doenças microbianas do sistema digestório

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Laísa Dinelli Schiaveto 
 
 
Doenças Microbianas do Sistema Digestório 
INTRODUÇÃO 
Muitas das doenças microbianas do sistema 
digestório resultam da ingestão de alimentos ou água 
contaminados com microrganismos patogênicos e 
suas toxinas. Esses patógenos geralmente penetram 
no alimento ou suprimento de água após serem 
disseminados nas fezes de pessoas ou animais 
infectados à Geralmente transmissíveis por um ciclo 
fecal-oral. 
ESTRUTURA E FUNÇÃO 
DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
O sistema digestório é essencialmente uma estrutura 
tubular – Trato Gastrointestinal (TGI) – que inclui: 
(1) boca; (2) faringe; (3) esôfago; (4) estômago; 
(5) intestinos delgado e grosso. 
Além disso, inclui estruturas acessórias, como dentes 
e línguas. Outras estruturas acessórias, como as 
glândulas salivares, o fígado, a vesícula biliar e o 
pâncreas situam-se fora do TGI e produzem secreções 
que são transportadas por ductos até ele. 
 
O objetivo deste sistema é digerir os alimentos, ou 
seja, degradá-los em moléculas menores que possam 
ser captadas e utilizadas pelas células do corpo. 
Durante o processo de absorção, esses produtos finais 
da digestão passam do intestino delgado ao sangue 
ou linfa para a distribuição às células corporais. Então, 
o alimentos move-se pelo intestino grosso, onde a 
água, as vitaminas e os nutrientes são absorvidos. 
Os sólidos não digeridos resultantes, as fezes, são 
eliminados do corpo pelo ânus. Os gases intestinais ou 
flatos são uma mistura de nitrogênio do ar deglutido 
e dióxido de carbono, hidrogênio e metano produzido 
pelos micróbios (em média, produzimos de 0,5 a 2,o L 
de gases por dia). 
Obs: No curso de uma vida com duração média, cerca 
de 25 toneladas de alimentos passam através do TGI. 
Existe uma relação entre o sistema digestório e o 
sistema imune à As primeiras bactérias a 
colonizarem o TGI de um lactente moldam a resposta 
imune, de modo que ela sejam favorável à sua própria 
sobrevivência, uma vez que o sistema imune reage, 
então, contra antígenos nocivos e ignora aqueles que 
não são. 
Ao longo da vida, a mucosa intestinal é desafiada 
continuamente pelos antígenos da microbiota 
intestinal e dos alimentos ingeridos. Como 
consequência, cerca de 80% do sistema imune está 
localizado no trato intestinal, sobretudo no intestino 
delgado. 
O sistema imune do intestino pode se tornar bastante 
inflamatório quando a mucosa é invadida por agentes 
infecciosos, tais como parasitos, bactérias 
patogênicas ou vírus. Nesse momento, reações como 
diarreia e náuseas que nos impede de ingerir 
alimentos, são reações protetoras que acompanham 
a resposta imune inflamatória que controla a 
infecção. 
 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
 
 
MICROBIOTA NORMAL 
DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
 As bactérias povoam densamente a maioria do 
sistema digestório, sendo assim: 
• Boca – cada milímetro de saliva pode conter 
milhões de bactérias; 
• Estômago e Intestino Delgado – apresentam 
relativamente poucos microrganismos, devido ao 
ácido clorídrico produzido pelo estômago e ao 
rápido movimento dos alimentos no intestino 
delgado; 
• Intestino Grosso – possui uma enorme população 
microbiana, excedendo 100 bilhões de bactérias 
por grama de fezes (até 40% da massa fecal são 
compostas por material celular microbiano). 
Mecanismos de Defesa da Microbiota 
A população do intestino grosso é composta 
principalmente de anaeróbios e anaeróbios 
facultativos. A maioria dessas bactérias auxilia na 
degradação enzimática dos alimentos, 
principalmente muitos polissacarídeos que, de outra 
forma, não são digeríveis. Ainda, algumas delas 
sintetizam vitaminas. 
O intestino delgado também contém importantes 
defesas antimicrobianas, mais significativamente, 
milhões de células especializadas preenchidas por 
grânulos (células de Paneth). Estas são capazes de 
fagocitar as bactérias e, também, produzem 
proteínas antibacterianas (defensivas) e a enzima 
antibacteriana lisozima. 
É importante entender que, o alimento ao passar pelo 
TGI, embora esteja em contato com o corpo, 
permanece fora dele. Sendo assim, diferentemente 
do exterior do corpo, como a pele, o TGI é adaptado 
para absorver os nutrientes que passam através dele. 
Contudo, ao mesmo tempo em que os nutrientes são 
absorvidos pelo TGI, microrganismos prejudiciais 
ingeridos nos alimentos e na água devem ser 
impedidos de invadir o corpo à Um fator importante 
nessa defesa é o conteúdo altamente ácido do 
estomago, que elimina muitos microrganismos 
ingeridos, potencialmente prejudiciais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
 
Doenças Bacterianas da Boca 
A boca, que é entrada para o sistema digestório, 
fornece um ambiente que sustenta uma grande e 
variada população microbiana. 
 
