5-FIBROMIALGIA E DOR MIOFASCIAL

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Wellington Rocha p5 
TUTORIA 5- MÓDULO 1 
Fibromialgia e dor miofascial 
Objetivo 01: 
Compreender a fibromialgia (Definição/ Fisiopatologia/ QC/ Diagnóstico e diagnóstico diferencial/ Tratamento + Exercício 
físico). 
(Dor: Princípios e práticas/ Manual residente de reumato/ Harisson reumato/ Reumatologia: Diagnóstico e tratamento/ Current) 
A síndrome fibromiálgica (SFM) é uma condição dolorosa crônica difusa do sistema musculoesquelético, não-articular, 
caracterizada pela presença de dor à palpação em locais predeterminados denominados pontos dolorosos. É geralmente associada 
à fadiga persistente, rigidez, sono leve não-reparador, estresse emocional e vários outros sintomas. 
Síndrome de amplificação da dor, são extremamente sensíveis aos estímulos dolorosos e não-dolorosos, inclusive toque, calor 
e frio e estímulos mecânicos + estímulos luminosos, sonoros e olfatórios. 
Queixas: Dor articular, lesão muscular, inflamação e dor visceral. 
Não há evidência de um agente causal para a fibromialgia, mas vários fatores podem desencadeá-la: infecções (principalmente 
virais), doenças ocupacionais relacionadas com o trabalho, traumas (cervicalgia pós-acidente, cirurgias de grande porte). [Um 
grande desafio consiste em diferenciar a atividade continuada de uma condição desencadeante da FM como consequência de 
uma condição comórbida que deve ser, ela própria, tratadadoenças infecciosas, metabólicas ou psiquiátricas crônicas 
associadas a dor musculoesqueléticas podem simular a FM e/ou atuar como gatilho para o desenvolvimento de FM] 
EPIDEMIOLOGIA: A prevalência da SFM na população em geral é de 2 a 10%. Predomina nas mulheres entre 35 e 50 anos (6-
9:1) de idade, mas pode afetar qualquer faixa etária/ É doença reumática mais comum depois da osteoartrite. 
FISIOPATOLOGIA: 
-Sensibilização central: Elevados níveis de substância P, fator de crescimento nervoso e dinorfina no líquido cerebrospinal/ 
Somação temporal térmica cutânea, pressão muscular elevada/ Potencial somatossensorial elevado em resposta a estímulo 
cutâneo/ Resposta elevada da injeção de solução salina intramuscular/ Redução da dor após infusão de cetamina/ Elevados níveis 
plasmáticos de neuropeptídeo Y/ Déficit do sistema do controle inibitório da nocicepção/ Atividade elevada das áreas de 
processamento cerebral da dor com imagem de ressonância magnética funcional/ Decréscimo da atividade talâmica. 
-Somação temporal da segunda dor/Wind up mediado por fibras CSensações residuais tem magnitude maior, persistem por 
mais tempo e são mais comumente dolorosas 
 Mecanismos neurogênicos: 
-Anormalidade no processamento sensitivo do SNC: Deficiência do controle inibitório/ Redução do limiar da dor/ Dor prolongada 
e aumento da área de dor referida quando músculo é estimulado com solução salina/ Processamento sensorial anormal/ Redução 
da tolerabilidade à dor mediante estimulação elétrica; frequentemente, ocorre sensação disestésica persistente ao redor do local 
estimulado, durando 10 a 20 minutos, após o término da estimulação, e difusamente distal e proximalmente ao estimulador/ 
Neurotransmissores liberados retrogradamente (substância P, neurocininas, peptídeo geneticamente relacionado a calcitonina, 
CGRP) modificam a atividade da placa motora, os aferentes primários liberam neurotransmissores excitatórios no corno posterior 
da medula espinal (CPME) que ativam e sensibilizam os neurônios sensitivos aí localizados/ A atividade da substância P (sP) 
aumenta três vezes no líquido cerebrospinal/ A sP reduz o limiar da excitabilidade sináptica, resultando em ativação de sinapses 
normalmente silenciosas, sensibilizando os neurônios espinais de segunda ordem/ A hiperalgesia é caracterizada pela 
sensibilização central, que depende, em parte, da ativação dos receptores NMDA e da liberação de sP e pelos aferentes 
nociceptivos primários da medula espinal. 
-Doentes com SFM parecem apresentar hiperatividade simpática; o nível de noradrenalina plasmático basal é mais elevadoA IL-
6 estimula a secreção de fator de liberação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) no hipotálamo, o que justifica a relação 
entre o SNC e o sistema nervoso neurovegetativo simpático, 
-Disfunção do tálamo e do núcleo caudado ou das projeções dos neurônios inibitórios dessas estruturas. É provável que haja 
liberação de neuropeptídeos das fibras C como resultado de estímulo nociceptivo periférico, que inicialmente acarreta aumento 
do fluxo sanguíneo (fase aguda) no tálamo e no núcleo caudado, e que, após a exposição prolongada a estímulos nociceptivos 
(fase crônica), ocorre decréscimo do fluxo sanguíneo encefálico nessas estruturas. Disso resultam alterações no SNC aos estímulos 
de média intensidade e maior percepção de estímulos dolorosos crônicos. A atividade mental do indivíduo influencia a sensação 
 
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dolorosa desagradável, pois modifica o fluxo sanguíneo no giro anterior do cíngulo. Isso significa que a atividade pré-frontal 
cortical (pensamento positivo ou negativo) pode influenciar na percepção da dor. 
