Circulação arterial coronária & Aterosclerose

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Mayra Gonçalves 
 
 
- Os nutrientes não conseguem se difundir 
rapidamente o suficiente do sangue das 
câmaras do coração para suprir todas as 
camadas de células que formam a parede do 
coração. Por isso, o miocárdio tem a sua 
própria rede de vasos sanguíneos, a circulação 
coronariana ou circulação cardíaca. As artérias 
coronárias ramificam-se da parte ascendente 
da aorta e cercam o coração como uma coroa 
circundando a cabeça. Enquanto o coração 
está se contraindo, pouco sangue flui nas 
artérias coronárias, porque elas estão bem 
comprimidas. Quando o coração relaxa, no 
entanto, a pressão do sangue elevada na aorta 
impulsiona o sangue ao longo das artérias 
coronárias até os vasos capilares e, em 
seguida, às veias coronárias. 
ARTÉRIAS CORONÁRIAS 
 
Duas artérias coronárias, as artérias 
coronárias esquerda e direita, ramificam-se da 
 
 
 
parte ascendente da aorta e fornecem sangue 
oxigenado para o miocárdio. A artéria 
coronária esquerda passa inferiormente à 
aurícula esquerda e se divide nos ramos 
interventricular anterior e circunflexo. O ramo 
interventricular anterior encontra-se 
anteriormente ao sulco interventricular 
anterior e fornece sangue oxigenado às 
paredes de ambos os ventrículos. O ramo 
circunflexo encontra-se no sulco coronário e 
distribui sangue oxigenado às paredes do 
ventrículo esquerdo e átrio esquerdo. A 
artéria coronária direita emite pequenos 
ramos (ramos atriais) para o átrio direito. Ela 
continua inferiormente à aurícula direita e, 
por fim, se divide em ramos interventricular 
posterior e marginal direito. O ramo 
interventricular posterior segue o sulco 
interventricular posterior e irriga as paredes 
dos dois ventrículos com sangue oxigenado. O 
ramo marginal posterior além do sulco 
coronário corre ao longo da margem direita 
do coração e transporta sangue oxigenado à 
parede do ventrículo direito. 
VEIAS CORONÁRIAS 
Depois de o sangue passar pelas artérias da 
circulação coronariana, ele flui para os 
capilares, onde fornece oxigênio e nutrientes 
ao músculo cardíaco e coleta dióxido de 
carbono e escórias metabólicas e, em seguida, 
desloca-se para as veias coronárias. A maior 
parte do sangue venoso do miocárdio drena 
para um grande seio vascular no sulco 
coronário na face posterior do coração, 
chamado seio coronário. (Um seio vascular é 
uma veia de paredes finas que não tem 
músculo liso para alterar seu diâmetro.) O 
sangue venoso do seio coronário drena para o 
átrio direito. As principais tributárias que 
transportam sangue para o seio coronário são: 
 Mayra Gonçalves 
• Veia cardíaca magna no sulco 
interventricular anterior, que drena 
as áreas do coração irrigadas pela 
artéria coronária esquerda 
(ventrículos esquerdo e direito e átrio 
esquerdo). 
• Veia interventricular posterior no 
sulco interventricular posterior, que 
drena as áreas irrigadas pelo ramo 
interventricular posterior da artéria 
coronária direita (ventrículos 
esquerdo e direito). 
• Veia cardíaca parva no sulco 
coronário, que drena o átrio direito e 
o ventrículo direito 
• Veias anteriores do ventrículo 
direito, que drenam o ventrículo 
direito e drenam diretamente para o 
átrio direito. 
 