CÁRIES DENTÁRIAS 
Os dentes são rígidos e as células não se destacam de 
sua superfície. Isso permite o acúmulo de massas de 
microrganismos e seus produtos. Esses acúmulos 
(placas dentárias) são um tipo de biofilme e, estão 
intimamente envolvidos na formação das cáries 
dentárias (decaimento dentário). 
As bactérias orais convertem a sacarose e outros 
carboidratos em ácido lático, que, por sua vez, ataca o 
esmalte dos dentes. 
A bactéria carcinogênica (que causa cáries) mais 
importante é Streptococcus mutans; um coco gram-
positivo que apresenta características de virulência 
significativa. Este é capaz de metabolizar uma ampla 
variedade de carboidratos, tolera um alto nível de 
acidez e sintetiza dextrana, um polissacarídeo viscoso 
de moléculas de glicose, que é um fator importante na 
formação da placa dentária. 
Obs: Algumas outras espécies de estreptococos 
também são carcinogênicas, porém desempenham 
um papel de menor importância na iniciação das 
cáries. 
O início de uma cárie depende da ligação do S. mutans 
ou outros estreptococos ao dente. Essas bactérias não 
se aderem ao dente limpo, mas, dentro de minutos, 
um dente recém-escovado torna-se recoberto por 
uma película (filme fino) de proteínas da saliva. 
Dentro de algumas horas, as bactérias carcinogênicas 
estabelecem-se nessa película e iniciam a produção 
de dextrana. Nesta produção, as bactérias 
inicialmente hidrolisa, a sacarose em seus 
componentes monossacarídeos, frutose e glicose. A 
enzima glicosiltransferase, então, organiza as 
moléculas de glicose em dextrana. A frutose residual 
é o açúcar primário fermentado em ácido lático. 
à O acúmulo de bactérias e dextrana aderido ao 
dentes compõe a placa dentária 
à Os depósitos mais antigos e calcificados de placas 
são chamados de cálculo dentário ou tártaro. 
Obs: A produção localizada de ácido dentro dos 
depósitos de placa dentária resulta no amolecimento 
gradual do esmalte externo. Sendo assim, um esmalte 
pobre em fluoreto é mais suscetível ao efeitos ácido. 
Então, esta é razão para a fluoretação da água e das 
pastas dentárias. 
Estágios das Cáries 
 
1. Dente com acúmulo de placa em áreas de difícil 
higienização; 
2. A cárie começa à medida que o esmalte é atacado 
por ácidos formados por bactérias; 
3. A cárie avança através do esmalte; 
4. A cárie avança para a dentina; 
5. A cárie penetra na polpa e pode formar abscessos 
nos tecidos que circundam a raiz. 
Se a penetração inicial do esmalte pelas cáries não é 
tratada, as bactérias podem penetrar no interior do 
dente. No entanto, as bactérias envolvidas na 
disseminação da área cariada do esmalte até a 
dentina é totalmente diferente do microrganismo que 
inicia a cárie, de modo que, os microrganismos 
dominantes são bastonetes gram-positivos e 
bactérias filamentosas (S. mutans está presente 
apenas em pequenos números). 
A área cariada eventualmente avança até a polpa, que 
se conecta com os tecidos da mandíbula e contém o 
suprimento sanguíneo e as células nervosas. Uma vez 
que esse estágio é atingido, um tratamento de canal é 
necessário para remover o tecido infectadoe morto e 
para fornecer acesso aos antimicrobianos que 
suprimem a infecção. Se não for tratada, a infecção 
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pode avançar do dente aos tecidos moles, produzindo 
abscessos dentários causados por populações 
bacterianas mistas, que contêm muitos anaeróbios. 
Antigamente, acreditava-se que a causa das cáries 
dentarias era o Lactobacillus spp. No entanto, este não 
desempenha nenhum papel no início do processo; 
estes são importantes no avanço da cárie quando ela 
se torna estabelecida, visto que são produtores 
prolíficos de ácido lático. 
As melhores estratégias para prevenir a cárie dentaria 
são uma ingestão mínima de sacarose, escovação, uso 
de fio dental, limpeza profissional para remoção da 
placa e o uso de fluoreto. Além disso, a remoção 
profissional da placa e do tártaro em intervalos 
regulares retardam a progressão para doença 
periodontal. 
DOENÇA PERIODONTAL 
Caracteriza-se por inflamação e degeneração das 
estruturas que oferecem suporte para o dente. 
 
1. Dentes firmemente ancorados por osso e gengiva 
saudáveis; 
2. Toxinas na placa irritam as gengivas, causando 
gengivite; 
3. Bolsas periodontais se formam à medida que o 
dente se separa da gengiva; 
4. A gengivite progride para periodontite; as toxinas 
destroem a gengiva, o osso que suporta o dente e 
o cemento que protege a raiz. 
Obs: Mesmo as pessoas que previnem a cárie dentaria 
podem, anos mais tarde, perder os seus dentes devido 
à doença periodontal. 
GENGIVITE 
Em muitos casos de doença periodontal, a infecção é 
restritiva às gengivas. Essa inflamação é caracterizada 
por sangramento das gengivas durante a escovação 
dos dentes. Surge em poucas semanas se a escovação 
é interrompida, o que permite o acúmulo de placa. 
As bactérias predominantes são uma variedade de 
estreptococos, actinomicetos e anaeróbias gram-
negativas. 
 
PERIODONTITE 
A periodontite é uma condição na qual a gengivite 
progride para uma condição crônica; esta é uma 
condição insidiosa que, em geral, causa pouco 
desconforto. 
As gengivas apresentam-se inflamadas e sangram 
facilmente. Muitas vezes, observa-se a formação de 
pus nas bolsas periodontais que circundam os dentes. 
À medida que a infecção continua, ela avança em 
direção às pontas da raiz e, desse modo, o osso e o 
tecido que sustentam os dentes são destruídos, 
levando, por fim, ao afrouxamento e à perda dos 
dentes. 
Numerosas bactérias de muitos tipos, principalmente 
espécies de Porphyromonas, são encontradas nessas 
infecções; o dano tecidual é induzido por uma 
resposta inflamatória à presença dessas bactérias. 
Esta pode ser tratada eliminando-se cirurgicamente 
as bolsas periodontais. 
GENGIVITE ULCERATIVA 
NECROSANTE AGUDA 
Também conhecida como doença de Vicent ou boca 
de trincheira, é uma das infecções bucais graves mais 
comuns. Esta causa tanta dor que dificulta a 
mastigação normal e o mau hálito (halitose) também 
está presente. 
A bactéria principalmente associada é a Prevotella 
intermedia. Uma vez que esses patógenos são 
geralmente anaeróbios, o tratamento com agentes 
oxidantes, debridamento e a administração de 
metronidazol ou anticorpos pode ser efetivo 
temporariamente. 
 
