dias 
nos últimos 3 meses. Relata que não está encontrando prazer nos hobbies de jogar tênis e ir à praia como antes. Ele perdeu 
8kg nos últimos 2 meses, tem pouco apetite. Você suspeita que o paciente está sofrendo de depressão. Você adverte Nicolas 
que pode ter a função sexual diminuída como um efeito colateral desta nova medicamentação. 


1. Qual a classe desta nova medicação? 
ISRS (Faz redução de afeto negativo)


2. Qual outra opção farmacoterapêutica poderia ser 
utilizada sem prejudicar a função sexual? Qual o 
medicamento de ação deste medicamento?
Bupipropiona (avaliar a sintomatologia do paciente - causa 
diminuição de afeto positivo). Inibe captação de 
noraadrenalina e Dopamina


3. Além do efeito antidepressivo, quais outros usos 
clínicos para esta outra opção farmacoterapêutica? 
Evita disfunções sexuais, ajuda a cessar o tabagismo


4. Quais as orientações a serem passadas ao paciente 
quando da retirada de um antidepressivo ao final do 
tratamento? 
Quanto ao desmame do medicamento. É necessário 
diminuir as doses gradualmente de acordo com a 
medicação, intercalar os dias de tomada do medicamento. 
Se não realizar o desmame, pode ocorrer síndrome de 
abstinência (ansiedade, tremores)


5. Nicolas poderia utilizar algum medicamento 
fitoterápico para a depressão. Se sim, qual? Alguma 
orientação em relação a isso? 
Sim. Erva de São-João pode ser utilizada (tem efetividade 
comparada a tricíclicos e ISRS) para depressões leves. O 
problema é que causa muitas interações: Warfarina, ACO, 
anti-hipertensivos 

Isabela Castilho - T6
_________________________________________________________________________________________________________________ 
CASO CLÍNICO 5 
Brenda, 30 anos, gestante. Chega ao seu consultório e após anamnese você a diagnostica com depressão. 



1. Qual a sua conduta com Brenda? 
Primeiro deve tentar o tratamento não farmacológico, 
depois o medicamentoso. Avaliar a história pregressa do 
paciente, se já usou algum medicamento e teve resposta 
positiva. Setralina, Citalopram, Fluxetina podem ser 
utilizadas


2. Quais os medicamentos antidepressivos estão 
inseridos na Rename 2018? 
Clomipramina, Amitriptilina, Nortriptilina, Fluoxetina, 
Bupropiona

_________________________________________________________________________________________________________________ 
CASO CLÍNICO 6 
Irineu, 35 anos, apresenta quadro de ansiedade e insônia, relata ao médico na anamnese ser etilista crônico. 
1. Comente por quê o uso de benzodiazepínicos (BZD) 
seria arriscado para Irineu. Quais as principais 
contraindicações dos BZD com base nos seus efeitos 
colaterais. Qual outra opção farmacoterapêutica 
poderia ser prescrita a ele? 
O benzodiazepínico não é considerado primeira escolha 
para ansiedade (causa sedação, dependência, tolerância). 
Os demais antidepressivos não causam tolerância e 
dependência. Os BZD podem ser utilizados para 
ansiedade, mas não são a melhor escolha, devido aos 
efeitos colaterais: sedação, sonolência, amnésia, perda de 
coordenação motora, diminuição de cognição. Essa classe 
de medicamento pode ser usado como hipnótico, 
anticonvulsivante


2. Qual a finalidade do medicamento Flumazenil junto 
aos BZDs? 
Serve como Antídoto


3. Qual o mecanismo de ação dos BZDs? Além do 
tratamento da ansiedade e insônia, quais os principais 
usos clínicos dos BZD? 
Atua no GABA. Aumenta a freqüência da abertura dos 
canais de cloreto, passando mais cloreto = hiperpolariza a 
célula e causa os efeitos 


4. O que é a síndrome da abstinência dos BZD? 
Síndrome de abstinência é causada pela retirada abrupta 
dos medicamentos que causam dependência, inclusive os 
BZD, levando a quadros de ansiedade, vômitos, náuseas, 
diarreia, sudorese


5. BZD são primeira escolha para o tratamento da 
ansiedade? Justifique. 
Não


6. Quais os critérios diferenciam o uso de BZD para 
condições clínicas diferentes: ansiedade, insônia e pré- 
operatórios? 
- Ansiedade: longo (Diazepam)
- Insônia: intermediário (Alprazolam, Lorazepam)
- Pré-peratório: Midazolam 


7. Quais os medicamentos BZD estão inseridos na 
Rename 2018? 
Diazepam, Clonazepam, Midazolam, Clobazam

_________________________________________________________________________________________________________________ 
CASO CLÍNICO 7 
Sarah, 29 anos tem dificuldade para dormir. O médico faz prescrição de Melatonina. 



1. O que você sabe sobre este medicamento? 
É um agonista de hormônio (mimetiza a ação hormonal), é 
produzido pelo corpo, principalmente no escuro


2. Qual a diferença entre a Melatonina e o Zolpidem? 
A melatonina é um hormônio e o Zolpidem é um 
medicamento não benzodiazepínico, que atua 
especificamente no receptor GABA-A, causa mais indução 
do sono do que os demais efeitos


3. Sarah poderia utilizar algum medicamento 
fitoterápico para a insônia. Se sim, qual? Alguma 
orientação em relação a isso? 
Cava-cava, valerianA

