Pré-eclâmpsia e eclâmpsia

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PRÉ-ECLÂMPSIA/ECLÂMPSIA
· Qual a importância de estudarmos pré-eclâmpsia e eclampsia? Simplesmente é a condição patológica que mais mata na gravidez no mundo todo e principalmente no nosso meio. 
· A hipertensão passa a ser unicamente acima de 140/90mmHg. Quem for ver nos livros antigos, pode achar algumas informações diferentes, que já foram retiradas. 
HIPERTENSÃO NA GRAVIDEZ
· Pré-eclâmpsia/Eclâmpsia – aparece depois de 20 semanas. Também chamada de Gestose Hipertensiva da Gravidez e Toxemia Gravídica. 
· Doença Hipertensiva Vascular Crônica – já está presente antes. 
· DHEG superposta à DHVC (doença hipertensiva vascular crônica) – ou seja, a paciente que tem uma hipertensão crônica e que desenvolve uma pré-eclâmpsia sobre isso. 
· Hipertensão gestacional – qualquer hipertensão que seja descoberta a partir da gravidez. 
· Hipertensão pós-parto – é outra possibilidade que pode ocorrer após o parto. 
DIAGNÓSTICO
· Quando falamos de pré-eclâmpsia, SEMPRE vamos pensar na hipertensão correlacionada a proteinúria. A hipertensão ocorre quando temos valores acima de 140x90mmHg com pelo menos duas medidas com 4 horas de diferença depois de 20 semanas. 
· Em relação a proteinúria, os valores devem ser acima de 300mg por 24 horas. Ou seja, vai colher a urina de 24 horas e encontrar um valor acima de 300mg. 
· Na ausência de proteinúria, a presença de plaquetopenia, insuficiência renal, alteração hepática, edema pulmonar ou alterações de SNC também servem para fazer o diagnóstico de pré-eclâmpsia. 
FATORES DE RISCO
· Temos vários fatores de risco, sendo o principal a nuliparidade, que está muito associada a uma teoria imunogenética de que a mulher com o curto período de exposição ao esperma daquele parceiro teria uma dificuldade de reconhecer o implante do feto como material estranho e por isso haveria uma alteração da placentação. 
· Gestação múltipla – por ter mais placenta, ou seja, uma área maior de placenta. 
· Hipertensão gestacional. 
· Prenhez molar. 
· Hipertensão crônica, alteração renal ou endotelial e um diabetes prévio. 
· Pacientes com alterações e trombofilia. 
· Pacientes que já tiveram algum familiar de primeiro grau com uma gravidez com pré-eclâmpsia, ou seja, se a mãe ou a irmã já tiveram. É um fator de risco importante. 
· Outros fatores de risco: obesidade, raça negra, paternidade. 
PREDIÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA
· Existe muita coisa publicada sobre isso.
· Muito é falado sobre o Doppler de Artérias uterinas, mas isso não foi demonstrado como sendo realmente um fator preditivo relevante. A força tarefa recomenda que o único fator que pode ser preditivo para a pré-eclâmpsia é a história clínica. 
· Por isso, devemos colher uma boa história clínica, buscando saber se tem história de pré-eclâmpsia na família, se a paciente já teve pré-eclâmpsia anteriormente etc. 
PREVENÇÃO
· Baseado nos fatores de risco, podemos dar uma dose de 60 a 80mg de aspirina para a paciente. É uma droga extremamente barata, com o risco de complicação quase nulo. A paciente vai ter uma redução significativa na incidência de pré-eclâmpsia. 
ETIOPATOGENIA
· O Rezende já dizia que a pré-eclâmpsia era a doença das teorias porque se levantou um monte de teorias diferentes. Hoje em dia a teoria imunogenética é bem aceita e bem estabelecida. 
· Essa teoria apresenta uma fisiopatologia que identifica uma causa imunogenética que leva a uma a uma placentação anormal. Essa placentação anormal causa uma redução da perfusão placentária com vasoespasmo mediado de forma humoral, que vai levar a uma injúria generalizada à célula endotelial, reduzindo prostaciclinas placentárias, ativando a coagulação intravascular disseminada e depósito de fibrina na microcirculação, reduzindo prostaciclinas e outros vasodilatadores sistêmicos e aumentando a permeabilidade vascular. 