 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
 
Doenças Bacterianas do Sistema 
Digestório Inferior 
As doenças do sistema digestório são 
frequentemente relacionadas à ingestão de alimentos 
e, são essencialmente de dois tipos: 
Infecçã0 – Ocorre quando um patógeno entra no TGI 
e se multiplica; estes podem penetrar na mucosa 
intestinal e crescer ali ou podem passar para outros 
órgãos sistêmicos. São caracterizadas por um atraso 
no aparecimento dos distúrbios gastrointestinais 
enquanto o patógeno aumenta em número ou afeta o 
tecido invadido. Em geral, também há a ocorrência de 
febre (uma das resposta do corpo a um organismos 
infeccioso). 
Intoxicação – É causada pela ingestão de uma toxina 
pré-formada, sendo a maioria causada pelo 
Staphylococcus aureus. Esta é caracterizada pelo 
aparecimento súbito de distúrbios gastrointestinais. 
Vale destacar que, a febre é um dos sintomas menos 
frequentes. 
Ambas, infecções e intoxicações, frequentemente 
causam diarreia. Em casos graves, esta é chamada de 
disenteria, sendo acompanhada de sangue ou muco. 
Além disso, há a presença de cólicas abdominais, 
náuseas e vômitos. 
Obs: A diarreia e o vômito são mecanismos de defesa 
projetados para livrar o corpo de materiais 
prejudiciais. 
O tremo geral gastrenterite é aplicado a doenças que 
causam inflamação da mucosa gástrica e intestinal. 
Em países em desenvolvimento, a diarreia é o 
principal fator associado à mortalidade infantil. 
Estima-se que a mortalidade por diarreia na infância 
pode ser reduzida pela terapia de reidratação oral 
(reposição de fluidos e eletrólitos), sendo que essa 
solução (geralmente composta por cloreto de sódio, 
cloreto de potássio, glicose e bicarbonato de sódio) é 
destinada à reposição do líquido e dos eletrólitos 
perdidos. Além disso, recentemente, a Organização 
Mundial de Saúde (OMS) emitiu uma recomendação 
relacionada à reposição de zinco, já que, além de 
fortalecer o sistema imunológico, ele aumenta a 
regeneração da mucosa intestinal, regula a perda de 
água nas fezes, melhorando a diarreia. 
O zinco é um componente importante na recuperação 
de diarreia, especialmente a aguda, que acomete 
mais em crianças; isto porque ele reduz a frequência e 
a duração dos episódios de evacuações, regula a 
perda de água nas fezes e contribui na manutenção da 
integridade da mucosa do intestino, dificultando a 
entrada de microrganismos. No entanto, a função 
exata do zinco nas infecções intestinas de diversas 
etiologias não é totalmente compreendida, mas 
alguns trabalhos mostram que ele poderia atuar na 
regulação da resposta imunológica e no controle de 
fluidos, além de exercer papel antioxidante. A falta de 
zinco, no organismo enfraquece o sistema 
imunológicos e está diretamente relacionada aos 
casos de diarreia. 
INTOXICAÇÃO ALIMENTAR 
ESTAFILOCÓCICA 
A intoxicação alimentar estafilocócica, uma 
intoxicação causada pela ingestão de uma 
enterotoxina produzida por Staphylococcus aureus, é 
uma das principais causas de gastrenterite. 
Características do S. aureus: (1) são resistentes aos 
estresses ambientais; (2) possuem uma resistência 
bastante alta ao calor; (3) possuem resistência à 
dessecação e à radiação, o que os auxilia na 
sobrevivência em superfícies cutâneas; (4) possui 
resistencia a pressões osmóticas elevadas, o que os 
auxilia a crescer em alimentos (como o presunto 
defumado) em que uma alta pressão osmótica dos 
sais inibe o crescimento de competidores. 
Além disso, este estafilococos frequentemente habita 
as passagens nasais, a partir das quais contamina as 
mão e, é uma causa frequente de lesões cutâneas nas 
mãos. Sendo assim, dessas fontes, este 
microrganismo pode facilmente penetrar o alimento., 
Caso os microrganismos forem incubados no 
alimento – abuso de temperatura – eles reproduzem-
se e liberam uma enterotoxina à São esses eventos, 
que levam a surtos de intoxicação estafilocócica. 
S. aureus produz várias toxinas que causam danos aos 
tecidos ou aumentam a virulência do microrganismo. 
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A produção da toxina do tipo sorológico A (que é 
responsável pela maioria dos causas) frequentemente 
é correlacionada com a produção de uma enzima que 
coagula o plasma sanguíneo – coagulase-positivas. 
 
De maneira geral, uma população de cerca de 1 
milhão de bactérias por grama de alimento produzirá 
enterotoxina suficiente para causar doença. 
O crescimento do micróbio é facilitado se os 
microrganismos competidores no alimento forem 
eliminados (p. ex. pelo cozimento). Também, é mais 
provável que o micróbio cresça se as bactérias 
competidoras forem inibidas por uma pressão 
osmótica maior do que a normal por um nível de 
umidade relativamente baixo à O S. aureus tende a 
crescer excessivamenteem relação à maioria das 
bactérias competidoras sob essas condições. 
Como a contaminação dos alimentos pelos 
manipuladores não pode ser completamente evitada, 
o método mais confiável de prevenção desta 
intoxicação consiste em uma refrigeração adequada 
durante a estocagem do alimento, a fim de impedir a 
formação da toxina. A toxina em si é estável ao calor 
e pode sobreviver até 30 minutos de cozimento. 
Portanto, uma vez formada, a toxina não é destruída 
quando o alimento é reaquecido, embora as bactérias 
sejam destruídas. 
A taxa de mortalidade da intoxicação alimentar 
estafilocócica é quase zero entre pessoas 
consideradas saudáveis, mas pode ser significativa 
em indivíduo enfraquecidos, como residentes de 
clínicas gástricas. 
O diagnóstico geralmente é baseado nos sintomas, 
em especial o curto período de incubação, 
característico da intoxicação. 
 
