AIDS/HIV

Prévia do material em texto

PROBLEMA 7: UM PERÍODO DE INCERTEZA 
Mafalda, 16 anos, é uma adolescente saudável, sem histórico de uso de drogas, internações ou transfusões sanguíneas. A sua 
sexarca foi aos 14 anos e desde então teve 4 parceiros, tendo tido a sua última relação sexual há um mês. Recentemente, soube 
por uma amiga, que Renato, o seu último parceiro, está internado com uma grave doença venérea. Tal informação a preocupou, 
pois teve relação sexual desprotegida com o mesmo. Desse modo, foi ao médico e realizou uma bateria de exames, incluindo 
sorologia para HIV, com resultado negativo. Decorridos 6 meses, durante uma companha de prevenção de ISTs, Mafalda 
realizou um teste rápido de HIV. Na ocasião, ela estava despreocupada, pois desde o contato com o Renato, só havia tido 
relações sexuais com preservativo. Contudo, desta vez, o resultado de seu exame foi positivo. Após o diagnóstico de infecção 
por HIV, Mafalda ficou muito abalada e permaneceu em negação por dois anos. Porém, nos últimos 3 meses foi internada várias 
vezes devido à quadros graves de pneumonia. Dona Maria, mãe de Mafalda implorou que a filha, fosse ao SAE para ser avaliada. 
Durante a consulta o Médico solicitou alguns exames para avaliar o seu estado imunológico, que demonstraram que Mafalda 
estava com AIDS. O profissional instituiu terapia antirretroviral imediata e indicou acompanhamento terapêutico. 
PERGUNTAS E HIPÓTESES 
1) Quais tipos de exame indicam HIV? = Sorologia, ELISA, testes rápidos de sangue e de farmácia (saliva). 
2) Qual a diferença entre HIV e AIDS? = HIV é o vírus, AIDS é a síndrome de imunodeficiência decorrente do vírus. 
3) Por que os resultados dos dois testes foram incongruentes considerando ausência de relações desprotegidas? = Tempo Igs. 
4) Quais são as formas de transmissão do HIV? = Transfusão sanguínea, compartilhamento de seringas e materiais 
perfurocortantes, transmissão vertical, durante parto e amamentação. 
5) Como funciona a terapia antirretroviral? Impedimento da replicação a partir da inibição da ação da transcriptase reversa. 
6) Por que Mafalda apresentou pneumonia? Destruição dos linfócitos TCD4 (tropismo) 
7) Por que existe o estigma diante das IST’s e por que Mafalda necessitou de atendimento especializado? Desconhecimento. 
8) Como o vírus HIV se replica no organismo? Por ação da transcriptase reversa. A partir do DNA, o vírus usa a maquinaria celular. 
OBJETIVOS 
1) Estudar a fisiopatologia do vírus HIV, abordando a etiologia, transmissão e profilaxia. 
2) Compreender o diagnóstico e o tratamento especializado (necessidade de acompanhamento terapêutico) diante da infecção. 
3) Conhecer a epidemiologia, de forma breve, da AIDS no MT. 
4) Estudar a resposta imune diante da infecção pelo HIV, relacionando com o ciclo de replicação viral e infecções oportunistas. 
ESTUDAR A FISIOPATOLOGIA DO VÍRUS HIV, ABORDANDO A ETIOLOGIA, TRANSMISSÃO E PROFILAXIA. 
ETIOLOGIA 
 
 
CICLO 
1) Fusão vírus-célula a partir da ligação da GP120 (membrana externa) a receptores de células T (CD4, CCR5, CXCR4). 
2) Ao penetrar na célula, o capsídeo viral é degradado e são liberados o RNA viral e as enzimas (TR, integrase). 
3) O RNA viral é transcrito em DNA por ação da transcriptase reversa. 
4) O DNA viral se liga ao DNA da célula por ação da integrase, formando o provírus. A partir desse momento, o vírus toma o 
controle da célula, que passa a produzir proteínas para que ele possa se replicar. 
5) Depois de ocorrer a transcrição e a tradução, tendo os novos RNAs, a protease vai maturar as proteínas e são liberadas as 
novas partículas virais. 
 