_________________________________________________________________________________________________________________ 
OBJETIVOS DE TRATAMENTO TAB 
- Restaurar o equilíbrio psíquico 
- Interromper a depressão ou mania, promovendo segurança, conforto e socialização do paciente 
- Evite recorrência de novas crises depressivas ou maníacas, ou suicídio
FASES DO TRANSTORNO BIPOLAR 
- Bipolar I: ocorrência de episódios maníacos com ou sem um episódio depressivo maior
- Bipolar II: pelo menos um episódio depressivo com pelo menos um episódio hipomaníaco
MEDICAMENTOS USADOS NO TRATAMENTO TAB 
- Lítio 
- Valproato 
- Lamotrigina
- Carbamazepina 
Isabela Castilho - T6
- Antipsicóticos atípicos (Olanzapina, Risperidona, Ziprasidona, Quetiapina, Aripiprazol) 
- Benzodiazepínicos 
CARACTERÍSTICAS DE UM ESTABILIZADOR IDEAL 
- Tolerabilidade
- Eficácia na mania e depressão e manutenção 
- Rápido início de ação 
- Baixo custo 
- Farmacocinética favorável
- Promover neuroproteção (neurogênese)
MANEJO DO TRANSTORNO BIPOLAR 
- Mania aguda: lítio, valproato, carbamazepina
- Benzodiazepínicos (Lorazepam, Clonazepam) são usados como tratamentos adjuvantes para insônia, agitação ou 
ansiedade
- Adesão: é problemática pois os pacientes com mania não têm um entendimento de sua doença e se recusam a tomar 
os medicamentos 
- Episódios maníacos graves: lítio ou valproato associado a um antipsicótico (ao invés de monoterapia)
- Resistentes ao tratamento: lítio é trocado pelo valproato ou vice-versa,e antipsicótico é trocado por outro antipsicótico 
- Depressão bipolar: queitapina, lítio, lamotrigina, valproato. Pode ser feita ECT
- Manutenção: 
- Pacientes que respondem à farmacoterapia aguda: tratamento de manutenção com o mesmo esquema, ao invés de 
trocar os medicamentos 
- Pacientes que não toleraram a farmacoterapia inicial enão foram tratados com lítio: monoterapia com lítio
- Pacientes que não respondem/ não toleram lítio: valproato, quetiapina ou lamotrigina
TAB MANIA AGUDA DEPRESSÃO BIPOLAR MANUTENÇÃO
MEDICAMENTO Lítio, Valproato, Carbamazepina Quetiapina, Lítio, 
Lamotrigina, Valproato
Mesmo esquema, se não tolera = fazer 
monoterapia com lítio, se não responde ao lítio = 
fazer Valproato, Quetiapina ou Lamotrigina
ESTABILIZADORES 
DO HUMOR
LÍTIO ÍON VALPROATO CARBAMAZEPINA LAMOTRIGINA
MECANISMO Inibe a enzima inositol 
monofosfatase, diminuindo 
as reservas de inositol dos 
neurônios e inibindo na 
formação de 
fosfatidilinositol (2˚ 
mensageiro que está 
desregulado em pacientes 
com TAB). Diminui 
atividade das proteínas e 
altera o transporte de 
sódio. Pode ter efeitos 
neuroprotetores e 
aumentar a depuração de 
glutamato
Aumenta a 
disponibilidade de 
GABA, aumenta ação 
do GABA, aumenta 
ação nos receptores 
pós-sinápticos (ação 
em canais de Na+). 
Pode inibir excitação 
neuronal 
Estabiliza a membrana do 
nervo hiperexcitado, inibe 
a descarga neuronal 
repetitiva e reduz a 
propagação sináptica dos 
impulsos excitatórios. 
Previne estímulos 
repetitivos de potencial de 
ação bloqueando os 
canais de sódio 
Inibe a liberação de 
glutamato (é um AA 
exitatório) e inibe os 
canais de sódio sensíveis 
à tensão, que estabilizam 
as membranas neuronais. 
Tem fraco efeito inibitório 
no receptor 5-HT3. Inibe 
diidrofolato-redutase (= 
diminui as concentrações 
de folato)
ESTABILIZADORES 
DO HUMOR
Isabela Castilho - T6
DEPAKOTE X DEPAKENE
Uso de divalproato de sódio (Depakote) em formulações de liberação retardada diminui os efeitos sobre o trato 
gastrointestinal, em alguns pacientes, mas o risco não é de todo eliminado. Esses efeitos podem ser minimizados com a 
administração do valproato de sódio junto às refeições ou por meio do início da terapia com a menor dose possível, 
aumentando-a gradativamente. O Depakene é o acido valpróico ou valproato de sódio.
USO 1˚ linha no tratamento e 
profilaxia do TAB, diminui 
o risco de suicídio, 
tratamento de depressão 
do TAB
*Padrão ouro para TAB 
tipo I 
*Pode ser usado na 
depressão e na mania
Promove efeitos 
antimaníacos mais 
rápido que o lítio, com 
benefício terapêutico 
observado em 3 - dias
Mania, distúrbios de 
humor bipolar, depressão, 
Neuralgia do trigêmeo 
Tratamento porfilático 
para depressão bipolar 
(tratamento de 
manutenção)
EFEITOS ADVERSOS Ondas T anormais, 
bradicardia, arritmias, 
edema, extremidades frias, 
síncope, ataxia, confusão, 
tontura, sonolência, reação 
extrapiramidal, 
inquietação, retardo, acne, 
alopécia, pigmentação da 
pele azul-acinzentada, 
convulsão, estupor, 
prurido, erupção cutânea, 
hipotireoidismo, 
desidratação, glicosúria, 
dor abdominal, N/V, 
aumento de sede, ganho/ 
perda de peso, 
impotência, incontinência, 
angioedema, poliartralgia, 
visão turva, poliúria, 
teratogenicidade
*Administrar após as 
refeições para diminuir 
desconforto gástrico
Sedação, cefaleia, 
aumento de 
transaminases, 
tremores, alopecia, 
trombocitopenia, 
desconforto GI. Risco 
de AVC hemorrágico 
*Tomar com alimentos 
ou lentamente para 
diminui desconforto GI
Tontura, sonolência, 
ataxia, N/V, 
agranulocitose, anemia 
aplástica, pancreatite, 
neocrólise periférica 
tóxica, hiponatremia. 
Risco de AVC isquêmico 
Náuseas, agressividade, 
insônia, cefaleia, ataxia, 
perda de peso, necrose 
epidérmica tóxica, 
Síndrome de Stevens-
Johnson
*Titular a dose = diminui 
os efeitos colaterais 
CONTRAINDICAÇÕES Doença renal grave, 
doença cardíaca grave, 
desidratação grave, alergia 
a lítio
Gravidez Gravidez, idosos (Critérios 
de Beers) —
INTERAÇÕES Aumentam a 
concentração de lítio: 
mais perigosos —> AINE, 
iECA, Valproato, 
Metildopa, BCC, 
Topiramato 
Diminuem a 
concentração de lítio: 
Teofilina, diuréticos
É um medicamento 
inibidor do 
metabolismo = 
aumenta os níveis 
sérios de outros 
medicamentos 
É um medicamento 
indutor do metabolismo = 
diminui o nível sérico de 
outras drogas
Aumentam a 
concentração de 
Lamotrigina: Valproato 
(causa mais erupção 
cutânea) 
Diminuem a 
concentração de 
Lamotrigina: Fenitoína, 
Carbamazepina, 
Fenobarbital, ACO
GESTAÇÃO Contraindicado. Pode 
causar malformações 
cardíacas (anomalia de 
Ebstein) principalmente no 
1˚ trimestre. Se necessário, 
manter na menor dose 
durante a gravidez, retirar 
24h - 48h antes do parto
Classificação X. 
Contraindicado por 
causar defeitos no 
tubo neural 
Classificação D. Seu uso 
durante o 1˚ trimestre 
pode aumentar os 
defeitos no tubo neural, 
podendo causar espinha 
bífida e outras anomalias 
congênitas 
Classificação C. Mais 
seguro
*Melhor que lítio, 
Carbamazepina e 
Valproato
LÍTIO ÍON VALPROATO CARBAMAZEPINA LAMOTRIGINAESTABILIZADORES 
DO HUMOR
Isabela Castilho - T6
MONITORAMENTO DE PACIENTES 
COM TAB 
O Life Chart Method pode ajudar os pacientes a se tornarem mais envolvidos no tratamento, com papel afetivo, relacionado 
comportamentos específicos com alterações sintomáticas. Os possíveis benefícios incluem a identificação de não 
respondedores, a detecção de sintomas residuais ou prodrômicos e a ajuda ao reconhecimento da melhora.
CASO CLÍNICO 1 
Marcela, 30 anos está sendo tratada com lítio para transtorno bipolar. 
1. Quais são as opções de tratamento para a fase 
depressiva e a fase maníaca? Como escolher a 
farmacoterapia ideal neste contexto? 
- Fase depressiva: Lítio, Quetiapina, Lamotrigina, 
Valproato, ECT. Não usar monoterapia com 
antidepressivos (associar com estabilizador de humor 
para evitar virada maníaca) 
- Fase maníaca: Lítio, Valproato, Carbamazepina, 
Benzodiazepínicos. Na mania grave = 
- Mania grave: Lítio ou Valproato + antipsicótico 
- Fase de manutenção/ prevenção: lítio
*Olanzapina + fluoxetina = bons resultados na bipolaridade
*Lítio pode ser usado na fase depressiva e na mania 
Os critérios de escolha desses medicamentos são custo, 
tolerabilidade, efeitos colaterais, comorbidades associadas. 
Se o paciente for resistente ao tratamento, trocar os 
medicamentos (antipsicótico por outro antipsicótico). 
Durante a mania, o paciente geralmente não consegue se 
tratar (baixa adesão nessa fase). 
2. Qual o mecanismo de ação do Lítio? Qual a fase da 
doença ele é utilizado? 
Possui vários mecanismos de ação. Na bipolaridade, há um 
aumento de neurotransmissores excitatórios e diminuição 
dos neurotransmissores inibitórios.
- Inibe a ativação dos NT excitatórios (dopamina e 
glutamato) e estimula os NT inibitórios (GABA)
- Atua em 2˚ mensageiro (inibindo-o = altera transmissão 
muscarínica e adrenérgica), BDFL e proteínas. 
- Inibe a enzima inositol monofosfatase, diminuindo as 
reservas de inositol nos neurônios, interferindo na 
formação de fosfatidilinositol
- Altera o transporte do sódio nas células nervosas e 
musculares provocando uma alteração no metabolismo 
intraneural das catecolaminas
TRATAMENTO DE 
TDAH
METILFENIDATO LISDEXANFETAMINA (VENVANSE)
MECANISMO Estimula o SNC, bloqueia recaptação de norepinefrina e 
dopamina dos neurônios pré-sinápticos. Estimula o córtex cerebral 
e estruturas subcorticais semelhantes às anfetaminas
*Só funciona no período em que é administrado (se não tomar = 
sintomas voltam)
É uma amina simpaticomimhtica que 
promove liberação de dopamina e 
norepinefrina dos seus locais de 
armazenamento nos terminais nervosos 
pré-sinápticos. Tem ação em 60 
minutos e dura até 10h
USO Tratamento de TDAH (não diminui hiperatividade, apenas aumenta 
a atenção). Mais indicado para crianças
*Off - label: depressão (cuidados paliativos), fadiga relacionada ao 
câncer
*Ingerir 30 - 45 min antes das refeições (alimentos aumentam 
absorção do medicamento)
TDAH, transtornos de compulsão 
alimentar. Mais indicado para adultos
*Tomar pela manhã (se não pode 
causar insônia)
CONTRAINDICAÇÕES < 6 anos, junto com IMAO, hipertensão grave, insuficiência 
cardíaca, arritmia, hipertireoidismo, álcool, gestantes (risco C) __
EFEITOSCOLATERAIS Cefaleia, insônia, irritabilidade, diminuição de apetite, xerostomia, 
N/V, tremores, coma, convulsões, taquicardia, alucinações, arritmia
*Alto potencial de abuso e dependência 
Insônia, xerostomia, dor abdominal 
superior 
Medicamentos inibidores do 
metabolismo = aumentam 
níveis séricos de outras 
drogas. Ex.: íon Valproato
Medicamentos indutores do 
metabolismo = diminuem 
níveis séricos de outras 
drogas. Ex.: Carbamazepina
GESTANTES 
1˚ escolha = Lamotrigina
Se não responder bem a esse medicamento = Quetiapina. Se não responder 
a nenhum dos dois = Fluoxetina + Olanzapina ou Lamotrigina + Lítio
Valproato > Carbamazepina > Lítio > Lamotrigina > Antipsicóticos > 
Antidepressivos 
Isabela Castilho - T6
3. Como o lítio deve ser administrado? Com ou sem 
alimentos? 
Deve ser administrado com alimentos.