Os isolados de S. aureus podem ser testados por 
fagotipagem, um método para rastrear a fonte da 
contaminação. Essas bactérias crescem bem em 
cloreto de sódio a 7,5%, de forma que essa 
concentração de forma é usada em meios para seu 
isolamento seletivo. Além disso, estafilococos 
patogênicos, em geral, fermentam manitol, 
produzem hemolisinas e coagulase e formam colônias 
amarelo-ouro. 
O tratamento é feito com reposição hidroeletrolítica 
se necessário. 
SHIGELOSE 
(DISENTERIA BACILAR) 
As infecções bacterianas, como a shigelose e a 
salmonelose, geralmente têm períodos de incubação 
mais longos (de 12 horas a 2 semanas) que as 
intoxicações bacterianas, refletindo o tempo 
necessário para o microrganismos crescer no 
hospedeiro. Frequentemente, estas infecções são 
caracterizadas por febre, indicando a resposta do 
hospedeiro à infecção. 
A shigelose é uma forma severa de diarreia casada por 
um grupo de bastonetes gram-negativos anaeróbios 
facultativos de gênero Shigella. Estas não possuem 
nenhum reservatório natural nos animais e se 
disseminam apenas de pessoa a pessoa, de modo que 
os surtos são mais frequentemente observados em 
famílias, creches e cenários similares. 
Existem quatro espécies patogênicas de Shigella: 
(1) S. sonnei; (2) S. dysenteriae; (3) S. flexneri; 
(4) S. boydii. 
 A espécie mais comum é a S. sonnei, causando uma 
disenteria relativamente leve. Em contrapartida, a 
infecção por S. dysenteriae, frequentemente resulta 
em disenteria grave e prostração. A toxina 
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responsável é altamente virulenta, sendo conhecida 
como toxina Shiga. 
A doença infecciosa requerida para causar doença é 
pequena; as bactérias não são muito afetadas pela 
acidez do estômago. 
• Elas proliferam até números imensos no intestino 
delgado, porém o principal sítio da doença é o 
intestino grosso; 
• Nesse local, as bactérias fixam-se a determinadas 
células epiteliais (células M); 
• As projeções membranosas que circundam as 
células M captam as bactérias para o interior das 
células; 
• As bactérias se multiplicam na célula e 
rapidamente se disseminam para as células 
vizinhas, produzindo toxina Shiga, que causa a 
destruição dos tecidos; 
• A disenteria é o resultado dos danos às paredes 
intestinais. 
 
A shigelose pode causar até 20 3vacuacoes em um dia. 
Os sintomas adicionais de infecção são cólicas 
abdominais e febre. As bactérias Shigella raramente 
invadem a corrente sanguínea, pois os macrófagos 
não somente falham em destruir estas bactérias que 
fagocitam, mas também são destruídos por elas. 
Segundo o CDC (Centers for Disease Control and 
Prevention), maioria dos casos de shigelose ocorrem 
por S. sonnei, acometendo principalmente crianças 
com idade inferior a 5 anos. Já, a S. dysenteriae tem 
uma taxa de mortalidade significativa, podendo 
atingir 20% em áreas tropicais, onde ela é prevalente. 
O diagnóstico, em geral, é baseado na recuperação de 
micróbios de swabs retais. 
Em casos graves, a antibioticoterapia e a reidratação 
oral são indicadas. Atualmente, as fluoroquinolonas 
são os antibióticos de escolha. 
Parece haver uma certa imunidade após a 
recuperação, mas uma vacina satisfatória ainda não 
foi desenvolvida. 
Existem algumas complicações que podem ocorrer, 
como: 
• Síndrome hemolítivo-urêmica, que pode 
complicar a shigelose em crianças, devido ao 
S. dysenteriae; 
• Infecções bacterianas secundárias, em especial em 
pacientes debilitados e desidratados; 
• Ulcerações de mucosa graves, provocando perda 
de sangue aguda significante; 
• Pacientes (especialmente aqueles com genótipo 
HLA-B27) podem desenvolver artrite reativa após 
shigelose e outras enterites; 
• Convulsões em crianças, miocardite e perfuração 
intestinal (são menos comuns e acontecem 
raramente). 
SALMONELOSE 
(GASTRENTERITE POR SALMONELLA) 
As bactérias Salmonella são bastonetes gram-
negativos anaeróbios facultativos não formadores de 
endósporo. seu habitat normal é o trato intestinal dos 
seres humanos e de muitos animais. Todas as 
salmonelas são consideradas patogênicas em algum 
grau, causando salmonelose ou gastrenterite por 
Salmonella. 
Obs: As bactérias do gênero Salmonella causam 
diversos tipos de infecção. Mais frequentemente, 
essas bactérias causam gastrenterite, mas às vezes 
causam febre tifoide, uma infecção mais séria. 
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O habitat natural das salmonelas pode ser dividido em 
três categorias, com base na especificidade do 
hospedeiro e o padrão clínico por ele determinado: 
1. Altamente adaptadas ao homem, incluindo 
S. typhi e S. paratyphi A, B e C, agentes da febre 
entérica (febres tifoide e paratifoide); 
2. Altamente adaptadas aos animais, representadas 
por S. dublin (bovinos), S. choleraesuis e 
S. typhisuis (suínos), S. abortusequi (equinos), 
S. pullorum e S. gallinarum (aves), responsáveis 
pelo paratifo em animais; 
Entretanto, em determinadas situações (idade jovem, 
pacientes com doenças crônicas, idosos e 
imunocomprometidos), os sorovares S. dublin e 
S. cholerasuis podem determinar no homem um 
quadro septicêmico, isto é, mais grave do que o 
causado por S. typhi. 
3. Inclui a maioria dos sorovares que atingem 
indiferentemente o homem e os animais, 
designadas de salmonelas zoonóticas as quais são 
responsáveis por quadro de gastrenterite 
(enterocolite) ou por doenças de transmissão 
alimentar. Sua distribuição é mundial, sendo os 
alimentos os principais veículos de sua 
transmissão. Estes são responsáveis por 
significantes índices de morbidade e mortalidade, 
tanto nos países emergentes quanto nos 
desenvolvidos, determinando pequenos e grandes 
surtos, envolvendo, principalmente, o consumo de 
alimentos de origem animal, como ovos, aves, 
carnes e produtos lácteos. 
à A salmonela vive nos intestinos das aves e a 
contaminação, em geral, ocorre na postura do ovo, 
por rachaduras na casca. Então, o recomendado é 
destacar os ovos rachados e lavar os outros. 
Patogenicamente, as salmonelas são divididas em 
salmonela tifoide e salmonela não tifoide, que causa 
uma salmonelose branda. 
 