HIV é uma partícula pertencente ao gênero Lentivirinae (curso 
lento) e família Retroviridae, com duas cópias de RNA cad. 
simples. Existem 2 tipos antigênicos do vírus: HIV-1. Mais 
virulento e mais disseminado e HIV-2, que é menos 
patogênico, menos transmissível, e, geralmente, infectados 
por HIV-2 apresentam coinfecção com HIV-1. 
 
Apresenta uma camada lipídica externamente, que contém 
proteínas de superfície (GP120 e GP41), depois há uma matriz 
proteica (P17), no interior há o capsídeo formado pela P24, e 
dentro do capsídeo há o RNA e as enzimas fundamentais para 
a replicação viral. 
 
É importante conhecer proteínas do vírus porque elas serão 
base para testes imunológicos (utiliza esses epítopos como 
marcadores, como o western blot) 
 
 
TRANSMISSÃO 
® Relação sexual desprotegida (oral, anal, penetração) = é a principal fonte de transmissão, sobretudo o anal 
receptivo=HSH). 
o A transmissão em pacientes que realizaram circuncisão é menor, e maior em pacientes que apresentam IST’s 
(lesões). 
o Um paciente com carga viral indetectável por mais de 6 meses não é capaz de transmitir sexualmente o vírus. 
® Transmissão vertical: pode ser no período pré natal (intrauterina transplacentária), durante o parto (exposição a 
materiais biológicos da mãe, como sangue/secreções ou depois do parto, no aleitamento (cabergolina). 
o Em mãe HIV+, existe protocolo diferenciado de tratamento e para realização de parto. Ela NÃO pode 
amamentar. 
® Transfusão sanguínea: forma muito comum no início da epidemia (hemofílicos contraíram), mas hoje é bem rara. 
® Compartilhamento de seringas em usuários de drogas injetáveis 
® Acidentes com perfurocortantes: hoje, muito raro devido profilaxia pós exposição. 
PREVENÇÃO 
Uso de preservativo em TODAS as relações sexuais: anal, oral, vaginal. 
Rastreio, diagnóstico e tratamento de outras IST`s: podem predispor à infecção pelo HIV, sobretudo por conta das lesões. 
o MS Profilaxia de infecções oportunistas: tanto primária quanto secundária (evitar recidiva) 
Paciente dependentes de drogas injetáveis: faz-se até a disponibilização de seringas esterilizadas. 
Prevenção da transmissão vertical: pré-natal, NÃO pode amamentar (utiliza-se cabergolina para não produzir leite), TARV. 
Existem cuidados durante o parto se a carga viral for detectável: AZT injetável. Só se deve fazer parto vaginal se indetectável. 
PREP (PRÉ): HSH, profissionais do sexo, transexuais, usuários drogas endovenosas e casais sorodiferentes. Mas lembrando: é 
preciso de indicações! Por exemplo IST de frequência, sexo desprotegido... Não é porque faz parte do seguimento que vai ter a 
PREP (preconceito). 
Tenofovir e entricitabina (1 cp por dia) 
® PÓS: deve se considerar o tipo de material biológico (se é sangue, secreção vaginal), o tipo de exposição (se é pele não 
íntegra), se o tempo transcorrido entre a exposição e o atendimento é menor que 72h e se a pessoa exposta não é HIV+. 
§ Esquema normal (tenofovir e lamivudina (ITRN) + dolutegravir (INI) por 28 dias. Depois é testado de 
novo 30 e 90 dias. 
 