4. Quais as principais reações adversas/interações 
medicamentosas mais importantes na utilização do 
Lítio? 
Tremor involuntário, polidipsia, hipotireoidismo, bócio, 
incontinência urinária, poliúria, diarreia, náuseas, ganho de 
peso, sonolência 
5. O que você sabe sobre a toxicidade do Lítio? Quais 
as contraindicações para a utilização do Lítio? 
- Hipersensibilidade 
- Gravidez e período de aleitamento;
- Pacientes portadores de doenças renais e 
cardiovasculares, em indivíduos debilitados ou 
desidratados, em quadros de depleção de sódio, ou em 
indivíduos com uso de diuréticos, pois o risco de 
intoxicação se eleva nestes pacientes. Se necessário, o 
carbonato de lítio deve ser administrado com muita 
precaução, incluindo dosagens séricas frequentes e 
ajuste de doses abaixo das habituais. Em alguns casos 
indica-se a hospitalização do paciente.
A avaliação da função renal é essencial porque o lítio é 
eliminado pela urina e adicionalmente pode provocar 
alterações na função renal. Quadros de intoxicação leve 
ocorrem na faixa de 1,5 a 2,5mEq/L com sinais de náuseas, 
tremores finos e diarreia. Intoxicação de leve a moderada 
ocorre na faixa de 2,5 a 3,5mEq/L, com anorexia, vômito, 
diarreia, reação distônica, sedação excessiva, ataxia, 
polidipsia e poliúria. Intoxicação severa a moderada ocorre 
na faixa de 3 a 4 mEq/L e pode levar a coma e morte. 
*Começa com 200-300 mg, 2-3x/ dia
*Única dose que reduz índice de suicídio 
6. Se Marcela engravidar poderá continuar com o uso 
do Lítio? Justifique. 
Não (categoria D). O lítio pode causar má formação fetal 
quando administrado a mulheres grávidas. Dados sugerem 
um aumento no número de anomalias cardíacas, entre 
outras, ao nascimento, causadas pelo lítio, especialmente a 
anomalia de Ebstein (malformação da valva tricúspide). Se 
a mulher engravidar durante o tratamento com o lítio, ela 
deve estar ciente dos potenciais riscos para o feto. A 
litioterapia deve ser retirada durante o primeiro trimestre de 
gravidez, se possível (ex.: gravidez planejada), a menos que 
isso determine um sério dano para a mulher. Se necessário 
durante a gravidez, o lítio deve ser usado na menor 
concentração para manter estabilização da paciente 