-A depleção da serotonina ocasiona uma diminuição do sono não-REM e um aumento de queixas somáticas, depressão e 
percepção à dor. A redução da atuação de serotonina nos receptores serotoninérgicos do SNC encefálico e espinal pode ocasionar 
redução na produção de hormônios do eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal, do sono delta e da sP no encéfalo. O aumento da sP 
na medula espinal relaciona-se com a alodinia e hiperalgesia difusa. 
 Anormalidades musculoesqueléticas: 
-O descondicionamento físico é característico dos doentes com fibromialgia e exerce papel importante na expressão dos sintomas, 
pois os predispõe a microtraumatismos musculares, dor e fadiga crônica. 
-A amiotrofia das fibras tipo II [A força muscular isométrica e isocinética é menor em doentes com SFM, o que pode relacioná-la 
a atrofia de fibras tipo II, como parte de anormalidade do complexo metabólico ou do desuso], aspecto de “tecido roído por traça” 
das fibras do tipo I à histoquímica e à lise miofibrilar e o acúmulo de glicogênio e de mitocôndria à microscopia eletrônica foram 
evidenciadas em casos de SFM. Rotura das fibras vermelhas e desintegração da rede de miofibrilas e acúmulo de lipídeos e 
mitocôndrias e defeito da citocromo-oxidase nas fibras musculares. Anormalidades microscópicas na mitocôndria. 
- O metabolismo muscular é normal apesar de haver redução da oxigenação nos locais dos pontos dolorosos, provavelmente 
resultantes da falta de condicionamento físico. 
-Anormalidades bioquímicas ou alterações na função muscular possa contribuir para o sintoma da SFM. 
-A administração de alguns tipos de citocinas pode causar fadiga intensa, mialgia, sintomas gripais e sintomatologia similar à da 
SFM. O aumento sérico de IL-8 promove dor simpática, e IL-6 induz hiperalgesia, fadiga e depressão em doentes com SFM. A 
citocina desempenha também papel na regulação do sono e do sistema endócrino: a IL-1 induz a liberação hipotalâmica do CRH 
e os glicocorticóides inibem a liberação de IL-1. A IL-1 e o fator de necrose tumoral agem na glândula hipófise estimulando a 
liberação de ACTH, hor- mônio de crescimento (GH) e tireotrofina, e a GHRH, o fator de necrose tumoral e as IL-1 promovem o 
sono. 
 Anormalidades do sono: 
- Indivíduos submetidos à privação do estágio quatro do sono não-REM, com intrusão das ondas α no sono δ, podem apresentar 
sintomas musculoesqueléticos e alterações do humor similares aos da SFMIndivíduos com bom condicionamento físico, quando 
submetidos à privação do estágio quatro não-REM, apresentam queixa de fadiga, mas não apresentam dor no corpo, sugerindo 
que a atividadefísica, de alguma maneira, proteja os indivíduos contra a dor crônica. Aumento do estágio um, redução do sono δ 
e aumento do número de despertares. 
 Mecanismos neuroumorais: 
-Em casos de SFM, há reação exagerada ao ACTH e ao CRG e reação da adrenal ao ACTH. Têm-se cortisol basal alto e supressão 
no ritmo circadiano do cortisol, com maior secreção noturna. 
-Durante a reação de estresse, o eixo HHA interage com a noradrenalina do locus ceruleus e do SNNVS e outros sistemas 
encefálicos. O SNNVS produz noradrenalina, enquanto a medula adrenal produz adrenalina e noradrenalina. Essa atividade é 
regulada pelo feedback entre as projeções dos neurônios do hipotálamo e o núcleo simpático catecolaminérgico graças à ação de 
vários neurotransmissores e neuropeptídeos. Observou-se um nível significativamente menor de somatomedina C, e reação de 
fator de crescimento à insulina similar aos indivíduos-controle, achados esses que refletem no menor nível de GH. A alteração na 
secreção do GH pode ser um fator que contribui para a menor recuperação frente aos microtraumatimos musculares e também 
na ocorrência de dor musculoesquelética associada à SFM. A fadiga está relacionada ao sono não-reparador, ao 
descondicionamento físico, à escassez de estratégias de enfrentamento e às disfunções endócrinas envolvendo o eixo HHA, 
incluindo a deficiência de GH. 
 Mecanismos psicocomportamentais: 
- O estresse psicológico em doentes com SFM pode ser causa de transtornos psíquicos. 