OBS: As estratégias de prevenção do HIV se modificaram ao longo dos anos. Até 2010, o MS voltava suas atenções para a 
testagem do HIV, uso de preservativo e campanhas de saúde pública. Só que foram vendo que eram pouco assertivas, 
principalmente ao considerar que menos da metade da população usa preservativo de forma sistemática. Depois de 2010, o MS 
passou a focalizar no tratamento como prevenção (deixar pessoas indetectáveis), PREP (pré) de pessoas com maior risco e tratar 
e rastrear outras ISTs (lesões), inclusive o MS disponibiliza uma tabela que orienta cada grupo vulnerável sobre o intervalo entre 
os exames (gays, trabalhadores do sexo, pessoas com TB, PPL). 
 
Aconselhamento muito importante I=I (indetectável = intransmissível). A prevenção é necessária, MAS quando, de fato, há risco. 
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA 
 
 
Período de incubação (entre infecção e sintomas da fase aguda/síndrome retroviral aguda): 1 a 3 semanas. 
Período de latência (entre infecção e sintomas da aids): 10 anos. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
INFECÇÃO AGUDA 
Chamada de síndrome retroviral ou infecção primária. Se manifesta em pelo menos 50% dos pacientes, 1-6 semanas pós 
contágio. 
Vômito, diarreia (mais frequentes do TGI), febre, dor abdominal, dor de cabeça, depressão, rash maculopapular, amigdalite não 
exsudativa. 
É um quadro parecido com de outrasviroses, por isso a importância de se incluir nos exames de diagnóstico diferencial o da 
síndrome retroviral. Muitos médicos não fazem, então se perdem muitos diagnósticos enquanto ainda síndrome retroviral. 
Padrão ouro para diagnóstico: carga viral (mesmo ELISA pode não detectar proteínas) e anamnese (humanização, perguntar 
sobre histórico sexual) 
FASE DE LATÊNCIA OU ASSINTOMÁTICA 
Tempo entre a infecção e os sintomas da AIDS. Pode durar até 10 anos. 
Muitos pacientes ficam assintomáticos ou oligossintomáticos inespecíficos, apresentando astenia, perda de peso, 
linfonodomegalia generalizada. Por serem inespecíficos, muitos pacientes acabam não procurando atendimento. Se esses 
pacientes não forem diagnosticados, não vai ter nenhum manejo clínico/farmacológico, o que pode evoluir para a AIDS. 
 
OBS: controladores de elite: pacientes que possuem carga viral indetectável para o HIV mesmo sem tratar. É diferente dos 
indivíduos imunossilenciosos, porque a imunidade dos controladores de elite é normal, e dos imunossilenciosos não. Com o 
passar do tempo, ele pode desenvolver a AIDS, por isso é recomendado um controle e tratamento para manter carga 
indetectável. 
AIDS 
Caracterizada por contagem de linfócitos TCD4 < 200 e/ou presença de infecções oportunistas ou neoplasias. 
 
COMPREENDER O DIAGNÓSTICO E O TRATAMENTO ESPECIALIZADO (NECESSIDADE DE ACOMPANHAMENTO TERAPÊUTICO). 
DIAGNÓSTICO 
ELISA de 1ª geração: detecta o anticorpo IgG (35-45 dias após o contato) = teste em desuso 
ELISA de 2ª geração: detecta o anticorpo IgG (25-35 dias após o contato) = mais sensíveis e específicos que o de 1ª geração. 
ELISA de 3ª geração: detecta os anticorpos IgG e IgM. Pega a placa e coloca o antígeno do HIV. Depois coloca o sangue do 
paciente. Depois coloca o conjugado. Se o paciente estiver infectado, o antígeno se conecta ao anticorpo (sanduíche). 
ELISA de 4ª geração: detecta os anticorpos IgG, IgM e o antígeno P24 (proteína do capsídeo viral), ou seja, detecta infecção antes 
dos anticorpos. muito sensível e específico. 
TESTES RÁPIDOS (imunoensaio simples): Aparelho tem a fita do controle, que já fica marcada. A fita teste colore se resultado 
for positivo. Pode ser feito com punção digital ou saliva oral, e são muito sensíveis e específicos. 
Diagnóstico: 2 testes positivos de fabricantes diferentes. 
WESTERN BLOT: detecta os anticorpos IgG. Primeiro, faz-se eletroforese com as proteínas do HIV. Depois, expõe o soro do 
paciente nessa eletroforese. Se ele tiver infectado, o soro vai ter os anticorpos, que vão se ligar nas proteínas da eletroforese. 
Depois coloca-se o conjugado, que vão ser anticorpos que se ligam aos anticorpos do HIV. Depois coloca-se o substrato, que vai 
positivar se tiver reatividade. É mais caro, usado apenas para dúvidas. 
DETECÇÃO DIRETA DO HIV: pode ser por meio do antígeno P24, do ELISA 4 geração, e também a carga viral, que detecta o RNA 
ou DNA pró-viral. Exames para bebês com menos de 18 meses (detectar vírus, e não anticorpo que pode ser da mãe), e para 
pacientes que estão em infecção aguda, ou seja, ainda não soroconverteu. 
 