7. Qual o papel dos antipsicóticos e dos BZD no 
tratamento do TAB? 
São usados como tratamentos adjuvantes para insônia, 
agitação ou ansiedade, especialmente nos casos de 
emergência (pois o lítio demora para começar a agir = 5-7 
dias). Antipsicóticos são um dos pilares para o tratamento
_________________________________________________________________________________________________________________ 
CASO CLÍNICO 2 
Francisca, 30 anos está sendo tratada com Lamotrigina para o transtorno bipolar. 
1. Qual o mecanismo de ação? 
Inibe a liberação de glutamato (é um NT excitatório) e inibe 
os canais de sódio sensíveis à tensão, que estabilizam as 
membranas neuronais. Tem fraco efeito inibitório no 
receptor 5-HT3.
- Mais utilizado na fase depressiva 


2. Além da necrólise epidérmica, quais outras reações 
adversas podem acontecer? 
Náuseas, vômitos, insônia, tremores, ataxia, sonolência, 
cefaleia, perda de peso, agressividade
- Tem menos efeitos colaterais 
- Síndrome de Steven-Johnsons (necrólise epidérmica) é 
mais rara, mas pode ser fatal 
- Fazer titulação do medicamento (ir aumentando as 
doses gradativamente) para diminuir os efeitos colaterais 
da droga
3. Quais as interações medicamentosas mais 
importantes? 
Fenitoína (diminui as concentrações de Lamotrigina, 
Fenbarbital, Risperidona, Valproato, Carbamazepina 
(diminui as concentrações de Lamotrigina), Rifampicina, 
medicamentos para tratar HIV, ACO combinados (pílula, 
adesivo, anel, injetável mensal)
4. Francisca está utilizando contraceptivos, alguma 
orientação? E se ela quiser engravidar? 
Deve retirar os contraceptivos, pois eles podem diminuir a 
concentração de Lamotrigina, sendo necessário realizar 
ajuste de dose
5. Qual a duração do tratamento para TAB? 
Tratamento vitalício 

_________________________________________________________________________________________________________________ 
CASO CLÍNICO 3 
Catarina, 25 anos apresenta diagnóstico de TAB. Prescrição: Depakote®. 
1. Qual a diferença entre Depakote® e Depakene®? 
Qual o mecanismo de ação/ principais 
contraindicações/interações medicamentosas? 
Possuem a mesma ação, mas são liberados em locais 
diferentes. Não há diferença de eficácia clínica, ambos 
atuam aumentando a disponibilidade do GABA. Valproato 
aumenta a concentração sérica de outras drogas (= tem 
muitas interações). 
Depakote: divalproato de sódio
- Mecanismo: ele é dissociado em íon valproato no TGI. 
Foi sugerido que sua atividade na epilepsia está 
relacionada ao aumento das concentrações cerebrais de 
Isabela Castilho - T6
ácido gama-aminobutírico (GABA). É um pró-fármaco, 
possui menos efeitos colaterais 
- Contra-indicações: gestantes (avaliar risco x benefício), 
doenças no fígado (hepatotoxicidade), deve ser tomado 
com cautela por pessoas que já tiveram alguma doença 
no fígado. Não deve ser usado em pessoas com alergia 
ao divalproato de sódio 
- Interações medicamentosas: AAS, Felbamato, 
Meropeném, Rifampicina, Amitriptilina, Carbamazepina, 
Clonazepam, Diazepam, Lamotrigina, Fenobarbital, 
Varfarina 
- Efeitos colaterais: aumento de transaminases, sedação 
Depakene: ácido valpróico/ valproato de sódio 
- Mecanismo: sua atividade parece estar relacionada com 
o aumento dos níveis do ácido gama-aminobutírico 
(GABA) no cérebro. É o fármaco em si, precisa sofrer o 
metabolismo e possui mais efeitos colaterais
- Contra-indicações: alergia ao ácido valproico, 
pacientes com doença no fígado, pacientes com 
distúrbios no ciclo da uréia (UCD), gestantes (avaliar 
risco x benefício) 
- Interações medicamentosas: Ácido acetilsalicílico, 
Felbamato, Meropenem, Rifampicina, Amitriptilina/
nortriptilina, Carbamazepina, Clonazepam, Diazepam, 
Etossuximida, Lamotrigina, Fenobarbital, Primidona, 
Fenitoína, Varfarina, Zidovudina, Tolbutamida, 
Topiramato
*Contraindicado na gestação (altamente teratogênico)
2. Catarina quer engravidar, o médico pode substituir 
por Carbamazepina? Qual o mecanismo de ação da 
Carbamazepina, principais contraindicações/interações 
medicamentosas? 
Não, pois a Carbamazepina é classificada como risco D na 
gestação. Ela estabiliza a membrana do nervo 
hiperexcitado, inibe a descarga neuronal repetitiva e reduz 
a propagação sináptica dos impulsos excitatórios. 
Considera-se que a prevenção de estímulos repetitivos dos 
potenciais de ação sódio- dependentes na despolarização 
dos neurônios via bloqueio do canal de sódio voltagem-
dependente pode ser o principal mecanismo de ação 
(bloqueia canais de sódio), antagoniza GABA
- Contraindicações: gravidez, idosos, hipersensibilidade, 
pacientes com bloqueio átrio-ventricular, depressão de 
medula óssea, profirais hepáticas 
- Interações medicamentosas: IMAO
- Droga indutora do metabolismo = diminui o nível 
sérico das outras drogas 
*Neuralgia do trigêmio, anticonvulsivante, TAB
*Indução enzimática = diminui a concentração sérica dos 
outrosfármacos
*Proibido na gestante 
3. Qual o papel dos antidepressivos no tratamento do 
TAB? Pode utilizar ou não? Responda baseando-se na 
medicina em evidências. 
Podem causar virada maníaca (ciclagem rápida). Tomar 
cuidado com a prescrição de antidepressivos em 
monoterapia para evitar a virada. Olanzapina + Fluoxetina 
podem ser usados para evitar a virada maníaca. 
4. Quais os medicamentos para TAB estão na Rename 
2018? 
Carbamazepina, Carbonato de Lítio, Lamotrigina, Ácido 
Valpróico