 Anormalidades cognitivas: 
-Podem resultar de anormalidades do sono, da interferência da dor nos processos do pensamento, da ação de medicamentos, das 
anormalidades da função neuroendócrina e do efeito perturbador da dor crônica, da fadiga mental e dos estresses psicológicos. 
 
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-A avaliação cognitiva primária refere-se ao reconhecimento da situação em termos da importância do bem-estar do indivíduo. A 
avaliação cognitiva secundária, relaciona-se a tudo o que o indivíduo pode fazer em relação à situação em termos de recursos e 
opções disponíveis para controlá-la ou reduzir os prejuízos reais ou potenciais. 
 Aspectos genéticos: 
-Há alguns estudos genéticos recentes que sugerem que pode haver predisposição herdada para o desenvolvimento eventual da 
SFM e estariam ligadas às monoaminas, tais como a serotonina. Os polimorfismos do gene do receptor de serotonina-2A [HTR2A] 
foram relatados como tendo uma forte ligação com a região HTR2A nas famílias com início na idade jovem da SFM associada à 
síndrome do cólon irritável. O polimorfismo da região do transportador da serotonina (5-HTTLPR) apresenta grande participação 
genética em alguns transtornos do humor devido ao seu papel na regu- lação da neurotransmissão serotoninérgica. 
QUADRO CLÍNICO: 
-A dor crônica generalizada é o sintoma cardinal da SFM. Pode ser moderada 
ou intensa. É referida nos músculos, ligamentos e tendões de várias regiões do 
corpo [Na maioria dos pacientes, o início dos sintomas é insidioso, e a dor pode 
ser relatada como queimação, peso, contusão ou “exaustão” da região afetada. 
A dor, que costuma ser ampla e difusa, frequentemente se inicia na nuca, no 
pescoço e nos ombros]. Cefaléias crônicas, geralmente diárias, muitas vezes 
intensas e frequentemente relacionadas à tensão emocional ocorrem em mais 
de 40% dos doentes. Rigidez articular ocorre em cerca de 80% dos casos 
[Associada à dor, muitos pacientes queixam-se de rigidez articular, sobretudo 
pela manhã por 15 minutos] . Fadiga generalizada traduzida por sensação de 
falta de energia, exaustão, fatigabilidade durante a execução de exercícios 
físicos triviais, esforço mental e mediante estressores psicológicos foi relatada 
por 85% dos doentes [mais notada pela manhã e no fim do dia/ As atividades 
físicas e intelectuais agravam essa fadiga, com frequentes queixas 
concomitantes de astenia, mal-estar geral, “sensação de resfriado”, redução da 
libido e “fraqueza muscular”]. Parestesias e adormecimento, principalmente 
nas extremidades e, às vezes, no couro cabeludo, sem padrão dermatomérico 
e na ausência de anormalidades ao exame neurológico são referidos por 50 a 
75% dos doentes. Dificuldade para a instalação do sono, despertares 
frequentes durante a noite, dificuldade para retomada do sono, sono agitado e superficial e despertar precoce ocorrem em 
aproximadamente 65% dos doentes [padrão anormal de ondas α durante os estágios 2, 3 e 4 do sono não-REM em doentes com 
SFM]. A síndrome do cólon irritável caracterizada por dor e distensão abdominal, e alteração do hábito intestinal (obstipação, 
diarréia ou alternância) que melhoram com a evacuação em 60% dos casos de SFM [Não são também incomuns as queixas de 
náuseas, vômitos, dor epigástrica e flatulência. Os diagnósticos gastrenterológicos são de síndrome do intestino irritável, gastrite 
nervosa e hérnia de hiato]. A síndrome da bexiga irritável, caracterizada por desconforto suprapúbico, urgência para esvaziamento 
vesical e, frequentemente, por disúria, é referida por 40 a 60% dos 
doentes. A síndrome das pernas ou braços inquietos, atualmente 
considerados disfunção com movimentos periódicos dos membros 
(mioclonia noturna) e caracterizada como parestesias, adormecimento, 
latejamento, prurido e alentecimento dos movimentos nos membros está 
intimamente relacionada às anormalidades do sono, manifesta-se em 31% 
dos casos de SFM. Alguns desenvolvem fenômeno de Raynaud, que pode 
simular lúpus eritematoso sistêmico (LES) ou esclerodermia [Queixa 
subjetiva de cianose]. A síndrome de sensibilidade química múltipla (SQM) 
ou síndrome de hipocondria e intolerância medicamentosa é produto do 
desordenamento do processo sensorial, que resulta em ampliação de 
muitas sensações. Tontura é queixa comum nos doentes com SFM. A 
etiologia das tonturas é clara: pode ser relacionada à ocorrência de pontos-
gatilho miofasciais no músculo esternocleidomastóideo, comprometendo 
a propriocepção da região cefálica e cervical e de outros músculos cervicais 
descondicionados, hipotensão arterial e efeitos adversos de 
medicamentos. A limitação física e os comportamentos de evitação são os 
principais componentes da incapacitação funcional nos doentes com SFM. 