 
Imagem que sistematiza os momentos em que cada um dos exames são pedidos após o contágio. 
10 primeiros dias: não há nem carga viral nem anticorpos (indetectável) 
A partir do 10º dia: aumento da carga viral (fase I): testes moleculares para detectar RNA viral = PCR 
A partir do 15º dia: além da carga viral, já é possível detectar a proteína P24 = ELISA 4ª geração (detecta os anticorpos IgG, IgM 
e o antígeno P24) 
A partir do 20º dia: fase III = possível detectar também os anticorpos IgM e IgG = ELISA 3ª geração (Igg e igm) 
A partir do 25º dia: certa utilidade do western blot, mas não são todas as proteínas que vão positivar (igg por eletroforese) 
A partir do 100º dia: o western blot detecta perfeitamente os anticorpos, assim como o ELISA. 
 
FLUXOGRAMAS 
F1 – 2 testes rápidos (TR1 e TR2) de laboratórios diferentes realizados em sequência (mais utilizado): Primeiro teste rápido: se 
negativo, afasta diagnóstico. Se positivo, faz-se o segundo teste rápido. Se ele positivar de novo, coleta-se a carga viral. Se > 
5000 cópias, o diagnóstico é confirmado. Se < 5000 cópias, realiza-se western blot para ver se o paciente não é controlador de 
elite (carga viral indetectável para o HIV mesmo sem tratar) ou foi falso duplo positivo. 
F2 – 1 teste rápido com saliva (TR1-FO) seguido de 1 teste rápido com sangue (TR2) de antígenos diferentes (muito utilizado em 
pessoas com maior vulnerabilidade, como moradores de rua, PPL): se os 2 testes positivarem, analisa carga viral. Se >5000, 
confirma diagnóstico. Se <5000, faz-se western blot. Se os exames derem resultados diferentes, repete-se o fluxograma. Se 
continuar diferente, paciente deve fazer teste sanguíneo. 
F3 – ELISA de 4ª geração seguido de teste molecular como teste complementar: utilizado no diagnóstico da infecção aguda 
(identifica o vírus). Se ELISA positivar, faz-se o teste molecular da carga viral. Se <5000 cópias confirma, se <5000 cópias, WB. 
 