_________________________________________________________________________________________________________________ 
CASO CLÍNICO 4 
Tiago, 8 anos foi encaminhado a um psiquiatra pela professora por apresentar desatenção e má concentração, bem como 
porque seu mau desempenho acadêmico resultou na piora das notas. Os pais descrevem dificuldade em seguir instruções, 
desorganização e esquecimento. Ele não tem sintomas de depressão, psicose nem de problemas de desenvolvimento. 
Diagnóstico: TDAH. Foi prescrito Ritalina 5mg 2x/dia (antes do café da manhã e antes do almoço). 
1. Qual o princípio ativo, categoria farmacológica e 
mecanismo de ação deste medicamento? 
Metilfenidato. É um medicamento que estimula o SNC e 
bloqueia a recaptação de norepinefrina e dopamina nos 
neurônios pré-sinápticos. Estimula o córtex cerebral, 
estruturas corticais, melhorando a concentração, 
desempenho, aprendizado, memória, atenção 
2. Qual a diferença entre a Ritalina®, Ritalina LA® e 
Concerta®? 
Ritalina: cloridrato de metilfenidato - comprimido de 10mg 
Ritalina LA: cloridrato de metilfenidato - cápsulas de 
liberação modificada de 10, 20, 30 ou 40mg 
Concerta: cloridrato de metilfenidato - comprimidos 
revestidos de liberação prolongada de 18, 36 ou 54mg
*Só muda farmacocinética do fármaco, o desfecho clínico é 
o mesmo 


3. Para que serve o Venvanse®? Qual a diferença entre 
ele e os medicamentos acima? 
É um medicamento utilizado no tratamento do TDAH e 
transtorno de compulsão alimentar, mais usado em adultos 
(metilfenidato é mais usado em crianças). A diferença é que 
ao invés de bloquear a recaptação de norepinefrina e 
dopamina, ele promove a sua liberação


4. Quais as reações adversas mais comuns /
contraindicações para este medicamento? 
Cefaleia, insônia, irritabilidade, diminuição de apetite, 
xerostomia, náuseas, tremores, vômitos, convulsões, 
taquicardia, alucinações, arritmias, hipertensão


5. Qual o melhor horário de se utilizar estes 
medicamentos? Justifique. 
O horário em que o paciente precisa se concentrar, pois o 
medicamento só funciona durante o período administrado


6. Estes medicamentos podem desenvolver tolerância? 
O abuso crônico de Ritalina® pode conduzir à tolerância 
acentuada e dependência psicológica em graus variados 
de comportamentos anormais