· Normalmente, a existência de uma artéria espiralada cuja camada muscular é destruída pelo citotrofoblasto (pela invasão trofoblástica dessa camada) faz com que aumente o fluxo de sangue materno para o lago placentário, onde estão as vilosidades placentárias. Então, justamente isso permite que depois de 24 semanas o fluxo de sangue aumente para a placenta. Isso facilita, então, a oxigenação da placenta. 
· Quando temos a pré-eclâmpsia, isso não acontece. Você mantém os tônus das artérias espiraladas, e com isso, o baixo fluxo causado pela resistência dessas artérias espiraladas vai, de alguma forma, se comunicar ou provocar uma resposta do SNC materno de uma forma a aumentar a cabeça de pressão. Isso é feito com a vasoconstrição periférica. Automaticamente, haverá a vasoconstrição que não deveria, no modelo normal, afetar a arteríola espiralada, porque ela não teria essa camada muscular e ela não responderia a esse tipo de estímulo. Infelizmente, como a musculatura está mantida, vamos ter mais vasoconstrição, e isso vai gerar um feedback positivo através do qual a vasoconstrição vai gerar a diminuição de fluxo, que vai gerar mais vasoconstrição.
· Então, a vasoconstrição periférica é a marca da pré-eclâmpsia. É isso que causa todo o resto. A partir daí, conseguimos entender por que a placentação anormal vai diminuir a perfusão e causar vasoespasmo. Esse vasoespasmo vai causar uma injúria a célula endotelial e vai ter as consequências já citadas. A partir do momento que isso começa a se expandir, vamos ter hemólise microângiopática (a hemácia vai se chocar com o endotélio e vai apresentar lesões, ela vai se fragmentar por causa disso), aumento de enzima hepática (porque a microcirculação hepática vai ser afetada), consumo de fibrina e consumo das plaquetas. Isso vai culminar, no final, no que chamamos de Síndrome HELLP. 
· Logicamente que a evolução da pré-eclâmpsia vai acabar em uma falência múltipla de órgãos. Vários sistemas vão ser lentamente lesionados e lesados. 
 
MANEJO
· Como vamos cuidar dessa gestante?
· O tratamento da gestante com pré-eclâmpsia é o parto, mas isso não significa que vamos tratá-la de forma fácil. Em primeiro lugar, devemos considerar que o tratamento não surte efeito de forma imediata. Então, mesmo no pós-parto, devemos continuar manejando a paciente até a 6ª semana pós-parto porque esse processo só acaba, geralmente, 6 semanas após o parto.
· Além disso, sempre devemos considerar a balança entre a idade gestacional x a gravidade de um quadro materno para o outro. A partir do momento que esses pesos vão se modificando, optamos pelo parto de uma forma mais rápida ou menos rápida, se tiver como levar. 
· Uma conduta conservadora e bem administrada nesses casos pode ganhar em torno de 7 a 10 dias. Pode parecer pouco, mas, quando falamos de um feto de 28 semanas, pode significar diferença entre a sobrevivência ou não. 
· Então, sempre temos que pensar na melhor forma de individualizar a conduta de cada paciente. 
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE
· SEMPRE que tivermos uma pressão arterial acima de 160x110mmHg com duas ocasiões de 4 horas de intervalo. 
· Quando tivermos trombocitopenia abaixo de 100.000.
· Diminuição de função hepática, de função renal, edema pulmonar ou alteração do SNC. 
· Temos que saber isso porque isso modifica o nosso tratamento lá na frente. 
INDICAÇÕES DE PARTOS URGENTES NOS CASOS DE PRÉ-ECLÂMPSIA
· Nessas situações, indica-se o parto para garantir a sobrevivência da mãe ou do feto. 
· Hipertensão refratária. 
· Falência renal.
· Edema pulmonar. 
· Trombocitopenia. 
· Coagulopatia disseminada.
· Lesão hepática progressiva. 
· Eclampsia – é uma importante causa. 
· Rutura placentária.
· Rutura hepática. 
· Evidência de lesão fetal. 
AVALIAÇÃO
· Vamos sempre usar de uma avaliação a cada 48/72 horas. 
· Fetal: é a própria avaliação do bem-estar fetal.
· Mobilograma – é um método clínico. 
