Função hepática e investigação de causas de icterícias

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Função hepática e investigação de causas de icterícias.
· No fígado há a vesicular biliar e as vias biliares- problemas nessa região podem gerar icterícia pós hepática- (no duoedeno e cabeça de pâncreas também podem gerar pós hepatica). Um tumor na cabeça do pâncreas pode obstruir a bile ou mesmo na ampola de vater, além da papila também pode ser obstruída e causar a icterícia 
· Temos as veias hepáticas- por aqui chega a bilirrubina, uma oclusão dessa pode gerar a icterícia 
· O fígado é responsável por boa parte da drenagem de toda circulação mesentérica- todos os nutrientes que são absorvidos no intestino através da circulação mesentérica chega na veia porta do fígado
· Em casos de cirrose, há o aumento dessa circulação, tendo diminuição da filtração, diminuição a albumina e formando a ascite, onde acumula liquido. 
· Uma das consequências da hepatopatia crônica é a formação de varizes de esôfago, devido à dificuldade da penetração do sangue no fígado.
· O baço também tem essa dificuldade, aumentando de volume fazendo hiperesplenismo
· No fígado há hepatócitos, quando temos uma obstrução de via biliar temos um quadro de icterícia produzida dentro do fígado. 
· Quando temos obstrução/inflamação de via biliar, temos um quadro de icterícia. 
· Cada hepatócito, veias, artérias e vias biliares na imagem. Hepatócito mandando bilirrubina conjugada para a via biliar. Quando inflama essa área, tem o acumulo. 
· Numa hepatopatia crônica temos a cirrose. O sangue que esta vindo da v. porta está com dificuldade de fluir (seta torta), logo, ela já não tem velocidade de fluxo habitual, está diminuída. Além disso, o baço também tem essa dificuldade de mandar o sangue para o fígado, formando varizes no fundo gástrico e esôfago por conta dessa dificuldade de penetração na anastomose portal, devido a fibrose do fígado e a diminuição do mesmo (pois perde hepatócito e só fica tecido de sustentação na cirrose).
· Fisiologia das funções renais:
· Produção de proteínas (a principal é a albumina)
· Cascata de coagulação- para analisar a função hepática se pede albumina e avaliação da coagulação, quando há uma albumina diminuída atribuímos essa a um processo de perda de função hepática, no coagulograma TAP e o INR são suficiente para ver distúrbio de coagulação, associado ao fígado. 
· TGO e TGP (AST e ALT) não precisa ser pedido nesse caso pois esses avaliam inflamação de hepatocitos esses processos podem ser:
· Infeccioso: hepatite A ou hepatite B, além de hepatite bacteriana/fungica
· Não infecciosos: neoplásicos, leucemia, linfoma, hepatite autoimune, processo medicamentoso, quadros metabólicos, depósitos de gordura, lúpus, cirrose biliar primaria, colangite escloresante
Avaliação de função hepática: Albumina e função do TAP
Alterações laboratoriais: TGO e TGP- sendo positivo em casos de inflamação do hepatócito. Gama GT e fosfatase alcalina (canaliculares), quando temos obstrução (por exemplo, calculo ou tumor de cabeça de pâncreas) dificulta passagem da bilirrubina ali, aumentando a direta, tendo aumento das enzimas canaliculares. 
IMPORTANTE NÃO ESQUECER: 
· Inflamação aumenta TGO e TGP
· Alteração na via biliar amenta gama GP e fosfatase alcalina 
· Perda de função hepática diminui albuina e altera coagulograma
· Cirrose
· Diminui albumina e coagulograma passa ter maior densidade do parênquima hepático 
· O ultrassom tem outra velocidade do som, mostrando parênquima com uma densidade aumentada
· O grau de fibrose vai de 1 a 4 sendo 4 pior prognostico.
· No exame físico:
· Percebe o fígado diminuído a palpação
· aumento no volume do baço 
· aumento da pressão da veia porta que aumenta a pressão de todas as veias com a queda da albumina gerando ascite, 
· spiders 
· circulação colateral
· ginecosmatia, rarefação 
· perda de pêlos por conta de alterações hormonais.