 
TRATAMENTO 
Nos EUA, foi aprovado esse ano o primeiro regime de tratamento injetável de liberação estendida, que ocorre mensalmente. 
Facilita muito o tratamento, não só na adesão, como a diminuição dos efeitos colaterais (poucos) da TARV. 
® Quem deve iniciar a TARV: antigamente havia critério baseado contagem LT CD4. Hoje, o MS preconiza que todos os 
pacientes soropositivos realizem terapia (poucos efeitos colaterais para excelente resposta). O paciente pode escolher 
esperar para iniciar TARV, mas existem situações de priorização do início da TARV, como pacientes sintomáticos, com 
infecções oportunistas, gestantes (evitar transmissão vertical), TCD4<350, tuberculose ativa, coinfectados HIV-HEPB ou 
HEPC ou alto risco cardiovascular. 
INIBIDORES DE ENTRADA: 
o Inibidores de fusão: emtricitabina evita fusão do vírus, maraviroc se liga aos receptores CCR5, CCXR4, para evitar 
que o vírus se acomple aos receptores. 
INIBIDORES DA TRANSCRIPTASE REVERSA: 
Inibidores da TR nucleosídeo: atua na TR, tornando defeituosa a cadeia de DNA que o vírus cria. 
Inibidores da TR não-nucleosídeo: se liga em outra porção da TR, impedindo o início da transcrição reversa. 
INIBIDORES DA INTEGRASE: impede o acoplamento do DNA do hospedeiro ao DNA viral. 
INIBIDORES DA PROTEASE: impede a maturação das partículas virais (dolutegravir) 
 
Um dos estudos mais importantes sobre o tratamento do HIV foi um estudo conduzido em mais de 10 países que avaliou se era 
ideal tratar pacientes com LTCD4>350. O que se viu é que é importante tratar qualquer paciente, independente da contagem 
de TCD4. 
ESQUEMA DE TRATAMENTO 
® 2 inibidores da TR nucleosídeo + 1 de outra classe (inibidor integrase, inibidor protease ou inibidor TR não nucleosídeo) 
® Adultos: tenofovir e lamivudina (ITRN) + dolutegravir (INI). Apenas 2 comprimidos ao dia (coquetel) 
® Coinfecção HIV/TB: se o paciente nunca tomou TARV = tenofovir + lamivudina + efavirenz (3 em 1) ou tenofovir + lamivudina 
+ dolutegravir (mais usado). NÃO se pode iniciar a TARV e o tratamento para TB simultaneamente, para evitar efeitos 
colaterais (pelo menos 2 semanas). 
® Mulheres não gestantes: Devem evitar o dolutegravir porque, no inicio da gestação, causa defeitos no tubo neural. 
® Mulheres que vivem com HIV e querem engravidar: tenofovir + lamivudina + efavirenz (evita dolutegravir) 
® Mulheres que vivem com HIV e não querem engravidar: anticoncepção. tenofovir e lamivudina (ITRN) + dolutegravir (INI). 
® Se a mulher que faz uso de dolutegravir engravidar, ele só deve ser trocado se estiver até a 12ª semana. 
® Gestantes: só não faz substituição do dolutegravir por efavirenz se tiver antes das 12 semanas. 
o Quebra de paradigma e estigma. Mulheres com HIV podem ter vida normal, inclusive engravidar! Basta TARV. 
 
Genotipagem: mostra as mutações que o virus tem e mostra possíveis resistências à antirretrovirais. (tipo antibiograma). 
Indicado para crianças, gestantes, casais sorodiferentes,pacientes com TB antes de iniciar a TARV. É um exame muito importante 
quando o individuo tem alguma falha virológica (seja por má adesão ao tratamento ou resistência), para se identificar as 
mutações e orientar esquemas de resgate. 
EFEITOS ADVERSOS DA TARV 
Dolutegravir: insônia, cefaleia, hepatotoxidade. 
Tenovir: risco de toxicidade renal, diminuição da densidade mineral óssea 
Efavirenz: tontura, sonolência, sonhos vívidos, ansiedade, depressão, confusão mental 
Zidovudina: anemia e neutropenia grave, lipodistrofia 
Raltegravir: miopatia, hepatotoxidade, rash grave 
 
Hoje, o risco-benefício vale muito a pena, pois os efeitos colaterais são muito amenizados. 
É importante conhecer os efeitos adversos para estabelecer contraindicações. 
 