Doentes com SFM assemelham-se quanto a alguns sintomas e sinais, mas 
diferem quanto à relação entre o funcionamento físico, a gravidade da dor 
 
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e a incapacitação funcional. As queixas cognitivas caracterizam-se por lentidão no processamento, dificuldades de atenção ou 
concentração, problemas com lembrança de palavras e perda da memória de curto prazo. [Assim como a depressão pode levar a 
um comprometimento cognitivo, a fibromialgia é capaz de promover sintomas semelhantes – a fibro-fog (“nevoeiro no cérebro”), 
na qual há prejuízo da função executiva (planejamento e execução de atividades). Em ambos os casos, provavelmente por redução 
da dopamina no circuito córtex pré-frontal dorsolateral] 
-Ao exame físico: Paciente parecerá bem, sem doença sistêmica ou anormalidade articular. Embora se queixe de edema, não há 
sinovite óbvia. Quando há queixas de fraqueza muscular, o exame físico evidencia força muscular normal. As parestesias não 
evidenciarão déficits neurológicos. Restarão, pois, apenas pontos dolorosos, que podem ser apenas um, poucos ou múltiplos e 
generalizados. 
DIAGNÓSTICO: 
-Não é de exclusão, é fundamentalmente clínico com suas características. 11/18 pontos=sensibilidade de 88,4% e especificidade 
de 81,1%. 
-Alguns pacientes apresentam menos de 11 tender points ou dor 
em outros pontos. Podemos diagnosticá-los como portadores de 
fibromialgia desde que não exista outra doença sistêmica ou 
localizada que possa explicaros sintomas. 
+Em 2010 o ACR validou provisoriamente um novo conjunto de 
critérios de classificação para o diagnóstico da fibromialgia, com a 
retirada da contagem de pontos dolorosos e a introdução de 
outros sintomas além da dor. Desses critérios, participa um índice 
de dor generalizada (WPI), no qual são assinaladas 19 possíveis 
regiões em que o paciente sente dor, obtendo-se um escore que 
se situa entre 0 e 19. Outro índice é o da gravidade dos sintomas 
da doença (SSS)+ Presença de cefaleia, cãibra, depressão, no qual 
a gravidade dos sintomas pode variar de 0 a 12. O diagnóstico da 
fibromialgia é sugerido quando o WPI é maior ou igual a 7, 
associado à SSS maior ou igual a 5 ou um WPI entre 4 e 6 com um 
SSS maior ou igual a 9 além de dor geral em 4/5 regiões por 3M. [Classificação de pacientes, e não servem para diagnósticos] 
-Os exames radiográficos devem ser usados de modo parcimonioso 
e apenas para o diagnóstico de artrite inflamatória. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
-Inclui a síndrome dolorosa miofascial (SDM), as poliartrites, as 
polineuropatias periféricas, o hipotireoidismo e a polimialgia 
reumática, insuficiência adrenal, a miopatia alcoólica, as neoplasias 
e os efeitos colaterais pelo uso de drogas, como a cimetidina, as 
estatinas, os fibratos e as drogas ilícitas. 
-Algumas afecções reumatológicas, como artrite reumatóide (AR), 
síndrome de Sjogren ou lúpus eritematoso sistêmico (LES), podem 
apresentar-se inicialmente como dor difusa e fadiga. Nesses casos, a 
SFM pode coexistir. 
-A polimialgia reumática pode mimetizar SFM. [dor e rigidez 
articular, mas com localização bem definida, no nível das cinturas 
escapular e pélvica].Naquela condição, os pontos dolorosos não são 
achados constantes, a velocidade de hemossedimentação é elevada 
e a evolução é favorável com uso de corticosteróides. A espondilite anquilosante apresenta comprometimento axial, redução da 
flexibilidade à movimentação da coluna toracolombossacral e alterações radiológicas típicas. A ocorrência de sinovite e as 
alterações sistêmicas do tecido conectivo auxiliam o diagnóstico dessas últimas afecções. 
-A miosite inflamatória e as miopatias metabólicas podem ocasionar fraqueza e fadiga muscular, mas geralmente não causam dor 
difusa. 
 
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-Afecções metabólicas ou inflamatórias podem ocorrer em doentes com SFM, 
incluindo o hipotireoidismo e o diabete; seu tratamento, entretanto, não implica em 
regressão das manifestações clínicas da SFM. 
- A síndrome da fadiga crônica 
(SFC) apresenta similaridade 
com a SFM. Os sintomas 
instalam-se agudamente após 
doenças infecciosas e 
caracterizam-se pela 
persistência de fadiga 
debilitante e desconforto após 
os exercícios. Cerca de 75% 
dos doentes com diagnóstico 
de SFC apresenta SFM. 
-As neuropatias periféricas 
(como as síndromes de 
compressão nervosa) e as 
doenças neurológicas (como a esclerose múltipla e a miastenia grave) algumas vezes 
são consideradas no diagnóstico diferencial, mas os estudos de eletroneuromiografia 
e as velocidades de condução nervosa apresentam-se normais nos pacientes 
fibromiálgicos. 