*Quando o bloqueio de uma artéria coronária 
priva o músculo cardíaco de oxigênio, a 
reperfusão, o restabelecimento do fluxo 
sanguíneo, pode danificar ainda mais o tecido. 
Este efeito surpreendente é decorrente da 
formação de radicais livres de oxigênio a partir 
do oxigênio reintroduzido. Os radicais livres 
são moléculas que 
apresentam um elétron não pareado. Estas 
moléculas instáveis, muito reativas, causam 
reações em cadeia 
que levam a danos e morte celulares. Para 
combater os efeitos dos radicais livres de 
oxigênio, as células do corpo 
produzem enzimas que convertem os radicais 
livres em substâncias menos reativas. Duas 
dessas enzimas são o superóxido dismutase e 
a catalase. Além disso, os nutrientes – como a 
vitamina E, a vitamina C, o betacaroteno, o 
zinco e o selênio – atuam como antioxidantes, 
que eliminam os radicais livres de oxigênio da 
circulação. Atualmente estão sendo 
desenvolvidos fármacos que diminuem a lesão 
de reperfusão após um infarto agudo do 
miocárdio (IAM) ou acidente vascular cerebral 
(AVC) ou encefálico (AVE). 
 
SUBSTÂNCIAS PRODUZIDAS PELO 
ENDOTÉLIO 
- Óxido Nítrico: É um gás lipofílico, liberado 
por células endoteliais em resposta a uma 
variedade de estímulos químicos e físicos. As 
enzimas óxido nítrico-sintetases derivadas do 
endotélio (eNOS) sintetizam NO a partir de 
arginina e oxigênio, assim como pela redução 
de nitratos inorgânicos. Depois da difusão 
para fora da célula endotelial, o NO tem uma 
meia-vida no sangue de cerca de 6 segundos e 
age principalmente nos tecidos locais onde é 
liberado. O NO ativa guanilato-ciclases 
solúveis nas células vasculares do músculo 
liso, resultando na conversão de guanosina 
trifosfato cíclica solúvel (cGTP) em guanosina 
monofosfato cíclica (cGMP) e ativação da 
proteinocinase dependente de GMP (PKG), 
com ações intensas que causam relaxamento 
dos vasos sanguíneos. 
*O fluxo de sangue pelas artérias e arteríolas 
provoca estresse por cisalhamento das células 
endoteliais, devido ao tracionamento viscoso 
do sangue contra as paredes vasculares. Esse 
cisalhamento distorce as células 
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endoteliais na direção do fluxo, provocando 
aumento significativo da liberação de NO que 
então relaxa os vasos sanguíneos. Esse efeito 
é benéfico, pois os mecanismos metabólicos 
locais para controle de fluxo sanguíneo 
tecidual dilatam principalmente artérias muito 
pequenas e arteríolas em cada tecido. No 
entanto, quando o fluxo de sangue por parte 
microvascular da circulação aumenta, essa 
ação secundariamente estimula a liberação de 
NO de vasos mais largos, devido ao fluxo 
aumentado e tensão de cisalhamento em 
vasos. Quando as células endoteliais são 
danificadas por hipertensão crônica ou 
aterosclerose, a síntese comprometida de NO 
pode contribuir para a 
vasoconstrição excessiva e piora da 
hipertensão e do dano endotelial que, se não 
tratados, podem, eventualmente, causar lesão 
e dano vascular em tecidos vulneráveis, tais 
como coração, rins e cérebro. 
 
- Endotelina: Essa substância vasoconstritora 
está presente nas células endoteliais de todas 
ou da maioria dos vasos sanguíneos, mas 
aumenta muito quando os vasos são lesados. 
O estímulo usual para sua liberação é o dano 
ao endotélio, tais como o causado pelo 
esmagamento do tecido ou injeção de agente 
químico traumatizante no vaso sanguíneo. 
Após dano grave ao vaso sanguíneo, a 
liberação de endotelina local e a 
vasoconstrição subsequente auxiliam a 
prevenção de hemorragia extensa das artérias 
com até 5 milímetros de diâmetro que podem 
ter sido rompidas por lesão por 
esmagamento. Também se acredita que o 
aumento da liberação de endotelina contribui 
para a vasoconstrição quando o endotélio é 
lesado pela hipertensão. 
 