FALHA VIROLÓGICA: quando se inicia a TARV ou muda o esquema e o paciente apresenta carga viral detectável, ou em indivíduos 
que já estavam indetectáveis e ficam detectáveis do nada. Se aparecer >40 cópias no exame, deve-se repetir em 1 mês. Se 
positivar de novo, é realmente falha. A principal causa é a má adesão terapêutica, mas também pode ser por esquemas de 
tratamento inadequados, fatores farmacológicos (interação farmacológica) ou resistência viral (muito causada por má adesão). 
Uma vez confirmada a falha, é feito o teste de genotipagem para avaliar as mutações e as resistências se paciente tiver >500 
cópias. Mas e se for menos de 500? Se for menos de 200 cópias, repete o exame em 1 mês, porque provavelmente foi um erro 
pontual, como uma interação farmacológica ou má adesão. Se tiver entre 200 e 500 cópias, deve-se ponderar a troca da TARV. 
 
SÍNDROME INFLAMATÓRIA DA RECONSTITUIÇÃO IMUNE (SIR): em pacientes que começam a TARV, pode haver uma piora 
paradoxal de doenças oportunistas que até podem evoluir para formas graves. É o reestabelecimento da resposta imune 
(upgrade imunológico) 
 
ESTUDAR A RESPOSTA IMUNE DIANTE DA INFECÇÃO, RELACIONANDO COM O CICLO DE REPLICAÇÃO E INFECÇÕES OPORTUNISTAS. 
Quando o organismo se depara com o vírus, ele começa a produzir uma resposta imune a partir da ativação de macrófagos e 
células dendríticas, que vão levar esse vírus até o linfonodo. Porém, ocorre um mecanismo cavalo de troia, que é quando o 
organismo não reconhece o HIV e não o combate, fazendo com o que o vírus se replique intensamente no interior dos 
linfonodos, causando uma destruição dos linfócitos TCD4. Por conta disso, esse vírus vão se propagando pelo sistema linfático 
por todo o organismo. Passado alguns dias, como os linfonodos estão intensos de replicação por HIV, as bactérias “perdem 
espaço” e sofrem uma translocação para o sistema sanguíneo. O sistema imune identifica essas bactérias, chama as células de 
defesa e os linfócitos T, só que é uma armadilha, porque nesse momento o vírus aproveita para se replicar e infectar mais 
linfócitos TCD4. Isso é o que justifica o aumento abrupto da carga viral e a queda dos linfócitos TCD4 na fase aguda. 
 
RESPOSTA IMUNE 
A infecção pelo HIV é caracterizada por 3 principais eventos que vão provocar a imunodeficiência: a depleção de células (princ. 
TCD4, que vai ser causada pela apoptose de células T infectadas), a ativação imunológica crônica (que vai influenciar também 
os linfócitos TCD8, mesmo não sendo alvos, porque é como se eles tivessem que suprir a falta dos TCD4) e, por fim, a exaustão 
celular, que é quando o sistema imunológico já começa a expressar marcadores de exaustão, há uma inibição da secreção de 
citocinas, a resposta citotóxica já não é suficiente mais, tudo isso contribuindo para a progressão da AIDS. Essa depleção de 
linfócitos acaba lesando os órgãos linfoides, que são justamente os principais sítios onde o HIV se replica. Então, com esse tecido 
lesado, pode se depositar tecido adiposo ou formar fibroses, por exemplo, que vão mudar toda a arquitetura daquele órgão 
linfoide, o que pode prejudicar a resposta das células de memória, porque vai ter uma dificuldade de disponibilização de recursos 
para manter essas células presentes ali. 
 
Estudos sugerem que o HIV seja capaz de infectar células precursoras hematopoiéticas na medula óssea e no timo, o que poderia 
contribuir para uma deficiência na hematopoese, o que dificultaria ainda mais o sistema imune de reestabelecer as populações 
de células destruídas. 
 