TRATAMENTO: 
-O tratamento inclui o controle da dor e da fadiga, a melhora do padrão do sono, o controle das anormalidades do humor, a 
melhora da funcionalidade e a reintegração psicossocial. Prevenção da recorrência dos sintomas e melhora ou manutenção da 
qualidade de vida também é fundamental na reabilitação dos pacientes com SFM. 
*FARMACOLÓGICO: 
 AINES: 
-Ensaios controlados não revelaram eficácia superior ao placebo, mas a associação de naproxeno com amitriptilina, ibuprofeno 
com alprazolam e tenoxicam com bromazepam proporcionaram discreta melhora. 
-Quando há superposição da síndrome dolorosa regional e hipermobilidade articular, pode haver benefício durante períodos 
breves com o uso de AINHs. 
 CORTICOESTERÓIDES: 
-Prednisona não modificou a intensidade da dor, a anormalidade do sono, a rigidez matinal, os pontos dolorosos (PDs) e a fadiga. 
 OPIOIDES: 
- O tramadol, bloquea recaptação das monoaminas e agonista no receptor 5-HT1A, parece ser eficaz em casos de SFM. Além de 
ser analgésico, melhora a depressão e as anormalidades obsessivo-compulsivas. É provável que doses baixas de codeína sejam 
bem toleradas. 
 ANESTÉSICOS LOCAIS: 
-A administração parenteral (endovenosa) diária de anestésicos locais melhora os escores de dor e do humor durante 30 dias. 
 ANSIOLÍTICOS: 
-O lorazepam revelou-se eficaz nos escores de dor. Os hipnóticos ou sedativos benzodiazepínicos de curta ação (zolpidem, 
zopiclone) parecem melhorar o sono, mas não a dor em doentes com SFM. Os benzodiazepínicos não são recomendados como 
agentes de primeira linha ou para uso prolongado em doentes com SFM, devido ao elevado risco de abuso, efeitos colaterais e 
crises de retirada. 
 NEUROLÉPTICOS: 
 
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-A clorpromazina e o L-triptofano, administrados à noite, aumentaram a duração do estágio 4 do sono; apenas a clorpromazina 
melhorou os PGs e os escores subjetivos de dor. A clorpromazina, entretanto, pode causar efeitos colaterais neurológicos. 
 MIORRELAXANTES 
 ANTI-CONVULSIVANTES: 
-A gabapentina é segura e eficaz no tratamento da dor e em outros sintomas associados à SFM. A pregabalina, em monoterapia, 
é eficaz na dose de 450 mg/dia no tratamento da SFM, reduzindo os sintomas de dor, distúrbio do sono e fadiga. 
-Os ligantes alfa-2-kappa ligam-se aos VSCC e reduzem a neurotransmissão excitatória aliviando a dor e os sintomas de ansiedade, 
e podendo melhorar o sono. 
-A gabapentina (900 a 1.800 mg/dia) e a pregabalina (150 a 600 mg/dia), utilizadas na dor neuropática, podem ter boa resposta 
na fibromialgia e até mesmo serem associadas aos IRSN. 
 ANTIDEPRESSIVOS: 
-Amtriptilina associada a analgésicos, melhora a dor, a fadiga, a rigidez e as anormalidades do sono não-REM [Tratamento até 
3M]. Em casos de depressão marcante, há necessidade de doses maiores de antidepressivos. Nesses doentes, os efeitos colaterais 
são menos comuns. 
-IRSN: Destacam-se nesse grupo a duloxetina (60 mg/dia), iniciada com doses menores pelos efeitos indesejáveis, sobretudo 
náuseas e vômitos, a venlafaxina (75 a 225 mg/dia), a desvenlafaxina (50 a 100 mg/dia) e o minalciprano (100 a 200 mg/dia). 
-ISRS: Fluoxetina (20 a 40 mg/dia), a paroxetina (20 a 40 mg/dia), a sertralina (50 a 100 mg/dia), o citalopram (20 a 40 mg/dia), o 
escitalopram (10 a 20 mg/dia) e a fluvoxamina (100 a 200 mg/dia). 
 CAPSAICINA: 
-Agente depletor da substância P e dessensibilizador da membrana neuronal aplicada como creme proporcionou redução da dor 
nos pontos doloroso e aumento na força de preensão. Outros antidepressivos, como a imipramina, foram utilizados no tratamento 
de SFM com resultados satisfatórios. A fluoxetina pode ser opção quando há predomínio de depressão. Os inibidores seletivos da 
recaptação de serotonina e de noradrenalina (venlafaxina, mitarzapina) parecem exercer atividade analgésica e antidepressiva. 
Outros agentes tricíclicos e inibidores seletivos, agentes diazepínicos (alprazolam, temazepam) e o 5-hidroxitriptofano parecem 
também ser eficazes. 
 
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*NÃO-FARMACOLÓGICO: 
 Fisiátricos: 
-Meios físicos: Calor, a massagem e a eletroterapia; condicionamento físico, a 
acupuntura, as infiltrações dos pontos dolorosos ou dos PGs e a cinesioterapia. 