 
As salmonelas inicialmente invadem a mucosa 
intestinal e se multiplicam nesse local. 
Ocasionalmente, elas conseguem atravessar a 
mucosa intestinal através das células M para penetrar 
nos sistemas linfáticos e circulatórios, e de lá elas 
podem se disseminar e, por fim, afetar muitos órgãos. 
Elas se replicam rapidamente dentro dos macrófagos. 
A salmonelose possui um período de incubação de 
cerca de 12 a 36 horas. Em geral, há uma febre 
moderada, acompanhada de náuseas, dor abdominal, 
cólicas e diarreias. Até 1 bilhão de salmonelas por 
grama pode ser encontrado nas fezes de uma pessoa 
infectada durante a fase aguda da doença. 
A taxa de mortalidade, em geral, é muito baixa, 
provavelmente inferior a 1%; contudo, é maior em 
lactentes e indivíduos idoso. A morte geralmente é 
em decorrênciade choque séptico. A gravidade e o 
período de incubação podem depender do número de 
Salmonella ingerido. Normalmente, a recuperação é 
completa em alguns dias, porém muitos pacientes 
continuam a disseminar o organismo em suas fezes 
por até 6 meses. 
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A terapia antibiótica não é útil no tratamento da 
salmonelose ou, de fato, em muitas doenças 
diarreicas. O tratamento consiste em terapia de 
reidratação oral. 
A prevenção depende, principalmente, de boas 
práticas de manipulação para deter a contaminação e 
de uma refrigeração correta para impedir o aumento 
no número de bactérias. De maneira geral, os 
microrganismos são destruídos pelo cozimento 
normal. Por exemplo, a galinha deve ser cozida sob 
temperaturas de 76 a 82ºC, e a carne moída a 71ºC. 
Contudo, o alimento contaminado pode contaminar 
uma superfície, como uma tábua de cortar carne. 
Assim, outro alimentado preparado nessa tabua 
subsequentemente pode não ser cozido. 
O diagnóstico geralmente depende do isolamento do 
patógeno a partir de fezes do paciente ou de restos de 
alimento. O isolamento requer meio especializado 
seletivo e diferencial; esses métodos são 
relativamente lentos. Além disso, o pequeno número 
de Salmonella geralmente encontrado nos alimentos 
representa um problema especial na detecção, sendo 
assim, atualmente, testes baseados na PCR são os 
mais promissores para a detecção de pequenas 
quantias em alimentos. Esses testes requerem cerca 
de cinco horas e identificam os sorotipos clínicos. 
FEBRE TIFOIDE 
A febre tifoide, uma doença bacteriana, é causada 
pelo sorotipo mais virulento de Salmonella – S. typhi. 
Esse patógeno não é encontrado em animais e, desse 
modo, é disseminado somente nas fezes de outros 
seres humanos. 
Nos períodos que antecederam o descarte apropriado 
de rejeitos, o tratamento da água e a sanitização dos 
alimentos, a febre tifoide era extremamente comum. 
Apesar disso, esta ainda é uma causa frequente de 
morte em determinadas regiões do mundo que 
possuem um saneamento deficiente. Então, estima-
se, globalmente que 21 milhões de casos ocorram 
anualmente, causando dezenas de milhares de 
mortes. 
Em vez de ser destruída pelas células fagocíticas, a 
S. typhi multiplica-se no interior dessas células e se 
dissemina para múltiplos órgãos, sobretudo baço e 
fígado. Eventualmente, as células fagocíticas sofrem 
lise e liberam a bactéria na corrente sanguínea. O 
tempo necessário para que isso ocorra explica por que 
o período de incubação da febre tifoide (2 ou 3 
semanas) é maior que o da salmonelose (12-36 horas). 
O paciente com febre tifoide apresenta febre alta de 
40ºC e cefaleia contínua. A diarreia surge somente na 
segunda ou terceira semana e a febre tende a 
declinar. Em casos graves, que podem ser fatais, 
ulceração e perfuração da parede intestinal podem 
ocorrer. 
Antes de a antibioticoterapia estar disponível, uma 
taxa de mortalidade de 20% era comum; com 
tratamento disponíveis atualmente, é inferior a 1%. 
Cerca de 1 a 3%, um número substancial de pacientes 
recuperados, tornam-se portadores crônicos. Eles 
abrigam o patógeno na vesícula biliar e continuam a 
disseminar as bactérias por vários meses. Além disso, 
alguns desses portadores continuam a disseminar o 
organismo indefinidamente. 
Os antimicrobianos antitifoides mais efetivos são as 
quinolonas ou cefalosporinas de terceira geração. No 
caso do portador crônico, o tratamento pode exigir 
semanas de terapia antibiótica. É importante 
destacar que, a resistência a antibióticos é um 
problema frequente. 
A recuperação da febre tifoide confere imunidade por 
toda a vida. A imunização raramente é realizada nos 
países desenvolvidos, exceto para pessoas expostas a 
alto risco, como as que trabalham em laboratórios ou 
militares. O declínio da efetividade dos antibióticos 
tem renovado o interesse pela vacinação nos países 
menos desenvolvidos. 
A vacina que tem sido mais utilizada é aquela 
produzida com o patógeno morto, que necessita ser 
injetada e induz altas taxas de efeitos colaterais. 
Vacinas de nova geração, bastante seguras, estão 
disponíveis e podem ser utilizadas em crianças a partir 
dos 2 anos de idade. Uma delas, a vacina de 
subunidades, que requer dose única, confere boa 
proteção por pelo menos três anos. Outra, uma vacina 
viva atenuada, que pode ser tomada oralmente em 3 
ou 4 doses, protege bem por sete anos. 
O diagnostico é feiro por cultura de fezes, pus, sangue 
ou uma amostro do reto. Dessa maneira, para 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
 