Antes de entrar na célula como uma partícula infecciosa livre, o HIV passa por contato célula a célula. A ligação do HIV ao CD4 
causa alterações no gp120 e CD4 oferecendo sítios de ligação com CXR4, CXR5 e outros receptores. Portanto, pode ocorrer em 
células CD4+, CD8+, monócitos ou macrófagos, ativação ou apoptose como mecanismos de proteção, auto-imunidade ou 
completa devastação. Esses eventos são observados no sangue, mucosa do trato digestivo, sistema nervoso central e como 
fenômenos de auto- imunidade em indivíduos HIV+. Portanto, a imunopatologia HIV/AIDS ainda é assunto de significado, 
discussão e controvérsias 
 
MACRÓFAGO CCR5 LINHAGEM M TRÓPICA 
LINFÓCITO T CD4 E CXCR4 LINHAGEM T TRÓPICA 
FASES AVANÇADAS MUDA DE M PRA T 
 
INFECÇÕES OPORTUNISTAS 
É importante dosar CD4, porque muitas doenças vão ser mais relacionadas aos diferentes níveis (acima de 200, abaixo de 100, 
abaixo de 50). Porém, algumas doenças não respeitam essa contagem de CD4, ou seja, podem aparecer em qualquer momento 
(ex. TB, herpes simples recorrente, zoster, pneumonia bacteriana, sarcoma kaposi) 
 
NEUROLÓGICAS 
® NEUROTOXOPLASMOSE (toxoplasmose gondii): reativação de cistos latentes em pacientes que já tiveram a doença. 
Geralmente acomete pacientes com LT-CD4 < 50, ou seja, quando a imunossupressão já é importante. 
o Manifestações: cefaleia, confusão mental, sintomas locais (diminuição da força muscular), febre. 
o Diagnóstico: clínica + imagem. Biópsia cerebral (padrão ouro, mas tem riscos). 
o Tratamento: sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico por 6 semanas ou Bactrim por 6 semanas (maioria). 
Suspensão se LT-CD4 > 200 por 6 meses no esquema tríplice ou 3 meses no Bactrim. Corticoide se edema cerebral. 
o Se paciente não reage ao tratamento de neurotoxo, pode ser linfoma primário do SNC 
® NEUROTUBERCULOSE (mycobacterium tuberculosis): o paciente pode ter síndrome meningítica ou sintomas focais 
o Manifestações da síndrome meningítica: clínica pode ser aguda (1 a 2 sem) ou subaguda (3 a 4) = cefaleia e febre 
(principais), confusão mental, fraqueza muscular em membros ou hemicorpo, alteração de neuros cranianos. 
o Diagnóstico da forma meníngea: coleta do líquor: aumento de linfócitos e monócitos, queda de proteína e glicemia. 
o Tratamento (ambos os casos): na fase intensiva, utiliza-se rifampicina + isoniazida + pirazinamida + etambutol (n de 
comp. por peso) e na fase manutenção, que vem depois da intensiva, utiliza-se rifampicina + isoniazida por 10 meses. 
Corticoide 1 mês. Cirurgia para drenar abcessos se houver. 
o Na neurotuberculose, inicia-se o TARV 8 semanas após início do tratamento para evitar muitos efeitos colaterais. 
o Manifestações das formas focais: crises convulsivas, dor de cabeça forte, diminuição força muscular. 
o Diagnóstico da forma focal: biópsia cerebral (bciloscopia, cultura, histopatologia) 
® LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA (vírus JC): acomete pacientes com LT CD4 muito baixo (<50). 
o Manifestações: afasia (distúrbio de comunicação), ataxia (falta de coordenação motora), hemianopsia (perda campo 
visual) e perda de força muscular. 
o Diagnóstico: biópsia cerebral (padrão ouro, mas risco alto), PCR no líquor ou imagem (TC com imagens hipodensas). 
o Tratamento: TARV (HIV controlado retarda muito o quadro). 
® LINFOMA PRIMÁRIO DO SNC: é uma neoplasia que acomete pacientes com LT CD4 muito baixo (<50). 
o Manifestações: crise convulsiva, comprometimento de nervos, perda peso, diminuição força muscular, afasia 
o Diagnóstico: por imagem (hipodensa com realce anelar). Histopatológico é o diagnóstico definitivo. 
o Tratamento: TARV + radioterapia. 
® MENINGITE (fungo cryptococcus): pacientes LT CD4 < 100.o Manifestações: Dor de cabeça, febre, diminuição consciência, vômitos, diplopia (aumento pressão intracraniana). 
o Diagnóstico: punção lombar para coleta de líquor, coloca em cultura com substância para corar e ver levedura. 
o Tratamento: anfotericina e flucitosina. Depois só fluconazol de manutenção até TCD > 200. + TARV. 
 