A redução de horas de trabalho e a escolha de tarefas compatíveis são 
essenciais para a adequação à limitação da capacitação funcional nos doentes 
com SFM. 
-Exercícios: Músculos descondicionados apresentam maior tendência a 
microtraumatismos e a inatividade gera características de “comportamento 
de disfunção”. Programas domiciliares de alongamento, fortalecimento e 
condicionamento físicosão recomendados [Aeróbicos de 30 minutos]. O 
programa de exercícios aeróbicos, flexibilidade e fortalecimento proporcionou 
melhora significativa da mialgia em relação aos programas que consistiram em 
exercícios de relaxamento. AERÓBICOS melhoram a aptidão cardiovascular, o 
limiar de dor à pressão, bem-estar global e auto-eficácia.[dança, natação e 
hidroginástica] 
-Inativação PGM: injeção de procaína ou lidocaína a 1%, injeção de toxina 
botulínica (BTX) ou aspersão de vapor refrigerante seguida de alongamento e 
correção dos fatores perpetuantes sistêmicos ou locais. 
+ O mecanismo de ação da BTX na redução da dor ainda é desconhecido, pois, 
após algumas horas da injeção, ocorre a analgesia, e a redução do espasmo 
muscular tem uma latência de aproximadamente uma semana Redução da 
atividade elétrica espontânea devido redução da exocitose sináptica de outras 
moléculas nociceptivas. O espasmo muscular pode estrangular o forame de 
conjugação e causar ou agravar compressões das raízes nervosas. 
+A acupuntura e a eletroacupuntura parecem exercer efeito benéfico em 
doentes com SFM. Proporcionam analgesia, relaxamento muscular e, em alguns doentes, melhora da qualidade do sono e do 
humor. 
+O biofeedback eletromiográfico reduz a adrenocorticotrofina plasmática e os níveis de β-endorfina e auxilia o treinamento 
porque reduz a intensidade da dor, a rigidez matinal e o número de pontos dolorosos durante até seis meses que se seguem ao 
treinamento. 
 Tratamento psicoterápico: 
-As anormalidades afetivas mais expressadas em doentes com SFM são a depressão, relacionada a avaliações cognitivas de 
perda/dano, e a ansiedade, produto de avaliações de ameaça Exercício e a terapia cognitivo-comportamental. 
 Programas educativos: 
-Programas de avaliações e tratamentos e orientações interdisciplinares que enfatizem a educação, a terapia cognitivo-
comportamental, os medicamentos, o alongamento, o condicionamento físico e outros procedimentos fisiátricos, a reparação dos 
problemas psicológicos e a correção das síndromes associadas. [Palestras, apostilas, discussão em grupo e apresentações] 
 
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Objetivo 02: 
Compreender a dor miofascial (Definição/ Fisiopatologia/ QC/ Diagnóstico e 
diagnóstico diferencial/ Tratamento). 
(Current/ Dor: Princípios e práticas) 
A síndrome dolorosa miofascial é definida como um distúrbio doloroso crônico acompanhado de pontos-gatilho em um ou mais 
músculos ou grupos musculares. 
Os pontos-gatilho representam áreas de hiperalgesia mecânica localizada, que podem ser encontradas na síndrome ente de dor 
no pescoço e no ombro, cefaléia do tipo de tensão e lombalgia. São áreas específicas de hiper-irritabilidade muscular, mas também 
podem ser detectados nos ligamentos, nos tendões, no periósteo, nos tecidos fibróticos e na pele. Os pontos-gatilho estão 
localizados em “faixas tensas” palpáveis e provocam dor localizada e referida, que é específica do músculo estimulado. Quando 
os pontos-gatilho são estimulados mecanicamente, as “faixas tensas” existentes dentro de um músculo entram em contração, em 
vez do músculo por inteiro. 
Cerca de 70% dos pacientes com SFM têm pontos-gatilho. O ponto doloroso é considerado diferente do ponto- gatilho porque 
não há dor referida, resposta de contração localizada e faixa tensa no músculo. 
 
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Essa contração muscular pode resultar na acumulação de histamina, serotonina, taquicininas e prostaglandinas, que seriam 
responsáveis pela ativação dos nociceptores locais. Contrações musculares prolongadas também podem causar hipoxemia local 
e depleção das reservas de energia. 
A síndrome dolorosa miofascial (SDM) é uma das causas mais comuns de dor musculoesquelética. Acomete músculos, tecido 
conectivo e fáscias, principalmente a região cervical, a cintura escapular e a lombar. 
SDM é uma afecção de miofilamentos de contração de fibras vermelhas e brancas do músculo esquelético e os PGs são os 
pontos dolorosos profundos circunscritos, com resposta contrátil localizada ao serem pressionados ou agulhados e que, quando 
estimulados, ocasionam dor referida. 
EPIDEMIOLOGIA: Maior prevalência de SDM em doentes entre 31 a 50 anos de idade. Durante o envelhecimento, visto que há 
redução das atividades, predomínio da presença dos PGs latentes e limitação da amplitude articular, a frequência da SDM e de 
PGs ativos é menor. 