A elevação aguda da pressão arterial provoca 
aumento imediato no fluxo sanguíneo, mas, 
após menos de um minuto, o fluxo tende a 
voltar a níveis próximos à normalidade. 
- Teoria metabólica: A regulação local 
também ocorre pela mudança da resistência 
arteriolar em um tecido. Isso é realizado por 
moléculas parácrinas (incluindo os gases O2, 
CO2 e NO) secretadas pelo endotélio vascular 
ou por células para as quais as arteríolas estão 
suprindo sangue. O aumento da demanda 
energética de um tecido pode levar a 
produção e acúmulo de alguns metabólitos 
que tem ação vasodilatadora como a 
adenosina e o dióxido de carbono. Com a 
vasodilatação produzida por essas substâncias 
consegue-se aumentar o suprimento de 
nutrientese oxigênio para atender a demanda 
tecidual. Assim como a falta de oxigênio, 
necessária para a contração dos esfíncteres 
arteriolares, pode levar a vasodilatação, pois a 
concentração de oxigênio no tecido é 
proporcional a força de contração do músculo 
liso dos esfíncteres. 
HIPEREMIA 
Aumento da quantidade de sangue circulante 
num determinado local, ocasionado pela 
dilatação arterial, pelo número de vasos 
sanguíneos funcionais, ou por congestão. 
- HIPEREMIA ATIVA 
O fluxo sanguíneo para um órgão é 
proporcional a sua atividade metabólica. Se a 
atividade metabólica do músculo esquelético 
aumentar, como resultado de exercício 
estimulante, então o fluxo de sangue para o 
músculo aumentara proporcionalmente para 
suprir a demanda metabólica aumentada; é 
provocada por dilatação arteriolar com 
aumento do fluxo sanguíneo local. A 
vasodilatação é de origem simpática ou 
humoral e leva à abertura de capilares 
"inativos", o que resulta na coloração vermelha 
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do local atingido e no aumento da 
temperatura. 
A hiperemia ativa pode ser: FISIOLÓGICA: 
quando há necessidade de maior irrigação, 
como ocorre nos músculos esqueléticos 
durante o exercício, na mucosa gastrintestinal 
durante a digestão, na pele em ambientes 
quentes; PATOLÓGICA: quando acompanha 
inúmeros processos patológicos, 
principalmente as inflamações agudas, 
agressões térmicas e traumatismo. 
- HIPEREMIA REATIVA 
Aumento do fluxo de sangue reagindo a um 
período prévio de fluxo diminuído. Por 
exemplo, o aumento do fluxo de sangue para 
um órgão que ocorreu em seguida a um 
período de oclusão arterial. Durante a oclusão, 
acumulou-se um débito de 02. O aumento do 
fluxo continua até o débito ser pago. Pode ser 
localizada (obstrução de uma veia) ou 
sistêmica (insuficiência cardíaca). Possui uma 
coloração azul-avermelhada intensificada nas 
áreas afetadas, de acordo com o acúmulo de 
sangue venoso (hemoglobina não-oxigenada 
no sangue). 
- Teoria miogênica: O estiramento súbito da 
parede do vaso sanguíneo, pelo aumento da 
pressão, canais mecanicamente ativados se 
abrem na membrana do músculo. A entrada de 
cátions despolariza a membrana, a 
despolarização abre canais de Ca+2 
dependente de voltagem que estão na 
membrana, permitindo o influxo de Cálcio. O 
cálcio, entrando na célula, combina-se com a 
calmodulina e ativa a cinase da cadeia leve da 
miosina (MLCK). A MLCK, por sua vez, aumenta 
a atividade da ATPase miosínica e a atividade 
das ligações cruzadas, resultando em 
contração, diminuição do fluxo sanguíneo 
local. 
 
 
 
 
 
