Revisão de imunologia

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• Imunidade inata: barreiras físicas e biológicas, sendo 
que as células da imunidade inata têm como função a 
fagocitose, a liberação de mediadores inflamatórios, o 
estímulo do sistema complemento e a produção de 
citocinas e quimiocinas. 
• Imunidade adaptativa: é estimulada pela exposição a 
agentes infecciosos e estimulada também pela 
imunidade inata. A resposta humoral é proveniente 
dos linfócitos B e a resposta celular por linfócitos T. 
 Na imunidade inata, há o reconhecimento dos PAMPs 
pelos receptores de reconhecimento padrão, formando assim 
a resposta imunológica. 
• Células dendríticas: são as primeiras a chegar no local 
da inflamação, produzindo citocinas e quimiocinas (IL-
10), recrutando linfócitos e neutrófilos, além de 
capturar e apresentar antígenos aos linfócitos. É 
considerada uma “ponte” entre imunidade inata e 
adaptativa. 
• Neutrófilos: migram para o local atraído por citocinas, 
quimiocinas e pelo sistema complemento. Sua 
principal função é fagocitar o agente agressor. Ao 
fagocitar, ele sofre degranulação, liberando o 
conteúdo intracelular para o interstício (local que está 
inflamado). As enzimas liberadas pela degranulação 
do neutrófilo tem preferência por destruir/degradar 
colágeno ou proteoglicanas (constituintes principais 
das articulações). Enzimas: colagenase, gelatinase, 
elastase e catepsina G. 
• Macrófagos: também fazem fagocitose, mas eles 
possuem a função de triturar o agente agressor e as 
partículas desses agentes ficam ao redor da camada 
externa dos macrófagos, promovendo a secreção de 
citocinas (IL-6 e TNF-alfa) e mediadores inflamatórios 
responsáveis por recrutar linfócitos B e T, estimulando 
ações da imunidade adaptativa. 
• Células NK: combatem o agente agressor, atacam a 
célula alvo infectada por vírus, bactérias e 
protozoários, além de produzir citocinas (IFN-8) que 
“chamam” linfócitos B e T, macrófagos e neutrófilos. 
 
 
 
• Mastócitos: ativados em reações alérgicas, liberam 
citocinas e histaminas. 
• Basófilos: reações de hipersensibilidade. 
• Eosinófilos: antiparasitárias, alergias, asma. 
 É formado por glicoproteínas plasmáticas e ativado 
por um sinal específico, principalmente quando há união do 
complexo Ag-Ac. Atua em efeito cascata. O objetivo principal é 
o combate ao agente agressor, produzindo mediadores e sinais 
que indicam a infecção. Esse sistema ataca o agente agressor 
e também as células vizinhas. 
• Via clássica; 
• Via alternativa; 
• Via das lectinas; 
• Linfócitos T: mediam a resposta celular, são 
produzidos na MO e maturados no timo, reconhecem 
antígenos intracelulares. O linfócito T auxiliar produz 
citocinas, ativa macrófagos, estimula a produção de 
Ac pelos linfócitos B. O linfócito T citotóxico destrói as 
células alvos e o T reg suprime a função dos outros 
linfócitos T, colocando fim na resposta imune. Nas 
patologias reumatológicas, a atuação dos T reg não 
acontece, perpetuando a resposta imunológica. 
• Linfócitos B: produzidos e maturados na MO, fazem 
parte da resposta humoral e produzem Ac, além de 
reconhecerem Ag extracelulares. Eles também são 
responsáveis pela nossa memória imunológica. 
 
 Resposta autoimune: é uma resposta imune patológica. 
O organismo cria anticorpos contra si mesmo. Na artrite, por 
exemplo, o organismo reconhece uma célula da membrana 
sinovial como sendo invasora e cria anticorpos contra ela. 
 Tolerância imunológica: até um determinado 
momento, a célula fazia parte do organismo e não era atacada. 
Depois, ele passa a não a reconhecer mais e existem gatilhos 
que podem levar a isso. 
 Complexo de histocompatibilidade (MHC ou HLA – 
antígeno de histocompatibilidade humano): todas as nossas 
células carregam material genético, sendo que o HLA é o 
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responsável por carregar nossa identidade celular. As nossas 
células têm alguns HLA e eles são responsáveis pela 
compatibilidade entre indivíduos. 
Relação entre HLA e as doenças autoimunes: 
Doença HLA Risco relativo 
Espondilite 
anquilosante 
B27 87,4% 
Sd de Reiter B27 37% 
Artrite Psoriásica B7/B27 10% 
Artrite 
Reumatoide 
DR4 4,2% 
 
 A resposta inflamatória é a reação local do organismo 
frente a um fator irritante que pode ser vírus, bactéria, lesão 
decidual ou o próprio tecido. O objetivo da inflamação é a 
defesa, a remoção do tecido morto e a regeneração. Os sinais 
inflamatórios ou flogísticos são: dor, calor, rubor, tumor e perda 
de função. 
 Essa resposta se dá da seguinte maneira: 
1) Agressão tecidual gera danos ultra estruturais nas células 
com extravasamento de conteúdo intracelular para o 
interstício; 
2) Esse extravasamento promove ativação de mediadores 
químicos, os quais geral reações vasculares e celulares (sistema 
imunológico); 
3) As reações vasculares alteram a pressão de filtrado capilar 
(PFC). 
 A pressão de filtrado capilar (PFC) envolve 4 outras 
pressões, que são: 
• Pressão hidrostática capilar (PHC): pressão que a água 
do plasma sanguíneo exerce na parede interna do 
vaso para extravasar. 
• Pressão hidrostática tecidual (PHT): pressão que a água 
presente no interstício exerce na parede externa do 
vaso para ser reabsorvida por ele. 
• Pressão oncótica capilar (POC): pressão que as 
proteínas ou coloides (que estão dentro dos vasos) 
fazem para atrair a água de fora para dentro do vaso. 
• Pressão oncótica tecidual (POT): pressão que as 
proteínas e restos celulares que ficam no interstício 
exercem sobre o vaso, atraindo a água para fora. 
 
 Em uma resposta inflamatória, ocorre um desequilíbrio 
na PFC, no sentindo de mandar o líquido que está presente 
dentro dos vasos para fora deles. Ocorre vasodilatação 
(liberação de histamina e prostaglandina), aumentando o 
aporte sanguíneo e, consequentemente, a PHC. Além disso, há 
um aumento da POT. 
 A lesão primária promove danos na estrutura das 
células e nos vasos sanguíneos que estão ao redor delas. 
Quando isso acontece, a lesão primária pode se expandir, 
gerando uma lesão secundária por liberação enzimática 
(enzimas da degranulação de células imunes) ou por hipóxia 
(com a lesão do vaso, o aporte sanguíneo e de oxigênio fica 
diminuído, provocando morte celular). 
 A lesão secundária contribui para a formação do 
edema porque gera aumento na POT (devido ao grande 
número de restos celulares gerado). 
 
• Fase aguda: pode se estender por até 72h. É 
caracterizada por alterações ultra estruturais, 
ativação de mediadores químicos, reações vasculares, 
celulares, hemostáticas e lesão secundária. 
• Fase subaguda: ocorre em torno do 7º dia após a lesão. 
É a fase mais proliferativa, na qual ocorre reparação 
e cicatrização. 
• Fase crônica: a partir do 10º dia. Fase de remodelagem.