7. Quais os medicamentos para TDAH estão na Rename 
2018? 
Metilfenidato

Isabela Castilho - T6
ESQUIZOFRENIA 
É um transtorno psicótico caracterizado por perda do contato com a realidade, deterioração do nível de funcionamento da 
vida diária, desintegração (transtorno de sentimentos, pensamentos e condutas). A teoria dopaminérgica é a mais aceita, 
tendo o receptor D2 o papel central: o aumento da atividade dopaminérgica agrava a esquizofrenia, e os medicamentos 
antipsicóticos bloqueiam os receptores D2. 
- Sintomas positivos: alucinações auditivas, transtornos do pensamento, delírios 
- Sintomas negativos: desmotivação, autonegligência, emoções reduzidas 
VIAS DOPAMINÉRGICAS 
- Via mesolímbica: na esquizofrenia não tratada essa via está hiperativa = excesso de dopamina na fenda = sintomas 
positivos. Esses medicamentos bloqueiam a ligação de dopamina ao receptor D2 (antagonista D2), reduzindo 
hiperatividade e sintomas positivos. Via responsável por prazer, euforia, delírio e alucinação
- Via nigroestriatal: essa via não é afetada na esquizofrenia não tratada, mas o antagonismo dos receptores D2 impedem a 
ligação da dopamina e podem causar efeitos colaterais motores (extrapiramidais) pela suprarregulação, como a discinesia 
tardia (condição motora hipercinética - movimentos faciais, da língua, espasmos rápidos dos membros)
- Via tuberoinfundibular: essa via está “normal" na esquizofrenia não tratada, os antagonistas D2 reduzem a atividade dessa 
via quando impedem a ligação da dopamina nos receptores D2, causando aumento dos níveis de prolactina (= efeitos 
colaterais de galactorréia e amenorreia). Responsável por funções autonômicas, sede, fome, apetite e sobrevivência 
- Via mesocortical: responsável pela função cognitiva do córtex pré-frontal, está relacionado com aspectos de motivação e 
resposta emocional, linguagem. Essa via está relacionada com a esquizofrenia pela diminuição da dopamina causando 
sintomas negativos 
SINTOMAS EXTRAPIRAMIDIAS 
São sintomas causados pelos medicamentos antipsicóticos, principalmente os de 1˚ geração/ típicos, que são antagonistas 
dos receptores D2 na via nigroestriatal. Seu tratamento pode ser feito com agonistas dopaminérgicos e com relaxantes 
musculares (ex.: Dantrolene), e os sintomas desparecem quando a medicação é suspendida
- Distonia aguda: espasmo muscular breve ou sustentado, com contrações musculares 
- Acatisia: condição psicomotora na qual o paciente tem grande dificuldade em permanecer parado, sentado ou imóvel 
- Síndrome parkinsoniana: tremor, hipocinesia, rigidez e instabilidade postural 
- Discinesia tardia: movimentos repetitivos involuntários 
- Síndrome neuroléptica maligna: reação mais grave/ letal, é uma síndrome de deficiência aguda de dopamina. Há 
hipertonia muscular generalizada, hiperreflexia generalizada, alteração do nível de consciência, hipertonia, disfunção 
autonômica, insuficiência respiratória, rabdomiólise 
INDICAÇÕES DE ANTIPSICÓTICOS 
- Esquizofrenia 
- Transtorno bipolar 
- Depressão 
- Síndrome de Tourette
- Doença de Huntington
- Transtorno obsessivo compulsivo 
- Os antipsicóticos de segunda geração são preferidos, mas cada perfil de paciente deve ser avaliado para indicar a melhor 
opção:
- Intensidade e apresentação dos sintomas 
- Perfil de eficácia e efeitos adversos da droga
- Comorbidades do paciente 
- Efeitos secundários benéficos associados à droga 
- Poder de acesso aos medicamentos (custo)
Via mesolímbica: hiperativa na esquizofrenia (aumenta dopamina), causa sintomas positivos. Sofre ação de D2
Via nigroestriatal: não afetada na esquizofrenia, causa sintas extrapiramidais. Sofre ação de D2 e 5HT2A
VIa tuberoinfundibular: normal na esquizofrenia, causa galactorreia, amenorreia e síndrome neuroléptica maligna. Sofre ação 
de D2
Via mesocortical: alterada na esquizofrenia (diminuição de dopamina), causa sintomas negativos. Medicamentos 
antipsicóticos não funcionam nessa via 
Isabela Castilho - T6
ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS (1˚ GERAÇÃO) ATÍPICOS (2˚ GERAÇÃO)
EXEMPLOS Clorpromazina, Levomepromazina, Haloperidol, 
Tioridazina, Trifluoperazina, Perfenazina, 
Flufenazina, Tiotixeno
*Haloperidol possui maior potência (maior 
afinidade D2) = mais EEP e menos outros 
efeitos
*Clorpromazina possui menor potência (menor 
afinidade D2) = menos EEP e mais outros 
efeitos
Clozapina, Asenapina, Olanzapina, Quetiapina, Paliperidona, 
Risperidona, Sertindol, Ziprasidona, Zotepina
Quetiapina: possui propriedades variadas conforme a dose 
administrada (antipsicóticas - 800mg/dia, antidepressicas - 
300mg/dia e hipnóticas/ sedativas - 50mg/dia). A dose 
antipsicóticos atua nos receptores serotoninérgicos, 
dopaminérgicos e muscarínicos; a dose antidepressiva atua mais 
na dopaminérgica e serotoninérgica, e a dose hipnótica nos 
histaminérgicos
Aripiprazol: agonista parcial D2 + bloqueio 5HT2 em alta 
afinidade + agonista parcial 5HT1 (aumenta dopamina)
MECANISMO São antagonistas de D2 (bloqueiam D2 em 
alta afinidade) e atuam nas vias mesolímbica, 
nigroestriatal e tuberoinfundibular. Também 
atuam como anticolinérgicos/ muscarínicos, e 
bloqueiam receptores alfa-1 adrenérgicos e H1 
histaminérgicos (causamos efeitos colaterais) 
Antagonista D2 na via Mesolímbica 
Antagonista D2 na via Nigroestriatal 
Antagonista D2 na via Tuberoinfundibular
Antagonistas D2 (em baixa afinidade) e antagonistas 5-HT2A 
(em alta afinidade = aumentam a dopamina fronto-cortical, 
melhorando os sintomas negativos). São mais eficazes no alívio 
de sintomas negativos, mas também melhoram os positivos. Por 
bloquearem D2 em baixa afinidade, têm menos chances de 
desenvolver EEP (desinibição = bloqueio 5HT2A reverte o 
bloqueio D2 =). Eficazes em pacientes resistentes aos 
antipsicóticos típicos 
*Ações antdepressivas, antimaníacas, cardiometabólicas e 
ansiolíticas/ sedativo-hipnóticas
Antagonista serotonina 2A na via Nigroestriatal
EFEITOS 
COLATERAIS
Anticolinérgicos/ muscarínicos: perda de 
acomodação visual, boca seca, constipação, 
dificuldade em urinar
Bloqueio alfa-1 adrenérgico: hipotensão 
ortostática, disfunção erétil, retardo na 
ejaculação
Bloqueio H1 histaminérgico: sedação, ganho 
de peso
Ganho de peso, DM, hipercolesterolemia, menor elevação de 
prolactina, sedação, menos efeitos anticolinérgicos (boca seca, 
constipação), hipotensão ortostática (Risperidona, Clozapina), 
prolongamento da onda QT (Ziprasidona), passagem placentária 
(72% - Olanzapina), síndrome metabólica
*Baixa adesão (pacientes não têm compressão de sua doença)
*Paciente com insônia = usar antipsicótico sedativo
*Paciente com HAS = usar antipsicótico com efeito hipotensão
*Paciente com DM, obesidade, Sd. Metabólica = usar 
antipsicótico que diminui Sd. Metabólica 
Isabela Castilho - T6
CASO CLÍNICO 1 