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- Presença de fibrose (formação de colágeno 
ou musculatura lisa) além dos depósitos de 
lipideos na túnica intima → ATEROMA. 
- Pode ser secundaria a uma excessiva resposta 
proliferativa e inflamatória normal a agressão 
da parede do vaso. 
- O acúmulo de lipídico, as células 
inflamatórias e os elementos fibrosos 
depositados na parede das artérias são os 
responsáveis pela formação de placas ou 
estrias gordurosas, que geralmente ocasionam 
a obstrução. 
- Uma placa ateromatosa consiste em uma 
lesão elevada com centro mole, amarelo e 
grumoso de lipídios (principalmente colesterol 
e ésteres do colesterol), coberta por uma 
cápsula fibrosa branca. 
- Além de obstruir mecanicamente o fluxo 
sanguíneo, podem romper-se, levando a uma 
trombose catastrófica de vasos; as placas 
também enfraquecem a Túnica Média 
subjacente e, assim, levam à formação de 
aneurisma. 
- Embora qualquer artéria possa ser afetada, os 
principais alvos da doença são a aorta e as 
artérias coronárias e cerebrais. 
- Causas: HAS (lesão endotelial), tabagismo, 
dislipidemia. 
MECANISMO 
1. As células endoteliais lesadas 
tornam-se trombogênicas e 
aterogênicas, causando o aumento da 
permeabilidade vascular à 
lipoptroteinas. 
 
 
2. Há o acúmulo de lipoproteínas 
(principalmente LDL e suas formas 
oxidadas) na parede do vaso. 
3. Há a ativação e adesão de monócitos 
e leucócitos ao endotélio através da 
Molécula de Adesão a Células 
Vasculares-1 (VCAM-1), seguida por 
migração para a túnica íntima e 
transformação em macrófagos e 
células espumosas. 
4. As células espumosas secretam 
enzimas proteoliticas que degradam o 
colágeno e o tecido. 
5. Há secreção de citocinas (TH1-> INF-
gama, IL-2 e TNF-alfa) desencadeando 
um processo inflamatorio e adesão 
plaquetária. 
6. Liberação de fatores das plaquetas, 
macrófagos e células da parede 
vascular ativados, induzindo 
proliferação e migração de células 
musculares lisas da média. 
7. Há a produção de matriz extracelular, 
formando a capa fibrosa (estável). No 
entanto, as células inflamatórias 
ativadas dos ateromas podem causar 
apoptose das células musculares lisas 
e também podem aumentar o 
catabolismo da MEC, resultando em 
placas instáveis. 
 