diagnosticar uma infecção por Salmonella, os médicos 
obtêm uma amostra de fezes, ou sangue ou usam um 
cotonete para obter amostra do reto. A amostra é 
enviada a um laboratório, onde a bactéria, se 
presente, pode ser cultivada. Então, identificar a 
bactéria em uma amostra confirma o diagnóstico. 
Vale destacar que, as bactérias também são testadas 
para verificar que antibióticos são eficazes – um 
processo chamado teste de suscetibilidade. 
CÓLERA 
O agente causador do cólera, uma das doenças 
gastrointestinais mais severa, é a bactéria Vibrio 
cholerae, um bastonete gram-negativo ligeiramente 
curvo com um único flagelo polar. 
Os bastonetes do cólera crescem no intestino delgado 
e produzem uma exotoxina – toxina colérica – que 
induz as células do hospedeiro a secretarem água e 
eletrólitos, principalmente potássio. O resultado são 
fezes aquosas contento massas de muco intestinal e 
células epiteliais e, devido sua aparência, essas fezes 
são conhecidas como “fezes água de arroz”. 
Cerca de 12 a 20 litros (3 a 5 galões) de líquidos podem 
ser perdidos em um dia, e a perda súbita desses 
fluidos e eletrólitos causa choque, colapso e, 
frequentemente, morte. Devido à perda de líquido, o 
sangue torna-se viscoso que os órgãos vitais são 
incapazes de funcionar adequadamente. Vômitos 
violentos podem ocorrer. Os micróbios não são 
invasivos e a febre geralmente não está presente. 
A gravidade do cólera varia consideravelmente. Casos 
não tratados de cólera podem apresentar 
mortalidade de cerca de 50%, embora com o 
tratamento de suporte adequado normalmente seja 
inferior a 1% nos dias de hoje. 
As bactérias do cólera e outros membros do gênero 
Vibrio, em geral, são fortemente associados a águas 
salobras, características de estuários, embora eles 
também se disseminem rapidamente na água doce 
contaminada. Eles formam biofilmes e colonizam 
copépodes (pequenos crustáceos), algas e outras 
plantas aquáticas e plânctons, os quais ajudam na sua 
sobrevivência. Sob condições desfavoráveis, 
V. cholerae pode se tornar dormente; a célula encolhe-
se até um estado esférico, não cultivável. Uma 
mudança favorável no ambiente induz uma rápida 
reversão à forma cultivável. Ambas as formas são 
infecciosas. Embora sobrevivam bem em seus 
ambientes aquáticos, as bactérias do cólera são 
excepcionalmente sensíveis aos ácidos estomacais. 
Pessoas com secreção de ácido estomacal 
prejudicada ou que estejam tomando antiácidos 
apresentam alto risco de infecção. 
O diagnóstico é baseado nos sintomas e no 
isolamento de V. cholerae das fezes. 
A recuperação da doença resulta em uma imunidade 
efetiva, mas somente para linhagens bacterianas com 
as mesmas características antigênicas. 
O tratamento frequentemente inclui o uso de 
antibióticos, como a doxiciclina, porém a terapia mais 
efetiva é a reposição intravenosa de fluidos e 
eletrólitos perdidos. Em torno de 10% do peso do 
paciente podem ser requeridos dentro de poucas 
horas. 
Em relação as vacinas, nos EUA, a vacina contra a 
cólera está disponível para pessoas de 18 a 64 anos de 
idade se estiverem viajando para áreas onde há 
cólera. Ela é tomada por via oral em uma dose única. 
No entanto, não se sabe se essa vacina é eficaz por 
mais de três a seis meses. Já, fora dos EUA, existem 
outras suas vacinas disponíveis para a cólera. Essas 
vacinas conferem proteção por cinco anos em cerca 
de 60-85%das pessoas vacinas. São tomadas por via 
oral em duas doses. Além disso, são recomendadas 
doses de reforço depois dos dois anos para pessoas 
que continuam em risco de contrair cólera. 
Curiosidade: A terapia de reidratação é tão efetiva 
que em Bangladesh, por exemplo, onde o cólera é 
comum, mortes são consideradas “incomuns”. 
GASTRENTERITE 
POR ESCHERICHIA COLI 
Um dos microrganismos mais prolíficos no trato 
intestinal dos seres humanos é Escherichia coli. 
Essas bactérias normalmente são inofensivas, porém 
certas linhagens podem ser patogênicas. Sendo 
assim, elementos genéticos móveis podem 
transformar a bactéria E. coli em um patógeno 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
 
altamente adaptado, capaz de causar uma variedade 
de doenças. 
Algumas linhagens patogênicas secretoras de toxina 
são bem adaptadas à invasão das células epiteliais 
intestinais, causando gastrenterite por E. coli. Além 
disso, outros locais, como o trato urinário, a corrente 
sanguínea e o sistema nervoso central, também 
podem ser afetados. 
Oito variedades patogênicas (patovares) de E. coli 
foram bem caracterizadas; sendo cinco desses 
patovares causadores de diarreia. 
E. coli enteropatogênica (EPEC) 
É a principal causa de diarreia nos países em 
desenvolvimento e é potencialmente fatal em 
lactentes. 
À medida que as bactérias se fixam à parede 
intestinal, elas eliminam as microvilosidades 
circundantes e estimulam a actina da célula 
hospedeira a formar pedestais sob seu sítio de 
fixação. As bactérias EPEC secretam várias proteínas 
efetoras, as quais são translocadas para as células 
hospedeiras, algumas contribuindo para a diarreia. 
E. coli enteroinvasiva (EIEC) 
É considerada, de forma geral, quase um “sinônimo” 
de Shigella, uma vez que ela tem os mesmos 
mecanismos patogênicos. 
A EIEC consegue acesso à submucosa do trato 
intestinal através das células M, da mesma forma que 
Shigella. Essa invasão resulta em inflamação, febre e 
em disenteria semelhante à causada por Shigella. 
 