PULMONARES 
® PNEUMOCISTOSE (fungo): pacientes LT CD4 <200 
o Manifestações: febre, tosse seca, dispneia, astenia e perda de peso 
o 50% dos casos podem ter exame físico normal 
o Diagnóstico: imunofluorescência ou colorações. 
o Tratamento: Bactrim 
® TUBERCULOSE: MUITO frequente. Se diagnosticou TB, testa também HIV e vice-versa. 
o Manifestações: febre, sudorese, tosse seca, perda de peso. 
o Diagnóstico: coleta escarro, teste rápido molecular, baciloscopia se não tiver teste rápido, cultura (fundamental). 
o Março 2021: SUS incorpora o teste rápido LF-LAM que dá diagnóstico de TB pela urina 
o Fevereiro 2021: SUS disponibiliza para imunosupressos teste para detecção de tuberculose latente (IGRA, teste caro) 
 
PELE E GASTROINTESTINAL 
Em geral, se tratando de pacientes fazendo TARV, as queixas gastrointestinais estão mais relacionadas com efeitos adversos da 
TARV do que com infecções oportunistas. 
® Leishmaniose = não é doença definidora de HIV 
o Lesões ulceradas e indolores. 
o Diagnóstico: punção aspirativa da lesão ou biópsia 
® Sarcoma de Kaposi 
o Manifestações: Proliferação aberrante de vasos. Causa lesões de pele e vísceras. 
o Tratamento: TARV (muitas vezes já é suficiente). Alguns casos, quimioterapia. Evitar corticoide. 
® Herpes Zóster: muitas lesões papulares. 
o Tratamento: aciclovir 
® Herpes Simples: sorotipos HSV-1 (bucal) e HSV-2 (genital). 
o Tratamento: aciclovir 
 
GASTROINTESTINAIS 
® Candidíase oral e esofágica: lesões esbranquiçadas esôfago, dor deglutir, afta. Pode fazer endoscopia. Tratamento com 
fluconaxol. 
® Criptosporidiose: diarreia, dor abdominal. 
® Leishmaniose visceral (não é definidora) 
 
 
O preconceito é o maior desafio no combate a AIDS. 
CONHECER A EPIDEMIOLOGIA, DE FORMA BREVE, DA AIDS NO MT. 
® Conseguimos enorme avanço na redução de mortalidade, mas a diminuição de novos casos ainda é um grande desafio. 
® Meta OMS até 2030 (90-90-90): detectar 90% de todos os pacientes do mundo (aumentar testagem), tratar com TARV 90% 
dos diagnosticados e ter supressão viral em 90% dos tratados.fi 
® Aumento de casos em homens e jovens de 15 a 24 anos. Em homens, predominam os homossexuais e bissexuais, e em 
mulheres predominam as heterossexuais. Ambos predominam em indivíduos pretos (questão racial/social). 
® Segundo o MS, no Brasil, os gays e outros homens que fazem sexo com homens (HSH), as mulheres profissionais do sexo, 
travestis, transexuais e pessoas que usam drogas podem ser considerados populações-chave. 
® As maiores incidências de casos de AIDS ocorrem na região sul e sudeste do Brasil.