· Cardiotocografia – MUITO UTILZADO. 
· USG-ILA Biometria. 
· Perfil biofísico fetal – já está caindo em desuso. 
· Dopplervelocimetria – MUITO UTILIZADO.
· Materna: é isso que vai definir se essa pré-eclâmpsia se tornou uma eclampsia grave. Procuramos sinais de lesões dos órgãos alvo.
· Hemograma – esfregaço. 
· Plaquetas.
· Função renal ehepática.
· Proteinúria.
· ECG.
· Fundo de Olho.
· EAS.
HIPOTENSORES
· Vários hipotensores são utilizados para a pré-eclâmpsia. Hoje em dia a orientação é ficar com a Hidralazina e com os Bloqueadores de canal de Cálcio. 
· Não existem evidências de que há uma melhor droga para tratar a pré-eclâmpsia, mas como há mais estudos relacionados a esses dois, prefere-se sua utilização. 
· Também podemos utilizar metildopa ou beta-bloqueadores. 
· As emergências hipertensivas são tratadas da mesma forma com Hidralazina (que pode ser feita em Bolus ou em infusão contínua), Labetalol (não tem no BR), Nifedipina e Nitroprussiato (é muito eficaz mas é metabolizada em cianeto, e esse metabólito é extremamente nocivo ao feto, podendo causar sua morte). 
NÃO UTILIZAR
· ISSO É MUITO IMPORTANTE NESSA AULA!!!
· Não utilizar diuréticos, principalmente Furosemide. Isso porque, como temos uma lesão de microcirculação, se diminuímos o volume circulante, pioramos os vasoespasmos e as lesões de microcirculação.
· A ÚNICA exceção que se faz ao uso de diuréticos é na presença de insuficiência cardíaca com edema agudo de pulmão. 
· Já os inibidores de Enzima de Conversão são proibidos porque são teratogênicos e podem causar até a morte fetal. 
MANEJO DA PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE
· Entra o uso do hipotensor, a reavaliação semanal, a avaliação materna e automaticamente mudamos o tempo de espera para 34 semanas. 
· Se tivermos uma pré-eclâmpsia grave, não vamos ter tempo de esperar até 37 semanas. 
ECLÂMPSIA
· É a forma convulsiva da pré-eclâmpsia. 
· É uma emergência materna.
· O mais importante nesse caso é estabilizar o quadro, avaliar a vitalidade/viabilidade e NÃO interromper o quadro às pressas. 
· NÃO pensar em tratar a convulsão que está em nossa frente. Vamos tratar a recorrência da convulsão. 
· Vamos tratar com sulfato de magnésio, que é uma droga simples, barata, mas que requer extrema cautela na sua utilização.
· O sulfato de magnésio tem indicação na Síndrome de eclampsia Iminente, na eclampsia e na pré-eclâmpsia grave. 
· A síndrome de eclampsia iminente é um quadro pelo qual a paciente apresenta dor epigástrica em barra, alterações de SNC, náuseas e vômitos. Essa paciente está nos avisando que vai fazer uma crise convulsiva. 
· Sulfato de Magnésio:
· Esquema de ZUSPAN:
· Ataque: 4 a 6g IV (10 a 15 minutos).
· Manutenção: 1 a 2g/h (bomba).
· Avaliar: como existe potencial de parada respiratória e parada cardíaca, temos que avaliar a diurese (tem que estar acima de 25mL/h), os reflexos (patelar) e a frequência respiratória (deve estar acima de 16 incursões por minuto). Esses padrões devem ser vistos a cada 4 horas. 
· Manter o gluconato de Cálcio ao lado da paciente, uma vez que ele funciona como antídoto contra o sulfato de magnésio, sendo utilizado no caso de intoxicação. 
· Dose terapêutica: 4 a 7 mEQ. 
· Toxicidade:
· Reflexo patelar 8-10 mEq.
· Depressão respiratória 10-12 mEq.
· Paralisia respiratória 12-15 mEq.
· Parada cardiorrespiratória 25-30 mEq.
SÍNDROME HELLP
· Essa síndrome constituí uma forma gravíssima da pré-eclâmpsia. Pode ser parcial ou completa. 
· Hemólise.
· Elevação de enzima hepática. 
· Baixa plaqueta.