E. coli enteroagregativa (EAEC) 
É um grupo de coliformes encontrado apenas em 
seres humanos. Esse grupo é assim denominado 
devido às suas características de crescimento, em que 
as bactérias formam uma configuração de “tijolos 
empilhados” em células de cultura de tecidos. Estas 
não são invasivas, mas produzem uma enterotoxina 
que causa diarreia aquosa. 
E. coli enterotoxigênica (ETEC) 
Esse grupo patogênico secreta enterotoxinas que 
causam diarreia. Uma das enterotoxinas produzidas 
por esta bactéria assemelha-se à toxina do cólera em 
função. Estas não são invasivas e permanecem no 
lúmen intestinal. 
A doença é frequentemente fatal para crianças com 
idade inferior a 5 anos. 
E. coli entero-hemorrágica (EHEC) 
O principal fator de virulência dessas bactérias é uma 
toxina do tipo Shiga. Estas constituem uma família de 
toxinas que estão intimamente relacionadas. 
Algumas linhagens de E. coli, que produzem toxinas 
do tipo Shiga são chamadas de E. coli produtoras de 
toxina Shiga (STEC). No entanto, a verdadeira toxina 
Shiga é produzida somente por Shigella dysenteriae. 
Então, a maioria dos surtos ocorre devido à EHEC 
sorotipo O157:H7. Além disso, outras linhagens 
menos conhecidas incluem a O121 e a O104:H21. 
Como a toxina é liberada em consequência da lise 
celular, a antibioticoterapia pode agravar os danos ao 
provocar a liberação de mais toxina. 
Algumas complicação que podem ocorrer são: 
Em seres humanos, as toxinas Shiga frequentemente 
causam apenas uma diarreia autolimitada, mas em 
cerca de 6% das pessoas infectadas, elas produzem 
uma inflamação do colo (a porção final do intestino 
grosso que termina logo acima do reto) envolvendo 
um sangramento profuso, chamada de colite 
hemorrágica. 
Diferentemente da Shigella, estas bactérias E. coli não 
invadem a parede intestinal, mas, em vez disso, elas 
liberam a toxina no lúmen (espaço) intestinal. 
Outra complicação perigosa é a síndrome hemolítico-
urêmica (HUS). Caracterizada por sangue na urina, 
frequentemente levando à insuficiência renal, a HUS 
ocorre quando os rins são afetados pela toxina. Cerca 
de 5 a 10% das crianças pequenas que foram 
infectadas progridem para esse estágio, que tem uma 
taxa de mortalidade de cerca de 5%. 
Os cuidados desses pacientes envolvem 
principalmente a reidratação intravenosa e o 
monitoramento cuidadoso dos eletrólitos séricos. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
 
Além disso, alguns sobreviventes da HUS podem 
exigir diálise renal ou mesmo transplantes. 
DIARREIA DOS VIAJANTES 
A causa bacteriana mais comum é ETEC (E. coli 
enterotoxigênica) e o segundo isolado mais frequente 
é EAEC (E. coli enteroagregativa). No entanto, 
também pode ser causada por outros patógenos 
gastrointestinais, como Salmonella, Shigella e 
Campylobacter; bem como por vários outros 
patógenos bacterianos não identificados, vírus e 
protozoários parasitos. 
Na verdade, na maioria dos casos, o agente causador 
nunca é identificado, e a quimioterapia nem chega a 
ser administrada. 
Uma vez que seja contraída, o melhor tratamento é a 
reidratação oral, recomendada para todas as 
diarreias. Em casos graves, antimicrobianos podem 
ser necessários. A prescrição de antibióticos pode 
oferecer alguma proteção; outra opção consiste na 
administração de preparações contendo bismuto 
(como Pepto-Bismol), mas a melhor orientação para 
as área de risco consiste na prevenção da infecção. 
GASTRENTERITE 
POR CAMPYLOBACTER 
Campylobacter são bactérias gram-negativas 
microaerófilas curvadas em espiral, que emergiram 
como a principal causa de doenças transmissíveis por 
alimentos nos EUA. Geralmente, esta doença é 
causada por C. jejuni, sendo a dose infecciosa é 
inferior a 1 milhão de bactérias. 
Elas se adaptam bem ao ambiente intestinal de 
hospedeiros animais, sobretudo de aves. O cultivo de 
Campylobacter requer condições de baixa tensão de 
oxigênio e alta tensão de dióxido de carbono, 
desenvolvidas em sistemas especiais. A temperatura 
ótima de crescimento das bactérias, de cerca de 42°C, 
aproxima-se daquela de seus hospedeiros animais, 
mas as bactérias não se multiplicam nos alimentos. 
Quase todos os frangos à venda em varejos estão 
contaminados com Campylobacter. Além disso, cerca 
de 60% do gado excreta o organismo nas fezes e no 
leite, porém a carne vermelha à venda tem menos 
probabilidade de estar contaminada. 
Clinicamente, ela é caracterizada por febre, cólica 
abdominal e diarreia ou disenteria. Normalmente, a 
recuperação ocorre dentro de uma semana. 
Uma complicação rara da infecção por Campylobacter 
é que ela está associada, em cerca de 1 a cada 1.000 
casos, à doença neurológica denominada síndrome 
de Guillain-Barré, uma paralisia temporária. 
Aparentemente, uma molécula de superfície da 
bactéria assemelha-se a um componente lipídico do 
tecido nervoso e desencadeia uma resposta 
autoimune. 
ÚLCERA PÉPTICA 
POR HELICOBACTER PYLORI 
A Helicobacter pylori é o responsável pela maioria dos 
casos de úlcera péptica. Essa síndrome inclui úlceras 
gástricas e duodenais. 
Cerca de 30 a 50% da população nos países 
desenvolvidos se tornam infectados; sendo que a taxa 
de infecção é maior em outros lugares. Apenas cerca 
de 15% dos infectados desenvolvem úlcera; portanto, 
certos fatores do hospedeiro provavelmente estão 
envolvidos. 
 
A mucosa do estômago contém células que secretam 
suco gástrico contendo enzimas proteolíticas e ácido 
clorídrico, que ativa essas enzimas. Outras células 
especializadas produzem uma camada de muco que 
protege o próprio estômago da digestão. Se essa 
defesa é rompida, uma inflamação do estômago 
(gastrite) ocorre. Essa inflamação pode, então, 
progredir para uma área ulcerada. Por meio de uma 
interessante adaptação, o H. pylori pode crescer no 
ambiente altamente ácido do estômago, que é letal 
para a maioria dos microrganismos. Esta bactériaproduz grandes quantidades de uma urease 
especialmente eficiente, enzima que converte a ureia 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
 
no composto alcalino amônia, resultando em um pH 
localmente elevado na área de crescimento. 
A erradicação do H. pylori com antimicrobianos 
geralmente leva ao desaparecimento das úlceras 
pépticas. Vários antibióticos, geralmente 
administrados em combinação, demonstraram ser 
efetivos. O subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol) 
também é efetivo, sendo frequentemente parte do 
regime medicamentoso. Quando as bactérias são 
eliminadas com sucesso, a taxa de recorrência da 
úlcera é de apenas 2 a 4% ao ano. A reinfecção pode 
resultar de várias fontes ambientais, mas é menos 
provável em áreas com altos padrões de saneamento. 
Os testes diagnósticos mais confiáveis requerem a 
biópsia de tecido e a cultura do organismo. No 
entanto, testes diagnósticos de fezes para a detecção 
de antígenos (e não anticorpos) para H. pylori são 
adequados para testes de acompanhamento após a 
terapia. Eles são os testes não invasivos de escolha, 
sobretudo para crianças. Já, os testes sorológicos para 
a detecção de anticorpos são de baixo custo, mas não 
são úteis na determinação da erradicação do 
patógeno. 
GASTRENTERITE POR YERSINIA 
Outros patógenos entéricos que estão sendo 
identificados com uma frequência cada vez mais 
elevada são Yersinia enterocolitica e Yersinia 
pseudotuberculosis. Esses patógenos causam 
gastrenterite por Yersinia, ou yersiniose. 
Essas bactérias gram-negativas são habitantes do 
trato intestinal de muitos animais domésticos e 
frequentemente são transmissíveis na carne e no 
leite. Ambos os micróbios apresentam a capacidade 
distintiva de crescer em temperaturas de refrigeração 
de 4°C. Essa capacidade aumenta seus números em 
sangues armazenados sob refrigeração, estendendo, 
assim, suas endotoxinas, o que poderá resultar em 
choque ao recipiente do sangue. 
A Yersinia tem sido ocasionalmente responsável por 
reações graves quando contamina sangue de 
transfusão. 
Os sintomas incluem diarreia, febre, cefaleia e dor 
abdominal. A dor frequentemente é intensa, o 
suficiente para causar um diagnóstico errôneo de 
apendicite. 
O diagnóstico requer a cultura do organismo, que 
pode, então, ser avaliado por testes sorológicos. 
Os tratamentos com antibióticos e reidratação oral 
são úteis. 
Adultos sofrendo de yersiniose, em geral, recuperam-
se em 1 a 2 semanas; crianças podem requerer um 
tempo maior para recuperação. 
GASTRENTERITE 
POR CLOSTRIDIUM PERFRIGENS 
Uma das formas mais comuns de intoxicação 
alimentar nos EUA, embora pouco reconhecida, é 
causada por Clostridium perfringens; um bastonete 
grande gram-positivo formador de endósporos 
anaeróbio obrigatório. Essa bactéria também é 
responsável pela gangrena gasosa humana. 
A maioria dos surtos de gastrenterite por Clostridium 
perfringens está associada a carnes ou ensopados de 
carne contaminados com conteúdo intestinal do 
animal durante o abate. 
O requerimento nutricional de aminoácidos do 
patógeno é atendido por esses alimentos e, quando a 
carne é cozida, o nível de oxigênio é reduzido o 
suficiente para o crescimento clostridial. Os 
endósporos sobrevivem à maioria dos aquecimentos 
de rotina, e o tempo de geração da bactéria 
vegetativa é de menos de 20 minutos sob condições 
ideais. Assim, grandes populações podem se 
acumular rapidamente quando os alimentos estão 
sendo armazenados até a hora de servir, ou quando a 
refrigeração inadequada leva ao resfriamento lento. 
O micróbio cresce no trato intestinal e produz uma 
exotoxina que causa os sintomas típicos de dor 
abdominal e diarreia. A maioria dos casos é branda e 
autolimitada e provavelmente nunca é clinicamente 
diagnosticada. Os sintomas geralmente surgem de 8 
a 12 horas após a ingestão. Caso um tratamento seja 
necessário, recomenda-se reidratação oral. 
O diagnóstico com frequência é baseado no 
isolamento e na identificação do patógeno em 
amostras de fezes. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
 
DIARREIA ASSOCIADA AO 
CLOSTRIDIUM DIFFICILE 
A diarreia associada ao Clostridium difficile é uma 
doença que surgiu nas últimas décadas e se tornou a 
responsável por mais mortes do que todas as outras 
infecções intestinais associadas. 
C. difficile é uma bactéria anaeróbia gram-positiva 
formadora de endósporos, encontrada nas fezes de 
muitos adultos saudáveis. As exotoxinas produzidas 
por essa bactéria causam uma doença que se 
manifesta em sintomas que variam de um caso 
brando de diarreia até colite (inflamação do colo) que 
apresenta risco à vida. A colite pode resultar em 
ulceração e possível perfuração da parede intestinal. 
A doença é geralmente precipitada pelo uso intensivo 
de antibióticos, sobretudo fluoroquinolonas. A 
eliminação da maioria das bactérias intestinais 
competidoras permite a rápida proliferação de 
C. difficile produtor de toxina. Ocorrendo 
principalmente como uma doença associada aos 
cuidados de saúde em hospitais e lares de idosos, 
atualmente a diarreia associada ao C. difficile também 
está afetando a comunidade em geral. No entanto, a 
taxa de mortalidade é mais elevada em pacientes 
idosos. 
Obs: Uma nova linhagem, conhecida como 
BI/NAP1/027, é capaz de produzir muito mais 
exotoxina e está ocorrendo em taxas quase 
epidêmicas. 
GASTRENTERITE 
POR BACILLUS CEREUS 
Bacillus cereus é uma bactéria grande gram-positiva 
formadora de endósporos, que é muito comum no 
solo e na vegetação, e geralmente é considerada 
inofensiva. Contudo, ela foi identificada como a causa 
de surtos de doenças transmissíveis por alimentos. 
O aquecimento do alimento nem sempre destrói os 
esporos, que germinam à medida que o alimento 
esfria. Como os micróbios competidores foram 
eliminados no alimento cozido, B. cereus cresce 
rapidamente e produz toxinas. 
Alguns casos de gastrenterite por Bacillus cereus 
assemelham-se às intoxicações por C. perfringens e 
são quase em sua totalidade de natureza diarreica 
(geralmente surgindo de 8-16 horas após a ingestão 
do alimento). Outros episódios envolvem náuseas e 
vômitos (geralmente de 2-5 horas após a ingestão). 
Suspeita-se de que diferentes toxinas estejam 
envolvidas na produção de diferentes sintomas. 
Ambas as formas da doença são autolimitadas. 
As doenças podem ser diferenciadas pelo isolamento 
de pelo menos 105 B. cereus por grama de alimentos 
suspeitos.