Mecânica 
· Temos as hemacias ficando velhas (renescentes) que vão passar pelo baço e temos hemoglobina que nela há duas parte (heme e globina)
· Passando no baço a hemácia sofre a ação da célula fagocitica mononuclear, através da heme oxigenasse e biliverdina redutase separam o grupo heme e o grupo biliverdina. A biliverdina se liga a albumina, formando o complexo albumina bilirrubina (antes a biliverdina sofre a ação da biliverdina redutase e se transforma em bilirrubina). 
· Pelo sangue a bilirrubina chega ao fígado e no hepatocipo através da enzima glucoronil transferase vai ter a transformação da bilirrubina não conjugada em conjugada ou também chamada de indireta passando para direta. 
· A bilirrubina direta após isso sai do hepatócito e pelas vias biliares é secretada do fígado e é armazena na vesícula e quando passa um alimento gorduroso o organismo ve que precisa de bile e lança a bilirrubina no duodeno- após a quebra da gordura tem a coloração nas fezes feita pelo urobilinogenio
· Por isso na hepatite aguda pois não tem o processo de transformação de bilirrubina direta em indireta tendo acolia fecal
Obs: Pacientes desnutridos tem a chance maior de ter ictericia por não tem albumina para formar esse complexo bilirrubina albumina
Há 3 momentos que levam a ictericia 
· Fase pre hepática: 
· Congênita: esferocitose, heliptocitose, deficiência congênita de LCAT, estomatocitose, talassemia, deficiência de GCPD (principal), eritoblastose fetal, ou seja alterações genéticas que faltam enzimas e gera algumas deformidades do glóbulo vermelho que não permite a formação adequada do grupo heme. A eritoblastose fetal leva uma produção maior de bilirrubina e aumenta a bilirrubina indireta.
· Causas adquiridas: traumas com hematomas intensos, quando ele começa ser absorvido o sangue passa pelo baço para ser metabolizado liberando muito grupo heme e bilirrubina; hemólise autoimune, tendo anemia, aumento da bilirrubina indireta e aumento da THL; transfusão sanguínea fazendo reação transfusional; trauma; microangiopatias; síndrome hemolítica uremica; síndrome dos corredores de longa distancia; coagulação intravascular disseminada; infecções como a malária, pois ela causa a hemólise; toxinas como veneno de cobra; agentes químicos; hemoglobinúria paroxística noturna; purpura trombocitopenica; queda dos níveis de fosfato; deficiência de vitamina b12 e acido fólico; deficiência de albumina. Todos eles podem levar a icterícia na fase pré-hepática.
· Fase hepática: problemas dentro do fígado principalmente no hepatócito que vai dificultar a conjugação de bilirrubina não conjugadas em conjugada.
· Congênitas: Doença de Wilson, Doença de Rotor, Hematomatose, Síndrome de Gilbert (deficiência de uma enzima, fica mais pronunciada após esforço físico, momento de desidratação ou de estresse metabólico), Síndrome de Dubin-Johnson, Síndrome de CriglerNajar. 
· Adquiridas: Tudo que leva um trauma e inflamação dos hepatócitos. Hepatites virais (A, B, C, D e E), Hepatite alcoólica, Hepatite autoimune, Hepatite relacionada a drogas (Como os anti-inflamatórios não esteroidais), Sepse, Gravidez, Doenças sistêmicas (como doença celíaca), Má nutrição (devido a albumina), Trauma físico, Adenoma hepático. 
· Pós-hepática: ocorre depois da conjugação, tendo dificuldade de excreção. Ex: tumor, cálculo.
· Congênita: Atresia de via biliar, fibrose cística, dilatação do ducto biliar comum, mau funcionamento da via biliar pancreática, cisto de colédoco. São alterações anatômicas que dificultam a drenagem da bilirrubina conjugada (que vai ser liberada no duodeno), mas por alterações não consegue ser eliminada adequadamente, aumentando a bilirrubina direta. 
· Adquiridas: São causas obstruitivas. Biliopatia portal, colecistite, Trauma, colelitiase, pancreatite, colédoco litíase (obstrução do colédoco através de um calculo), infecção pelo HIV (processo inflamatório levando edema da via biliar), Tuberculose intra-abdominal (pode fazer estenose e linfonodos em via biliar), tumores (como de cabeça de pâncreas), Obstrução do ducto biliar comum.
· Classificação da obstrução com base na localização anatômica: