MAD- bactérias do trato respiratório

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Bactérias do Sistema Respiratório 
• Trato respiratório superior: 
↳ Nariz; 
↳ Faringe; 
↳ Estruturas associadas 
(ouvido médio e tubas 
auditivas); 
↳ Laringe; 
↳ Sistema mucociliar, saliva e 
IgA são os mecanismos de 
defesa. 
• Trato respiratório inferior: 
↳ Traqueia; 
↳ Brônquios; 
↳ Alvéolos 
↳ Pleuras; 
↳ BALT e fagócitos são os 
mecanismos de defesa. 
 
• A transmissão dessas doenças 
se dá pelo contato com 
secreções das vias respiratórias 
(tosse, espirro, salva, beijo, 
aerossóis, compartilhamento de 
copos ou talheres) ou pelo 
contato com mãos 
contaminadas com essas 
secreções respiratórias, toalhas, 
roupa de cama e roupas 
pessoais. 
• A doença por essas bactérias é 
decorrente de seus fatores de 
virulência que permitem a 
adesão, invasão tecidual, 
presença de toxinas eu lesam os 
tecidos e escape do sistema 
imunológico. 
 
 
CORYNEBACTERIUM 
DIPHTHERIAE 
 
• Causa a difteria/ crupe/ croup 
• São bacilos irregulares; 
• Gram positivos; 
• Arranjo paliçada (parecido com 
letra chinesa); 
• Anaeróbio facultativo; 
• Imóveis; 
• Não formam esporos; 
• Catalase positiva; 
• Quando infectadas por 
bacteriófagos portadores do 
gene TOX começam a produzir 
a toxina diftérica (exotoxina) 
que tem tropismo para músculo 
cardíaco, rins, suprarrenais e 
sistema nervoso. 
• Fatores de virulência: 
↳ Toxina diftérica AB 
(exotoxina); 
↳ Adesinas; 
↳ Evasinas; 
• A toxina diftérica AB, tem um 
domínio A que é capaz de 
bloquear a síntese de proteínas 
culminando na morte celular por 
necrose; 
• A toxina também é um domínio B 
que se fixa no receptor celular 
HB-EGF (na membrana); 
↳ Essa ligação leva a 
endocitose da toxina 
formando vesículas; 
↳ Na vesícula, o fragmento A 
se solta e vai para o 
citosol; 
↳ Culminando na 
translocação do domínio 
A que inibirá o EF2; 
↳ Ao bloquear o EF2, 
bloqueia a síntese 
proteica levando a morte 
celular. 
• Esse receptor possui tropismo 
com rins, miocárdio, suprarrenais 
e sistema nervoso; 
• Sinais e sintomas da difteria: 
↳ Formação de placas 
pseudomembranosas 
branco acinzentadas 
aderentes que se instalam 
nas tonsilas podendo 
invadir as estruturas 
vizinhas causando asfixia. 
↳ As placas podem aderir na 
faringe, laringe, fossas 
nasais, conduto auditivo, 
vulva, pênis e cordão 
umbilical; 
↳ As placas são constituídas 
de eritrócitos, leucócitos, 
células epiteliais 
necróticas, bactérias e 
fibrina; 
▪ Sinal patognômico 
da difteria. 
↳ Essas placas têm alta 
vascularização, podendo 
sangrar na tentativa de 
retirada; 
↳ Pescoço taurino (edema) 
por conta do aumento dos 
linfonodos; 
↳ Algumas cepas podem 
causar infecção 
nasofaríngea e doença 
sistêmica (endocardite e 
artrite séptica); 
↳ Feridas diftéricas; 
↳ Febre. 
 
 
 
 
 
 
 BORDETELLA PERTUSSIS 
 
• Causa a coqueluche (tosse 
violenta); 
• São cocobacilos; 
• Gram negativos; 
• Muito pequena; 
• Aeróbia estrita; 
• Não são móveis; 
• Transmitida para crianças 
menores de um ano de idade 
através de gotículas e 
aerossóis; 
• Leva ao acúmulo de muco e 
ausência de células para 
expelir; 
• Quando inalado, coloniza as 
células epiteliais ciliadas dos 
brônquios, com a proliferação 
das bactérias, essas células 
ficam destruídas. 
↳ Causa uma dificuldade 
de funcionamento da 
traqueia e dos brônquios 
levando a uma diminuição 
da eliminação secretória 
e respiratória levando a 
acessos de tosse. 
• Fatores de virulência: 
↳ Adesinas – hemaglutinina 
filamentosa, pertactina e 
fímbrias; 
▪ Proteína P69 
(adesão e invasão) 
↳ Toxina pertusis PTX; 
▪ Principal 
▪ Inibe a fagocitose; 
▪ Responsável pela 
tosse; 
▪ Contribui para a 
ligação da bactéria 
às células epiteliais 
ciliadas; 
▪ Aumenta a secreção 
de muco; 
▪ A subunidade B 
fixam a toxina à 
superfície da célula 
e a subunidade A 
aumenta a secreção 
e produção de 
muco; 
▪ Leucocitose, 
linfocitose, 
sensibilização à 
histamina; 
↳ Adenilato ciclase toxina 
(acase); 
▪ Inibe fagocitose e 
as funções das 
células NK ao 
penetrar nas células 
do hospedeiro; 
▪ Aumenta a secreção 
de muco; 
↳ Citotoxina traqueal (TCT); 
▪ Se liga nas células 
epiteliais ciliadas 
interferindo nos 
movimentos ciliares; 
▪ Destrói células 
ciliadas contribuindo 
para a tosse. 
 
 
↳ Toxina Dermonecrótica; 
▪ Faz vasoconstrição 
levando a isquemia 
e necrose do tecido 
traqueal. 
• Fases da coqueluche: 
↳ Catarral: febre pouco 
intensa, mal estra, coriza, 
tosse seca (é o período 
de transmissão); 
↳ Paroxística: tosse seca, 
inspiração forçada, ruído 
(guincho), cianose e 
vômito. 
↳ Covalescença: tosse 
comum até 3 meses ou 
mais 
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
 
• Causa pneumonia, otite e 
sinusite; 
• O Streptococcus pneumoniae 
pode ser referido como 
pneumococo; 
• Cocos aos pares ou em 
cadeias curtas; 
• Gram positiva; 
• Anaeróbio facultativo; 
• Coloniza a nasofaringe; 
• Catalase negativa; 
• Alfa hemolítico – causa hemólise 
parcial das hemácias; 
• É um dos principais patógenos 
responsável por infecções 
graves em crianças e idosos; 
• Disseminação: 
↳ Coloniza a nasofaringe → 
fatores de virulência → 
dissemina para ouvido 
médio e pulmões (através 
dos brônquios) corrente 
sanguínea e meninges, 
escape da fagocitose 
(interferência na 
opsonização) e 
inflamação. 
• Causa otite e sinusite (Trato 
respiratório superior), 
pneumonia e derrame pleural 
purulento (trato respiratório 
inferior), meningite e bacteremia. 
• Pneumonia: 
↳ Infecção aguda que 
precede um estado 
gripal; 
↳ Frequente em crianças e 
idosos; 
↳ Pode levar ao derrame 
pleural purulento 
(empiema). 
• Fatores de virulência: 
↳ Cápsula – proteção 
contra a fagocitose; 
↳ Pili – adesão e biofilmes; 
↳ Adesinas e Evasinas: 
▪ PspA (ancorada na 
superfície celular) – 
promove adesão e 
inibe o complemento 
(C3); 
▪ CbpA (ancorada na 
superfície celular) – 
adesão e induz a 
endocitose 
favorecendo a 
translocação dos 
pneumococos a 
partir das células 
epiteliais da 
nasofaringe para a 
corrente sanguínea, 
sugerindo sua 
participação na 
patogênese da 
meningite 
pneumocócica; 
↳ Invasinas: 
▪ Hialuronidase – 
degrada o ácido 
hialurônico e permite 
à bactéria invadir o 
tecido conjuntivo. 
↳ Toxinas: 
▪ Pneumolisina 
(citotoxina) – forma 
poros na membrana 
plasmática 
causando o 
extravasamento dos 
conteúdos e lise → 
leva a uma 
diminuição do 
movimento ciliar → 
ao extravasar, o 
sistema complemento 
(via clássica) é 
ativada levando a 
uma resposta 
inflamatória. 
• Também diminui 
a atividade 
dos leucócitos. 
 
 
 
 
STREPTOCOCCUS PYOGENES 
 
• Causa faringite, escarlatina e 
choque tóxico; 
• Cocos, estreptococos (cordão), 
estafilococo; 
• Gram positiva; 
• Aeróbios facultativos; 
• Beta hemolítica; 
• Catalase negativa; 
• Escarlatina: 
↳ Faringite ou amidalite; 
↳ A bactéria fica incubada 
de 2 a 5 dias; 
↳ Causa inflamação na 
faringe, dores pelo corpo 
e febre; 
↳ Aumento dos gânglios do 
pescoço; 
↳ Causa dor de cabeça, 
dor abdominal, náuseas e 
vômitos; 
↳ De 12 a 24h aparece 
manches avermelhadas na 
pele (rash cutâneo); 
↳ Língua ‘’morango’’; 
• Fatores de virulência: 
↳ Adesinas: 
▪ Proteína M 
(ancorada na 
parede celular) – 
liga no complemento 
e nos anticorpos 
bloqueando a 
interação com os 
fagócitos, além de 
ajudar na adesão; 
▪ Ácido lipoteicóico; 
▪ Píli/ fimbria (adesão 
e formação de 
biofilme) 
▪ Proteína F – adere à 
mucosa da faringe, 
↳ Evasinas: 
▪ Cápsula – dificulta a 
fagocitose; 
▪ ScpA (está na 
superfície) – 
degrada a C5A do 
complemento 
reduzindo, assim, o 
recrutamento de 
fagócitos; 
▪ ScpC – inativa 
todas as quimiocinas 
que recrutam 
neutrófilos. 
▪ Proteína M 
(ancorada na 
parede celular) – 
liga no complemento 
e nos anticorpos 
bloqueando a 
interaçãocom os 
fagócitos, além de 
ajudar na adesão; 
↳ Invasinas: 
▪ Estreptolisina – lisa 
as hemácias e 
leucócitos; 
▪ Hialuronidase – 
degrada ácido 
hialurônico da MEC 
▪ Estreptoquinase – 
dissolver coágulos; 
▪ Desoxirribonuclease – 
degrada DNA 
 
↳ Toxinas: 
▪ Exotoxinas 
pirogênicas 
superantígenos (SPE) 
– toxina eritrogênica 
que leva à lise das 
hemácias tendo 
manifestação 
cutânea. 
▪ Toxina pirogênica 
(exotoxina 
eritrogênica A) – 
superantígeno; 
• Faringite: 
↳ Inflamação na faringe 
causada por S. pyogenes; 
↳ Tonsilas eritematosas e 
edemaciadas, com 
exsudato purulento, febre 
e linfadenopatia cervical; 
• Escarlatina: 
↳ Causada pela exotoxina 
eritrogênica A 
(superantígeno); 
↳ Febre, bochechas 
coradas; 
↳ Rash cutâneo; 
↳ Língua de morango; 
↳ Garganta seca; 
↳ Dor de cabeça; 
↳ Dor abdominal; 
↳ Náuseas; 
↳ Vômitos; 
↳ Usa antibióticos para 
tratar;