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HISTÓRIA NATURAL DO HIV O HIV, um vírus RNA, entra no corpo através das mucosas e do sangue e infecta, usando a molécula CD4 e proteínas (gp120 e gp41), as células T, as células dendríticas e os macrófagos – estes dois últimos podem agir como portais para a infecção. Após infectar as células, o vírus sofre transcrição reversa e começa seu processo de replicação viral, sendo que a finalização do ciclo de vida viral em células infectadas de forma latente ocorre somente depois da ativação celular – e consequente morte das células infectadas por lise. Até certo ponto, o sistema imunológico pode substituir as células T que morrem, e por isso a taxa de perda de linfócitos T pode parecer baixa, mas à medida que a doença evolui, a renovação de células T CD4+ não consegue acompanhar as suas perdas. Além da morte celular causada diretamente pelo vírus, existem outros mecanismos: morte celular induzida pela ativação; infecção não citopática (piroptose); destruição da arquitetura e composição celular dos tecidos linfoides; perda de precursores imaturos das células T CD4+; fusão entre células infectadas e não infectadas (células gigantes); e defeitos qualitativos nas células T. O curso clínico da infecção por HIV, com base nos aspectos fisiopatológicos, se divide em três fases: (1) síndrome retroviral aguda; (2) fase média crônica; e (3) AIDS clínica. Devido a essa apresentação desde a fase aguda até a fase avançada da doença, a infecção pelo HIV, cursa com uma ampla variedade de manifestações clínicas. Nesse sentido, a infecção aguda é aquela que ocorre entre 3 a 6 semanas depois da infecção pelo HIV, quando o vírus está sendo replicado nos tecidos linfoides (baço, linfonodos e tonsilas). Nessa fase, tem-se carga viral do HIV (CV-HIV) elevada e níveis decrescentes de linfócitos (principalmente LT-CD4+, pois são recrutados para a reprodução viral) - o indivíduo é altamente infectante. A infecção na fase aguda apresenta uma série de manifestações clínicas, denominada Síndrome Retroviral Aguda (SRA), uma síndrome autolimitada com sinais e sintomas que desaparecem em 3 a 4 semanas, sendo caracterizada por: febre, cefaleia, astenia, adenopatia, faringite, exantema e mialgia. A SRA pode cursar com febre alta, sudorese e linfadenomegalia. Podem ocorrer, esplenomegalia, letargia, astenia, anorexia, depressão e sintomas digestivos (náuseas, vômitos, diarreia, perda de peso e úlceras orais). Cefaleia e dor ocular são as manifestações neurológicas mais comuns. A presença de manifestações clínicas mais intensas e prolongadas pode estar associada à progressão mais rápida da doença. Vale lembrar que pelo fato de os sinais e sintomas da SRA serem semelhantes aos de outras infecções virais, são habitualmente atribuídos a outra etiologia, o que dificulta o diagnóstico de infecção pelo HIV na fase inicial. O diagnóstico da infecção aguda pelo HIV pode ser realizado mediante a detecção da CV-HIV. Já na fase de latência clínica, ou fase média crônica, há pouca ou nenhuma manifestação clínica. Nessa fase, linfonodos e baço são os principais locais de replicação do HIV, com destruição celular contínua (perda de células T CD4+). No exame físico, pode ocorrer linfadenopatia. Na maioria das vezes, os pacientes são assintomáticos ou desenvolvem infecções oportunistas menores - candidíase oral (sapinho), candidíase vaginal, herpes-zóster e tuberculose. Nos exames laboratoriais, pode estar presente plaquetopenia, anemia (normocrômica e normocítica) leve e leucopenia leve. A contagem de LT-CD4+ permanece acima de 350 céls/mm³ no período inicial da fase de latência, mas, com a progressão da infecção, a contagem situa-se entre 200 e 300 céls/mm³. Além disso, podem surgir sintomas constitucionais (febre baixa, perda ponderal, sudorese noturna, fadiga), diarreia crônica, cefaleia, alterações neurológicas, infecções bacterianas (pneumonia, sinusite, bronquite) e lesões orais (leucoplasia oral pilosa). A candidíase oral é um marcador clínico precoce história natural do hiv de imunodepressão grave e pode estar associada a essa fase. Por fim, a fase da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS) é um período de colapso das defesas do hospedeiro, caracterizada pelo aumento do vírus no plasma e doença clínica grave. As manifestações clínicas mais comuns são: febre de longa duração (mais de 1 mês), fadiga, perda de peso e diarreia. A ausência de tratamento na maioria dos pacientes com HIV, leva a evolução para AIDS depois de uma fase crônica de 7 a 10 anos. O aparecimento de infecções oportunistas (pneumocistose, neurotoxoplasmose, tuberculose pulmonar atípica ou disseminada, meningite criptocócica e retinite por citomegalovírus) e neoplasias (sarcoma de Kaposi (SK), linfoma não Hodgkin e câncer de colo uterino, em mulheres jovens) é definidor da AIDS. Nessa fase, a contagem de LT-CD4+ situa-se abaixo de 200 céls/mm³. Danos a certos órgãos podem ocorrer, ocasionando miocardiopatia, nefropatia e neuropatias. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia. Bases Patológicas das Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010; Brasil. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Manejo da Infecção pelo HIV em Adultos. Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância, Prevenção e Controle das Infecções Sexualmente Transmissíveis, do HIV/Aids e das Hepatites Virais. Brasília: Ministério da Saúde, 2018. Veronesi: Tratado de Infectologia. 5. ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2015. Brasileiro Filho, Geraldo. Bogliolo: Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
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