- Cápsula fibrosa + centro necrótico. 
 Mayra Gonçalves 
- As células endoteliais lesadas tornam-se 
trombogênicas e aterogênicas. 
- Os monócitos e os linfócitos T são atraídos 
para a área lesada: monócitos viram 
macrófagos e, assim, macrófagos e linfócitos T 
no espaço subintimal e as células agredidas 
secretam moléculas recrutadoras de 
macrófagos e células musculares lisas 
adicionais -> progressão -> lesão 
aterosclerótica (principalmente por partículas 
de LDL oxidadas). 
*A inflamação está presente em todas as 
etapas de formação da placa de ateroma e são 
intimamente relacionadas com a progressão e 
a ruptura da placa. Nisso aumenta-se o nível de 
PCR (Proteína C Reativa) que é um membro da 
família das pentaxinas sintetizado pelo fígado 
em resposta a atividade de citocinas 
inflamatórias. Porém a PCR pode ser secretada 
por células dentro das Placas Ateromatosas, 
podendo ativar células endoteliais e 
aumentado sua adesividade e induzindo o 
estado pro-trombótico. Nisso os níveis de PCR 
predizem forte e independentemente o risco 
de Infarto do Miocárdio, Acidente Vascular 
Cerebral, Doença Arterial Oclusiva Periférica, 
Morte Cardíaca Súbita, mesmo entre 
indivíduos aparentemente saudáveis. 
PLACA ESTÁVEL X PLACA INSTÁVEL 
- Estável: apresenta cápsula espessa ou seja, 
apresentam menos probabilidade de ruptura; 
produzem sintomas relacionados a isquemia 
crônica por estreitamento dos vasos; acúmulo 
mínimo de liídeos e pouca inflamação. 
- Instável: cápsula fina; complicações 
isquêmicas drásticas e potencialmente fatais 
relacionadas com ruptura aguda da placa, 
trombose ou embolização; centro rico em 
lipídeos e infiltrado inflamatório relativamente 
denso. 
FATORES DE RISCO 
- Tabagismo: as toxinas do tabaco diminuem a 
quantidade de HDL e aumentam de LDL do 
organismo; a nicotina e o CO2, presentes no 
cigarro, danificam o endotélio, podendo 
iniciar a formação da placa de ateroma; 
aumenta coagulabilidade pelo aumento da 
atividade plaquetária (níveis de fibrinogênio e 
fator VII); causa contração das artérias que já 
estão estreitadas pela presença da placa de 
ateroma e aumenta a tendência do sangue 
coagular. 
*A vasoconstrição aumenta a PA e aumenta o 
estresse em áreas enfraquecidas das paredes 
vasculares + inativação do óxido nítrico, 
prejudicando sua ação vasodilatadora. Tem 
afinidade com as hemácias, reduzindo o 
número destas ligadas ao O2, então mais serão 
produzidas para manter o transporte de 
oxigênio, causando aumento da viscosidade no 
sangue. 
- Dislipidemia: ocorre aumento de captação e 
oxidação subendoteliais de LDL e, por sua vez, 
os lipídios oxidadosestimulam a produção de 
moléculas de adesão e citocinas inflamatórias, 
além da possibilidade de serem antigênicos, 
incitando a resposta imunomediada por 
células T e a inflamação na parede arterial. 
Embora se acreditasse anteriormente que a 
HDL protegesse contra a aterosclerose por 
meio do transporte reverso de colesterol e 
pelo transporte de enzimas antioxidantes, 
que podem degradar e neutralizar os lipídios 
oxidados, evidências recentes provenientes 
de ensaios randomizados e da genética 
sugerem um papel muito menos importante 
para a HDL na aterogênese. O papel da 
hipertrigliceridemia na aterogênese é 
complexo, apesar de poder ter um pequeno 
efeito independente. 
- HAS: pode causar hipertrofia ventricular e 
disfunção endotelial; as células endoteliais 
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aumentam e tornam espessas para o interior 
do lúmen; também ocorre redução do NO e 
aumento de PGH2; a HAS elevada aumenta o 
estresse nas placas ateroscleróticas, elevando 
o potencial de ruptura; pode acarretar 
inflamação vascular via mecanismos 
mediados por angiotensina II. A angiotensina 
II estimula células endoteliais, células 
musculares lisas vasculares e macrófagos a 
produzir mediadores pró-aterogênicos, 
incluindo citocinas pró-inflamatórias, ânions 
superóxidos, fatores pró-trombóticos, fatores 
de crescimento e receptores de LDL oxidados 
semelhantes à lecitina. 
- Obesidade: obesos apresentam maior 
frequência de HAS, síndrome metabólica, 
dislipidemias e outros fatores de risco 
cardiovasculares que contribuem para 
alterações na parede endotelial; a inflamação, 