Fábio, 16 anos, estudante do ensino médio é encaminhado a uma clínica psiquiátrica para avaliação de suspeita 
de esquizofrenia. Após o estabelecimento do diagnóstico, Haloperidol é prescrito em uma dose gradualmente 
crescente, de modo ambulatorial. O fármaco causa efeitos colaterais intoleráveis. Apesar de seu custo mais 
elevado, a Risperidona é então prescrita; no decorrer de várias semanas de tratamento, a Risperidona atenua os 
sintomas e é tolerada pelo paciente. 
1. Quais são as vias dopaminérgicas e suas 
relações com sintomas e o uso de antipsicóticos? 
Como estão classificados os medicamentos 
antipsicóticos? Qual o mecanismo de ação destes 
fármacos? 
As vias dopaminérgicas são:
- Via mesolímbica: está hiperativa na esquizofrenia 
sem tratamento, com excesso de dopamina na 
sinapse. Essa via é responsável pelos sintomas 
positivos 
- Via nigroestriatal: essa via teoricamente não é 
afetada na esquizofrenia sem tratamento. Ela é 
responsável por causar efeitos colaterais motores 
(suprarregulação dos receptores —> aparecimento 
de condição motora hipercinético —> discinesia 
tardia —> movimentos faciais e de língua, 
espasmos de membros) 
- Via tuberoinfundibular: se projeta do hipotálamo 
para hipófise, está teoricamente “normal" na 
esquizofrenia não tratada. Os antagonistas D2 
reduzem a atividade nessa via ao impedir a ligação 
de dopamina aos receptores D2, causando 
aumento dos níveis de prolactina, estando 
associado a efeitos colaterais (hiperprolactinemia 
causa galactorreia e amenorreia)
Os antipsicóticos típicos:
Atuam antagonizando receptores D2 de dopamina, 
com capacidade de bloquear os receptores 
colinérgicos muscarínicos, receptores de histamina 
H1 e/ou os receptores alfa-1 adrenérgico 
- Anticolinérgico/ muscarínico: causa perda de 
acomodação visual, boca seca, constipação, 
dificuldade de urinar 
- Alfa-1 adrenérgico: causa hipotensão ortostática, 
disfunção erétil, retardo na ejaculação 
- H1 histaminérgico: sedação, ganho de peso
Classificação dos antipsicóticos:
- Antipsicóticos típicos/ 1˚ geração: bloqueiam 
receptores D2 com alta afinidade. Essa afinidade é 
responsável por sua eficácia antiísicótica e pelos 
vários efeitos colaterais
- Clorpromazina, Levomepromazina, Haloperidol 
- Antipsicóticos atípicos/ 2˚ geração: bloqueiam os 
receptores D2 com baixa afinidade e bloqueiam os 
receptores 5HT2 com alta afinidade, causando 
aumento da dopamina frontocortical. Causa 
melhora dos sintomas negativos, e apresenta 
menos efeitos colaterais
- Clozapina, Olanzapina, Quetiapina, Risperidona 
2. Como é a farmacocinética dos fármacos 
antipsicóticos? 
- São lipossolúveis;
- Rapidamente absorvidos pelo TGI;
- Metabolizados pelo citocromo P450;
- Via de administração: Oral e IM*
- Demoram de 3-8 semanas para fazer efeito, nesse 
meio tempo pode fazer uso de BZP
3. Além da esquizofrenia, quais outros usos 
terapêuticos para os antipsicóticos? 
- TAB (fase maníaca e manutenção) —> 2ª geração
- Antiemético
- Prurido
- Coreia de Huntington
- Doença de Alzheimer e Parkinson
- Depressão maior
- Depressão psicótica (2ª geração)
- Comportamento Antissocial
- Tiques Motores
- Delírium
- Demência
- Autismo (risperidona)
4. Os antipsicóticos podem ser utilizados na 
gravidez/lactação? E para os idosos? Quais as 
principais interações? 
Gravidez: 
- Olanzapina: não tem teratogenicidade
- Não são seguros para gravidez
- Os mais utilizados são Haloperidol (risco C) e 
Risperidona (dentre os de 2ª geração é o que mais 
traz efeito extrapiramidal), aripiprazol, quetiapina.
- Para grávidas, melhor utilizar os típicos, por conta 
do risco de diabetes gestaacional (os atípicos têm 
mais chance de síndrome metabólica).
- Não utilizar na lactação.
Idosos:
- Aripiprazol: menos efeitos colaterais.
- Todos os antipsicóticos estão nos critérios de 
Beers.
- Preferência por atípicos (menos efeitos colaterais 
extrapiramidais).
5. Paciente idoso, diagnóstico de Parkinson que 
começou a evoluir com sintomas psicóticos. Qual 
a classe de antipsicótico melhor para este 
paciente? Justifique. 
Os antipsicóticos típicos são contraindicados aos 
pacientes portadores de Doença de Parkinson (DP), 
pois eles podem agravar os distúrbios motores, 
através do bloqueio da via nigroestriatal D2 (reduz 
dopa). Os antipsicóticos atípicos (aripiprazol) têm um 
perfil farmacodinâmico melhor, com menos sintomas 
extrapiramidais, sendo assim a classe de escolha 
para esses pacientes, pois agem em receptores 
dopaminérgicos
Isabela Castilho - T6
límbicos (D3 e D4), sem o bloqueio dos receptores 
estriados D2, resultando em menos sintomas motores 
na DP.
QUESTÕES DE REVISÃO 
1) Redução do afeto positivo:

A) Dopamina

B) Serotonina 
C) Nora e Serotonina

D) Nora e Dopamina **** 
2) Qual o fármaco menos indicado 
para idosos na depressão? 
A) Venlafaxina

B) Amitriptilina ****

C) Bupropiona 
D) Fluoxetina 
3) BZD com ação intermediaria que 
pode ser utilizado para a insônia: 
A) Midazolam

B) Diazepam

C) Alprazolam **** 
D) Clonazepam 
4) Aumento do afeto negativo: 
A) Nora e dopa

B) Dopamina

C) Nora e serotonina **** 
D) Serotonina 
5) Intervalo para a mudança de um 
serotoninérgico para um IMAO são 
7 dias: 
A) Verdadeiro ****

B) Falso 
6) Hipnótico não benzodiazepínico: 
A) Zolpidem

B) Midazolam

C) Alprazolam 
D) Diazepam 
7) Quais são as contraindicações 
dos antidepressivos tricíclicos? 
A) Neuralgia, dor neuropatica

B) Ansiedade e transtorno do pânico

C) Glucoma, bloqueio de ramo, 
bloqueio AV total, IAM 
D) Enxaqueca, ulcera peptica 
8) Intervalo para a mudança de um 
IMAO para um serotoninérgico são 
14 dias: 
A) Verdadeiro ***

