DPOC - fisiopatologia + sintomas + semiologia

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INTRODUÇÃO
As vias aéreas são tubos que levam o ar até os pulmões nas regiões de trocas gasosas. Esses tubos vão adentrando o parênquima pulmonar e se tornando mais curtos, finos e numerosos.
Vias aéreas condutoras: traqueia brônquio principal direito/esquerdo brônquios lobares brônquios segmentares .... bronquíolos terminais 
· Vias aéreas condutoras não participam da troca gasosa, por isso são chamadas de espaço morto anatômico (cerca de 150ml)
Bronquíolos terminais bronquíolos respiratórios (já contem alvéolos) ductos alveolares (completamente recoberto por alvéolos) = zona respiratória
Na parede dos alvéolos há uma rede extensa de capilares. Nesse espaço, o ar atravessa a fina membrana alvéolo-capilar por difusão, oxigenando o sangue.
DPOC
A patogênese do DPOC está relacionada com uma inflamação crônica causada pela inalação de partículas nocivas (fogão a lenha, tabagismo)
A inflamação do trato respiratório em pacientes com DPOC é uma modificação da resposta inflamatória normal. Os mecanismos pelo qual acontece essa amplificação da resposta inflamatória ainda não são compreendidos, mas investiga-se que há uma determinação genética.
As alterações patológicas características da DPOC são encontradas nas vias aéreas, no parênquima pulmonar e na vasculatura pulmonar
Inflamação crônica destruição do parênquima (enfisema) + interrupção dos mecanismos de reparo e defesa aprisionamento do ar 
DPOC: inflamação crônica pulmonar + estresse oxidativo + excesso de proteinases 
Desquilíbrio proteases e anti-proteases 
Pacientes com DPOC normalmente apresentem desequilibrio entre proteases e anti-proteases no pulmão
Proteases são enzimas que quebram os componentes do tecido conjuntivo e as anti-proteases são antagônicas à essa ação.
No DPOC, eleva-se a excreção de proteases pelas células inflamatórias e células epitelias, levando à destruição da elastina do parênquima pulmonar destruição das paredes alveolares enfisema 
Inflamação crônica destruição do parênquima (enfisema) + interrupção dos mecanismos de reparo e defesa aprisionamento do ar 
Destruição das paredes hiperinflação (cabe mais ar) por isso pacientes que tem DPOC vão apresentar expiração prolongada, para tentar expulsar todo aquele ar
Inflamação crônica
Inflamação crônica gerada pela amplificação da resposta inflamatória, respondendo a inalantes nocivos leva a um aumento de células inflamatórias nas vias aéreas periféricas, parênquima pulmonar e vasos pulmonares, como:
· Macrofagos 
· Neutrofilos ativados 
· linfócitos (Tc1, Th1, Th17 e ILC3)
· Em alguns pacientes pode haver aumentos de eosinófilos, células Th2 ou ILC2
Células inflamatórias irão liberar diversos mediadores inflamatórios
Mediadores inflamatórios tem ação quimiotáxica para atrair mais células inflamatórias para o pulmão, amplificando a inflamação ainda mais e induzindo mudanças estruturais pela liberação de fatores de crescimento.
Fibrose peribronquiolar e intersticial
A fibrose pulmonar que vai se desenvolver na DPOC pode ocorrer por 2 maneiras:
1. Decorrente da inflamação crônica liberação de fatores de crescimento fibrose 
2. Lesão repetida da parede das vias aéreas induz a produção de músculo e tecido fibroso 
Fibrose contribui para a limitação das pequenas vias aéreas (dificulta a saída de ar)
Estresse oxidativo 
São encontrados biomarcadores de estresse oxidativo em pacientes com DPOC (como o peróxido de hidrogênio, 8-isoprostano)
O estresse oxidativo aumenta ainda mais durante as exacerbações do DPOC 
As fontes endógenas de oxidantes sao principalmente os macrófagos alveolares, células epiteliais, células endoteliais e células inflamatórias 
As fontes exógenas de oxidantes são as substâncias contidas na inalação de gases tóxicos.