a obesidade e a resistência insulina geralmente 
se manifestam em conjunto e contribuem para 
o desenvolvimento de doenças 
cardiovasculares; embora a relação entre 
massa gorda e função vascular ainda seja 
pouco entendida, a obesidade, de forma 
independente, demonstra diminuição na 
resposta de vasodilatação, mesmo quando há 
necessidade de aumento do fluxo arterial. 
- Estresse: elevação dos níveis de renina e 
angiotensina II; a exposição crônica ao estresse 
levaria a uma exacerbação de todas as 
alterações vasculares e do metabolismo 
intermediário induzidas pelo mesmo. Tais 
alterações, principalmente plaquetárias e 
lipídicas, apresentam forte caráter 
aterogênico. 
- Diabetes: tanto a tipo I como a II causam o 
processo aterosclerótica; há anormalidade 
lipídica significativa, caracterizada pela 
elevação dos triglicerídeos e LDL e redução do 
HDL; pode predispor um aumento da 
reatividade plaquetária e dos fatores de 
coagulação. Concentrações elevadas de glicose 
reduzem a produção de NO e aumentam a de 
TXA2 pela célula endotelial. 
COMPLICAÇÕES DA ATEROSCLEROSE 
A aterosclerose, por causar a obstrução das 
artérias, pode levar ao desenvolvimento de 
outras doenças cardiovasculares: 
- Acidente vascular encefálico (AVE): é 
consequência do acúmulo de gorduras nas 
artérias que irrigam o encéfalo, causando uma 
oclusão do fluxo sanguíneo comprometendo o 
suprimento do cérebro. Existem dois tipos de 
AVEs classificados na literatura, o AVE 
isquêmico, trata-se de um coágulo sanguíneo 
que impede a distribuição de sangue para o 
encéfalo, e o AVE hemorrágico, que se dá pela 
ruptura dos vasos sanguíneos. 
- Infarto Agudo do miocárdio (IAM): está 
intimamente relacionada a aterosclerose. As 
artérias coronárias são as responsáveis por 
nutrir o músculo cardíaco, quando temos 
obstrução do fluxo sanguíneo do ventrículo 
esquerdo, o coração não bombeia sangue em 
quantidade suficiente para a circulação 
sistêmica, devido ao depósito de lipídios no 
lúmen da artéria coronária). 
- Trombo: ocorre por causa de uma placa 
aterosclerótica. A placa pode ser pequena e 
passar despercebida pelos métodos de 
diagnóstico, ou vulnerável. Quando a placa é 
considerada vulnerável significa que ela possui 
maior risco de se romper. Não existe um 
método para determinar qual placa é 
vulnerável e qual não é, mas, após autopsia, 
verifica-se que as placas com propensão a se 
romper costumam ter mais conteúdo de 
lipídeos e menos fibrose. Quando a placa se 
rompe, há exibição de colágeno e fragmentos 
de tecido conjuntivo, que desencadeiam a 
cascata de coagulação, as plaquetas se aderem 
e se agregam ao local da ruptura, resultando na 
formação do trombo. 
- Embolia: é o bloqueio de qualquer artéria ou 
veia provocado por uma matéria (sólida, 
semissólida ou gasosa) que é encaminhada na 
corrente sanguínea devido ao deslocamento 
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de um trombo até ao local/órgão onde se 
forma uma obstrução. 
- Aneurisma de aorta: é uma expansão de 
qualquer artéria do corpo, com dilatação do 
seu diâmetro de até 50%, ela surge em locais 
como aorta; cérebro; femoral; ilíaca; vísceras e 
poplítea. A anatomia da aorta é dividida em raiz 
da aorta, aorta ascendente, arco da aorta, 
aorta descendente e aorta abdominal. 
Segundo Ribeiro, P.V.; Nogueira, P.C. e Poveda, 
V.B. Os fatores que ocasionam esta patologia 
são: doença aterosclerótica, tabagismo, 
histórico familiar com AA e idade. É uma 
doença silenciosa (assintomática), cujo 
rompimento acontece de forma imprevisível. 
COLESTEROL & TRIGLICERÍDEOS 
- É essencial para a formação das membranas 
das nossas células, para a síntese de 
hormônios, como a testosterona, estrogênio, 
cortisol e outros, para a produção da bile, para 
digestão de alimentos gordurosos, para 
formação da mielina, para metabolização de 
algumas vitaminas (A, D, E e K), etc. 
- Não se dissolve no sangue; para viajar através 
da corrente sanguínea e alcançar os tecidos 
periféricos, o colesterol se loga às lipoproteínas 
para se tornar mais solúvel. As principais são: 
*VLDL (Verylow-densitylipoprotein): 
transporta triglicerídeos e um pouco de 
colesterol. 
*LDL (Low-densitylipoprotein): 
transporta colesterol e um pouco de 
