Febre reumática - fisiopatologia e quadro clínico

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Nathália Santana Rodrigues Sistemas Orgânicos Integrados III 
 Febre reumática - FR 
Complicação tardia autoimune decorrente de uma 
infecção faríngea pelo estreptococo beta-
hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes). 
 Ocorre em pessoas com predisposição 
genética; 
 A FR se desenvolve 2 a 3 semanas após 
infecção; 
 Acomete articulações, coração e SNC. 
 
Etiologia 
 Predomínio entre 5 a 15 anos. 
 Tem maior frequência em ambientes 
desfavoráveis (pobreza, acesso difícil aos 
serviços de saúde e má nutrição) / rara em países 
desenvolvidos. 
 
Fisiopatologia 
Interação entre o hospedeiro que tem uma 
susceptibilidade genética com a bactéria que tem o 
mimetismo molecular. 
Mimetismo molecular 
 Onde a bactéria se modifica para parecer 
com as coisas do hospedeiro, assim quando 
o organismo é exposto a essa bactéria ele 
produz anticorpos contra ela, mas pode 
acabar atacando também as células 
próprias do organismo, levando a uma 
reação cruzada, onde estão envolvidas 
respostas imunes humoral e celular; 
 Ocorre a produção de citocinas 
inflamatórias que exacerbam ainda mais a 
reação autoimune. 
Semelhança entre o ácido hialurônico do patógeno 
com o ácido das articulações, leva a formação de 
anticorpos que atuam contra a cartilagem das 
articulações. 
Anticorpos que reagem de forma cruzada com a 
membrana do patógeno, atuam contra o 
citoplasma de neurônio dos núcleos caudados e 
subtalâmico. 
Reação cruzada entre a proteína M do antígeno e as 
proteínas miosina, queratina e outras do tecido 
cardíaco – reação inflamatória desencadeada 
contra a bactéria induz uma inflamação no 
miocárdio e endotélio das valvas cardíacas, o que 
leva a infiltração de células T. 
 A longo prazo, a sequela é a cardiopatia 
reumática; 
 De início surgem nas valvas cardíacas 
pequenas verrugas ao longo da linha de 
fechamento. Posteriormente, as valvas 
podem ter os seus folhetos espessados, a 
fusão e o encurtamento das comissuras, e o 
espessamento das cordas tendíneas – 
estenose ou insuficiência valvar. 
 Valva mitral é a mais afetada, depois a 
aórtica, tricúspide e raramente a pulmonar. 
 Pode ocorrer degeneração difusa e até 
necrose das células cardíacas, com lesões 
inflamatórias perivasculares, que formam 
os nódulos de Aschoff (granuloma) - 
macrófagos modificados envolvendo o 
material fibrinoide. 
 
Quadro clínico 
Febre: início do surto agudo e ocorre quase sempre 
nos surtos de artrite. 
Artrite: 
 Poliartrite migratória assimétrica de 
grandes articulações periféricas (joelho, 
tornozelo, ombros, punhos e cotovelos); 
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 Articulações se tornam dolorosas e inchadas 
por alguns dias e depois melhoram. 
Cardite 
 Pancardite: envolve o pericárdio, miocárdio 
e as bordas livres das valvas cúspides; 
 Isolado: envolve apenas uma parte – 
a endocardite é a mais comum. 
 Surge após três semanas da fase aguda, 
durando até por 2 meses e manifesta-se por 
insuficiência valvar – estenose (mais tardia); 
 Miocardite reumática tem os nódulos de 
Aschoff. 
Nódulos subcutâneos: raros e associados a cardite. 
 
 
 Redondos firmes, indolores, móveis e 
recobertos por pele normal – sem 
características inflamatórias; 
 Localizam-se em proeminências ósseas e 
sobre os tendões (principalmente das mãos 
e pés); 
 Regridem rapidamente com o tratamento. 
 
Eritema marginado na pele 
 Associado com a cardite; 
 Lesões em anel, avermelhadas com centro 
claro, caráter migratório e que tendem a 
disseminar pela pele resultando em um 
aspecto serpenginoso; 
 Não pruriginosas (sem coceira) e indolor; 
 Desaparecem à pressão; 
 Localizam-se tronco e regiões proximais dos 
MMSS. 
 
 
 
Coreia de Sydenham 
 Movimentos rápidos, involuntários e 
incoordenados dos membros e na face, e 
distúrbios da conduta e fala; 
 Alterações desaparecem durante o sono e 
se agravam em situações de estresse; 
 Envolvimento mais tardio.