Como resultado: redução dos antioxidantes endógenos e redução do fator de transcrição NRF2 que regula genes antioxidantes
O estresse oxidativo provoca dano direto às estruturas pulmonares e amplifica os demais mecanismos de patogênese da doença
RESUMO 
Inalantes nocivos inflamação crônicas células inflamatórias aumentam a secreção de proteases destruição da parede alveolar enfisema hiperinsuflação
Células inflamatórias liberam fatores de crescimento + lesões repetidas fibrose das vias aéreas dificuldade para a saída do ar
Células inflamatórias liberam substâncias oxidantes ocorre a redução de substâncias antioxidantes estresse oxitativo dano às estruturas pulmonares + amplificação dos outros mecanismos
SINTOMAS/ MANIFESTAÇÕES 
Diminuição do FEV1 (volume expiratório forçado em 1 segundo) decorrente da inflamação + estreitamento das vias aéreas + exudato nas pequenas vias aéras
Limitação do fluxo de ar e diminuição da troca gasosa decorrente do enfisema 
Hiperinflação (aprisionamento do gás durante a expiração) decorrente da limitação das vias aéreas periféricas 
Hipoxemia e hipercapnia decorrentes da diminuição das trocas gasosas
Hiperinfuflação + comprometimento da musculatura respiratória esforço respiratório ventilação reduzida retenção de C02
HIPERSECREÇÃO DE MUCO
Não está necessariamente associada à limitação do fluxo aéreo 
Nem todos pacientes com DPOC tem hiperssecreção de muco sintomatica 
Irritação crônica das vias aereas pela fumaça aumento do número de células caliciformes e aumento glândulas submucosas hiperssecreção de muco pode resultar em uma tosse produtiva crônica
Além disso, vários mediadores e proteases induzem a hipersecreção de muco, por meio da ativação do receptor do fator de crescimento epidérmico
HIPERTENSÃO PULMONAR 
Falta de oxigenação adequada aumento de C02 vasoconstrição hipóxa de pequenas artérias pulmonares aumento da pressão pulmonar
A hipertensão pulmonar pode desenvolver-se tardiamente no curso da DPOC
Hipertensão pulmonar pode causar hipertrofia do VD (tem que fazer mais força para vencer a pressao pulmonar) e, eventualmente IC direita 
COR PNEUMONALE: insuficiência cardíaca direita por causa pulmonar
EXACERBAÇÕES DO DPOC
Exacerbações de sintomas respiratórios desencadeados por infecções respiratórias bacterianas ou virais, poluentes ambientais ou fatores desconhecidos
Na exacerbaçã há aumento da inflamação + aumento da hiperinsuflação e aprisionamento ar redução do fluxo expiratório aumento da dispneia
SINTOMAS
· Dispneia crônica e progressiva (mais característico)
“sensação de maior esforço para respirar”; “peso no peito”; “falta de ar”; “respiração ofegante”.
· Tosse produtiva (até 30% dos pacientes) ou improdutiva: pode começar intermitante e se tornar crônica
· Expectoração: pode ser intermitente ou crônica / difiícil avaliar, pois paciente pode engolir a expectoração / pacientes com grande expectoração podem ter bronquiectasia subjacente / pordução de expectoração purulente indica aumento de mediadores inflamatórios (pode estar associado a infecção bacteriana concomitante)
· Limitação do fluxo de ar (pode estar presente sem a dispneia e a tosse produtiva e vice-versa)
· Chiado e aperto no peito 
· Rigidez torácica mal localizada e de carater muscular (associada ao esforço) 
· Síncope durante a tosse (rápido aumento na pressão intratorácica)
· Edema de tornozelo (indicador de cor pneumonale)
· Depressão, ansiedade (risco aumentado para exacerbação)
· Doença com maior progressão: fadiga, perda de peso, anorexia
SEMIOLOGIA DA DPOC
INSPEÇÃO DO TÓRAX 
Paciente com doenças em estágios iniciais: normal 
Paciente em crise: apresenta esforço respiratório, principalmente expiratório e sinais de hiperinsuflação do tórax (aumento do diâmetro anteroposterior e tórax em tonel)
PALPAÇÃO 
Expansibilidade normal (paciente estável) ou expansibilidade reduzida (tórax já está expandido no máximo)
Frêmito normal ou reduzido (presença de ar atrapalha a transmissão de som pelas estruturas sólidas)
PERCUSSÃO 
Normal ou hipersonoridade (mais timpânico)
AUSCULTA 
Sons respiratórios reduzidos difusamente (pelo mesmo motivo do frêmito) e no caso do enfisema tem menos alvéolos produzindo som, porque eles foram destruídos 
Pode apresentar sibilos, roncos e estertor grosso (principalmenteem pacientes em crise)