QUADRO CLÍNICO: 
-Bandas musculares tensas palpáveis, nas quais identificam-se pontos 
intensamente dolorosos, os PGs. Quando estes estão estimulados por 
palpação digital ou durante a punção localizada com agulha, ocasionam 
dor localmente ou referida à distância. 
-Os PGs são decorrentes de sobrecargas dinâmicas (traumatismos, 
excesso de uso) ou estáticas (sobrecargas posturais) ocorridas durante 
as atividades da vida diária e ocupacionais. Alguns pontos dolorosos 
adicionais ou satélites podem ocorrer na área de referência do PG 
original ou principal. 
-A ocorrência de contração muscular visível e palpável localizada, ou 
seja, do reflexo contrátil localizado (RCL) ou twitch response, induzido 
pela palpação ou punção da banda muscular ou do PG, é característica 
da SDM. 
-O PG ativo é um foco de hiperirritabilidade sintomático e muscular situado em bandas musculares tensas (contraturadas ou 
enduradas no músculo ou na fáscia) em áreas onde há queixa de dor e que, quando pressionado, gera dor referida em áreas 
padronizadas, reprodutíveis para cada músculo. A dor é espontânea ou surge ao movimento; ela limita a amplitude do movimento 
(ADM) e pode causar sensação de fraqueza muscular. 
-Critérios diagnósticos: pontos dolorosos em banda tensa muscular, reconhecimento de dor muscular, padrão de dor referida 
previsto e resposta de contração local. 
-Os PGs latentes permanecem assintomáticos durante períodos prolongados, ocasionando aumento da sensibilidade das fibras 
nervosas lentas, associadamente à vasoconstrição devido ao aumento da atividade neurovegetativa simpática. 
ETIOLOGIA: 
-Traumatismos, sobrecargas agudas ou microtraumatismos [atividades diárias ou trabalho, resultando em fadiga ou em 
sobrecarga] repetitivos de estruturas musculoesqueléticas. A dor sensibiliza as terminações nervosas livres e o sistema nervoso 
central (SNC), justificando o fato de os PGs gerarem dor localizada e referida. 
-A sobrecarga adicional pode transformar os PGs latentes em ativos; algumas vezes, sobrecargas aparentemente insignificantes 
desencadeiam reação dolorosa intensa, edema e comprometimento da ADM, muitas vezes atribuídos a condições 
psicossomáticas. 
-São fatores predisponentes à ocorrência da SDM: assimetria dos membros inferiores, malformação da pelve (hemipelve), 
posturas inadequadas e imobilismo prolongado, anormalidades nutricionais (deficiências vitamínicas ou de sais minerais ou dietas 
inadequadas), endócrinas (deficiência de estrógeno, hipotireoidismo), reumatológicas (artrites e artralgias), infecções crônicas 
virais ou bacterianas e infestações parasitárias. 
FISIOPATOLOGIA: 
-Resultantes da presença de sangue ou de material extracelular que, não sendo reabsorvidos após ocorrência de lesão muscular, 
resultam em limitação do movimento e em aderência tecidual que afeta o mecanismo de deslizamento das fibras musculares e 
ocasionam dor, tensão e espasmo muscular. 
 
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-A isquemia focalizada e as anormalidades subsequentes do ambiente extracelular das miofibrilas, além da liberação de 
substâncias algogênicas, geram um círculo vicioso caracterizado por atividade de elevação motora e do sistema nervoso 
neurovegetativo, aumentando a sensibilidade à dor. 
-PGs são constituídos de segmentos de fibras comsarcômeros encurtados, alargados e espessados ao lado de fibras musculares 
finas que contêm sarcômeros adelgaçados e alongados, compensando os sarcômeros presentes nos músculos contraturados; há 
aumento da tensão das fibras musculares tanto no local do nódulo quanto ao seu redor. A tensão sustentada pode produzir 
sobrecarga mecânica localizada no tecido conectivo e em estruturas vizinhas à banda de tensão, causando falência dos elementos 
contráteis nos nódulos e liberando substâncias sensibilizadoras dos nociceptores. 
-Nos estágios agudos, há edema, e nos crônicos, fibrose endomisial dos PGs latentes. 
-A formação dos PGs e das bandas de tensão é resultante dos macro ou microtraumatismos localizados, que causam ruptura do 
retículo sarcoplasmático e liberação e acúmulo de Ca++ no sarcoplasma. O Ca++ reage com a adenosina trifosfato (ATP) e causa 
deslizamento e interação da actina com a miosina e encurtamento do sarcômero, do que resulta o espasmo ou hipertonia 
muscular localizada. Os miofilamentos não apresentam atividade elétrica e são livres de controle neurogênico; quando ativados, 
são responsáveis pela banda muscular tensa e encurtada. A atividade contrátil não controlada aumenta o consumo energético e 
provoca o colapso da microcirculação local (compressão mecânica dos capilares) O consumo energético aumentado sob 
condições de isquemia gera depleção localizada de ATP, que resulta em comprometimento de recaptação ativa de Ca++ pela 
bomba do retículo sarcoplasmático. A manutenção das condições de contração muscular causa um círculo vicioso auto-sustentado 
de contração muscular-isquemia-contração muscular; a contração persistente do sarcômero produz isquemia e deficiência 
metabólica tecidual. 