triglicerídeos do sangue para os tecidos. Forma 
a membrana celular, sintetiza hormônios e 
vitamina D. 
* HDL (High-densitylipoprotein): é 
um transportador que faz o caminho inverso, 
tira colesterol dos tecidos e devolve para o 
fígado que vai excretá-lo nos intestinos. Pode 
remover ateroma. 
- Enquanto o LDL e o VLDL levam colesterol 
para as células e facilitam a deposição de 
gordura nos vasos, o HDL faz o inverso, 
promove a retirada do excesso de colesterol, 
inclusive das placas arteriais. Por isso, 
denominamos o HDL como colesterol bom e o 
VLDL e o LDL como colesterol ruim. 
- TRIGLICERÍDEOS: fornecer energia aos 
diferentes processos metabólicos, tendo 
função similar aos carboidratos; quando a 
quantidade de triglicerídeos está elevada, eles 
são armazenados nos Tecidos Adiposos e nas 
Células Hepáticas, sob a forma de Reserva 
Energética; os Triglicerídeos viajam pela 
corrente sanguínea acoplados a uma proteína 
chamada VLDL. Níveis sanguíneos aumentados 
de triglicerídeos está associado à deposição de 
gorduras nos vasos e aterosclerose, 
aumentando o risco de doenças 
cardiovasculares. 
JOVENS & INFARTOS LETAIS 
Isso acontece porque as placas de gordura mais 
novas oferecem mais risco. A placa “mole” 
racha com facilidade e faz com que a artéria 
fique obstruída pelos coágulos de sangue. O 
entupimento provoca o infarto. Os mais jovens 
não tem uma proteção chamada "circulação 
colateral (pequenos vasos sanguíneos que 
surgem no coração para compensar a falta de 
irrigação causada por uma artéria entupida). 
Os mais jovens não têm esse tipo de proteção, 
portanto, o infarto tende a ser mais letal nessa 
faixa etária. 
VINHO & DOENÇAS 
CARDIOVASCULARES 
Os flavonóides do vinho tinto e suco de uva 
exerceram ação antioxidante, reduzindo a 
oxidação do colesterol LDL; possuemimportante papel na prevenção e tratamento 
 Mayra Gonçalves 
da aterosclerose, pois atuam como agentes 
antiaterogênicos. 
- ECOCARDIOGRAMA: estudo anatômico da 
estrutura do coração, o que inclui as suas 
dimensões, suas válvulas e seu padrão de 
contração. Por meio desse ultrassom, é 
possível acompanhar os batimentos cardíacos 
em tempo real através de imagens. Ele pode 
ser realizado em todas as fases da vida, do 
estágio fetal ao adulto. 
- ERGOMÉTRICO: Em função da grande 
quantidade de energia gasta em sua 
realização, o teste ergométrico é também 
conhecido como teste de esforço; possibilita 
uma avaliação completa do funcionamento 
cardiovascular quando submetido a esforço 
físico. O paciente é colocado em uma esteira 
rolante, em que os níveis de dificuldade vão 
aumentando gradualmente. São observados, 
nesse processo, o comportamento da 
frequência cardíaca, a pressão arterial e o 
aparecimento de possíveis sintomas antes, 
durante e após a realização do exame. 
O teste permite diagnosticar diversas doenças 
cardíacas, como a doença arterial coronária, 
além de detectar o surgimento de arritmias, 
possíveis anormalidades de isquemia 
miocárdica e de pressão arterial, avalia a 
capacidade funcional cardiorrespiratória, 
dentre outros. É também indicado no 
acompanhamento de doenças cardíacas já 
diagnosticadas e para a prescrição de 
exercícios físicos. 
- HOLTER: é um tipo de eletrocardiograma, 
que mede a atividade elétrica do coração 
através da superfície do corpo em períodos de 
24, 48 ou 72 horas, dependendo da 
necessidade de cada caso avaliado pelo 
médico. O exame é solicitado em pacientes 
que apresentam sintomas que podem 
indicar alterações cardíacas, como tonturas, 
falta de ar e palpitações. 
Similar ao Mapa, o paciente também precisa 
ficar com o aparelho ligado ao corpo durante 
o período de tempo previsto, que monitora as 
atividades do coração e grava as informações 
para posterior avaliação médica. A diferença 
do Holter é que são ligados quatro eletrodos 
no tórax do paciente. 
 
- CINTILOGRAFIA DO MIOCÁRDIO: Avaliar o 
fluxo de sangue nas artérias do coração é uma 
das principais funções. Ele também serve para 
diagnosticar, avaliar e tratar doenças 
cardíacas, como infarto, doenças nas válvulas 
e risco de infarto. Ele é feito de forma não 
invasiva através das modernas Gamas 
Câmaras, que realiza imagens dos órgãos sem 
necessidade de grandes quantidades de 
radiação.