B) Falso 
9) Qual alternativa representa a 
terapêutica de primeira escolha na 
TAG? 
PRINCÍPIO ATIVO CLASSIFICAÇÃO EFEITOS COLATERAIS RENAME
CLORPROMAZINA 1˚ geração Ganho de peso, EEP, hipotensão, discinesias tardias, aumento de 
prolactina (ginecomastia), hipotermia, efeitos anticolinérgicos, icterícia 
obstrutiva 
SIm
LEVOMEPROMAZINA 1˚ geração Efeitos anticolinérgicos (boca seca, constipação), hipotensão, sedação, 
sonolência, EEP
Não 
HALOPERIDOL 1˚ geração EEP, hipercinesia, ginecomastia, hipotermia
*Muito utilizado 
Sim 
TIORIDAZINA 1˚ geração Sedação e sonolência Não 
ARIPIPRAZOL 2˚ geração Hipotensão ortostática, leucopenia, neutropenia, agranulocitose
*Poucos efeitos colateraisNão 
CLOZAPINA 2˚ geração Agranulocitose, crises convulsivas, salivação, efeitos anticlinérgicos, 
ganho de peso
*Acompanhar com hemograma (agranulocitose)
Sim 
OLANZAPINA 2˚ geração Ganho de peso, hipotensão ortostática, sonolência, hiperprolactinemia, 
hipercolesterolemia
*Mais alterações na Síndrome Metabólica 
*Controlar com hemograma (agranulocitose)
Sim 
QUETIAPINA 2˚ geração Tontura, boca seca, sonolência, elevação do colesterol total, ganho de 
peso, taquicardia, agitação, constipação
Sim 
RISPERIDONA 2˚ geração Nasofaringite, IVAS, anemia, hipersensibilidade, insônia, ansiedade, ganho 
de peso, hipotensão 
Sim 
ZIPRASIDONA 2˚ geração Insônia, cefaleia, cansaço, náusea Sim 
SULPIRIDA 2˚ geração Crises hipertensivas, hiperprolactinemia, insônia, EEP
*Utilizada para aumentar a produção de leite na amamentação (aumento 
da prolactina) —> não é mais seguro (toxicidade)
Não 
Isabela Castilho - T6
A) ISRS***

B) IMAO

C) ADT 
D) Bloqueadores da recaptação de 
nora e dopa 
10) Qual medicamento não usar em 
gestantes com diagnóstico de 
depressão? 
A) Paroxetina ***

B) Fluoxetina

C) Buspirona 
D) Citalopram 
11) Qual a melhor opção para se 
usar em pacientes depressivos 
com disfunção sexual? 
A) Amitriptilina

B) Fluoxetina

C) Paroxetina 
D) Buspirona*** 
12) Não constitui uma 
contraindicação para uso de lítio: 
A) Pacientes hipertensos em uso de 
IECA + DIU (HCTZ) 
B) Gestantes
C) Pacientes com risco de 
suicídio****
D) Pacientes com DRC 
13) São drogas de escolha para a 
manutenção do TAB,exceto: 
A) Acido Valproico
B) Lítio

C) Olanzapina

D) Sertralina*** 
14) Sobre a primeira linha de 
tratamento da ansiedade:

A) ISRS e ISRSN. Pode-se adicionar 
BZD nas primeiras semanas **** 
B) B-bloqueadores são agentes de 
escolha

C) Tricíclicos são considerados de 
escolhas

D) BZD são agentes de escolha 
15) A carbamazepina é um indutor 
do metabolismo, assim aumenta a 
ação de outras drogas:

A) Verdadeiro

B) Falso *** 
16) Qual a melhor opção para uma 
paciente gestante com TAB? 
A) Carbamazepina

B) Lítio

C) Acido Valpróico 
D) Quitiapna *** 
17) O valproato é um inibidor 
enzimático, ou seja, diminui a 
concentração e toxicidade de 
outras drogas:

A) Verdadeiro

B) Falso **** 
18) Com quais destes 
medicamentos é necessário 
cuidado devido ao índice 
terapêutico baixo?

A) Bupropiona

B) Fluoxetina 
C) Carbamazepina 
D) Lítio **** 
19) Haloperidol, Risperidona e 
Aripiprazol são antipsicóticos que 
podem ser utilizados na gestação:

A) Verdadeiro ***

B) Falso 
20) Alternativa de antipsicótico 
para pacientes com Parkinson por 
relacionar-se menos a SEP: 

A) Amitriptilina

B) Haloperidol 
C) Lorazepam

D) Quetiapina**** 
21) Em relação a medicamentos na 
gravidez, é incorreto afirmar: 
A) Sertralina é segura ao contrário da 
Paroxetina

B) Lamotrigina é um estabilizador de 
humor seguro na gestação C) 
Nortriptilina é relativamente seguro 
D) Olanzapina esta associado ao 
aumento de teratogenicidade**** 
22)Atípico potente relacionado à 
agranulocitose, usado em casos 
refratários e pacientes suicidas:

A) Aripiprazol

B) Risperidona 
C) Cloazapina *** 
D) Haloperidol 
23) Sistemas de neurotransmissor 
envolvidos no tratamento com 
antipsicóticos de segunda 
geração:

A) Colinérgico e Serotoninérgico

B) Dopaminérgico e 
Serotoninérgico***** 
C) Serotoninérgico e gabaergico 
D) Colinérgico e Noradrenergico 
24) Dentre os antipsicóticos, qual 
induz mais síndrome metabólica: 
A) Aripiprazol

B) Risperidona 
C) Olanzapina**** 
D) Quietiapina 
25) Via dos sintomas "positivos" na 
esquizofrenia: 
A) Tuberoinfundibular

B) Mesolímbica****

C) Mesocortical 
D) Nigroestriatal 
26) Atipsicóticos atípicos causam 
menos efeitos extrapiramidas. 
Exemplo 
A) Clozapina e Haloperidol

B) Clorpromazina e Olamzapina

C) Olanzapina e Quetiapina***** 
D) Risperidona e Sulpirida 
27) Os antipsicóticos típicos 
(primeira geração) agem em todos 
esses receptores, exceto: 
A) Anticolinérgico

B) H1 histaminérgico

C) Alfa 1 adrenérgico 
D) Nicotínicos**** 
28) Em uso de IMAO deve-se tomar 
cuidado com o uso de triptanos e 
analgésicos opiodes

A) Verdadeiro ***

B) Falso 
29) A carbamazepina pode também 
ser usada para o tratamento na 
neuralgia do trigêmeo 
A) Verdadeiro***

B) Falso