-Os estímulos nociceptivos induzem várias modificações secundárias e sensibilizadoras no SNC, que contribuem para o quadro 
clínico da SDM ocorre, então, aumento da excitabilidade dos neurônios na medula espinal, que passam a apresentar atividade 
espontânea, aumento da reação aos estímulos mecânicos, ampliação dos campos receptivos e reforço de sinapses inefetivas. A 
deformação plástica da membrana neuronal causa a cronicidade da dor e é referida em outras estruturas profundas . A ativação 
das fibras IV é responsável pela dor durante movimentos, estiramento ou compressão muscular, e a das fibras III, pelas parestesias 
e pela dor espontânea. 
-Músculos dos indivíduos com PGs ativos possuíam pH mais baixo [HIPOXIA E ISQUEMIA]. Os níveis de bradicinina, serotonina, 
norepinefrina, substância P, peptídeo relacionado ao gene calcitonina, fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), interleucina-1-beta 
(IL-1β) estavam em concentração maior nos PGs ativos. 
-FISIOPATOGENIA: 
a) TraumatismosExcitam os nociceptores das fibras musculares, resultando em aumento na concentração tecidual de 
substâncias algogênicas e em ocorrência da inflamação e da sensibilização de nociceptores e de neurônios no SNC. 
b) Sobrecarga funcionalNecrose, e inflamação neurogênica, ou seja, rotura e edema de fibras musculares e infiltração 
inflamatória intersticial + acúmulo de ácido láctico tecidual, estão envolvidos na dor persistente. As fibras dos músculos e do tecido 
conectivo rompem-se durante as atividades físicas e sofrem reparação, fenômeno que é acompanhado de edema e de 
sensibilização dos nociceptores. 
c) IsquemiaReduz a pO2, libera prostaglanginas, bradicinina e íons K+ e libera radicais ácidos (ácido láctico) e outros produtos 
do metabolismo oxidativo que podem excitar os nociceptores. Há um aumento de tensão muscular tecidual, ocasionando uma 
compressão extrínseca e uma diminuição da permeabilidade dos vasos sanguíneos no nível tecidual, fazendo com que haja um 
suprimento menor de oxigênio e de nutrientes e um aumento do acúmulo tecidual de substâncias geradas do metabolismo celular. 
d) Inflamação A inflamação neurogênica agrava a condição inflamatória original. 
e) Modificação do tônus muscularAtivação de nociceptores mecânicos e, na dor do espasmo muscular, participam mecanismos 
de isquemia consequentes à compressão vascular pelos músculos tensos. 
f) Condições auto-alimentadorasA ativação dos PGs pode ser associada à sobrecarga mecânica, que ocasiona encurtamento de 
um músculo e que pode ter PGs latentes ou ativos. Os PGs-satélite desenvolvem-se em músculos situados na área de dor referida 
dos PGs principais ou na área de dor referida de uma afecção visceral, como infarto do miocárdio, úlcera péptica, colecistolitíase 
ou cólica renal, etc causando aumento de estressores. 
g) Fatores hormonais, dupla jornada, menor produção de serotonina no SNC e maior ocorrência de somatização são fatores 
adicionais possíveis que justificam o maior acometimento do sexo feminino nas afecções miofasciais. Também poder estar 
associada ou ser secundária a afecções metabólicas, como o diabete melito e o hipotireoidismo. 
 
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DIAGNÓSTICO: 
- Os doentes com PGs ativos geralmente queixam-se de dor mal localizada em queimor ou em peso e, muitas vezes, em pontada 
em um segmento corpóreo e referida à distância. Alguns doentes queixam-se de parestesias ou de adormecimentos regionais. 
-A dor pode ocorrer quando há estimulação dos PGs [pressão inferior a 2 kg/cm2 em relação aos pontos normossensíveis 
contralaterais] durante a execução de atividades de contração voluntária e pode associar-se a alterações do sono, à sensação de 
fraqueza, à fadiga e à intolerância aos exercícios. 
-Os fatores ergonômicos e posturais devem ser detalhadamente analisados (hábitos, características dos ambientes de trabalho, 
modo de dormir). Os históricos sobre condições clínicas presentes e passadas, atividades no lar e no trabalho, condições mentais 
e hábitos alimentares [Álcool/ Vit D]. O sedentarismo, a frequência com que são realizadas as atividades esportivas, tipo de 
atividade e a assimetria de sobrecarga musculoesquelética. 
-Sinais neurovegetativos: Alteração de sudorese, edema intersticial, piloereção, alterações da temperatura e da cor tegumentar. 
Os PGs presentes nas regiões cervical e craniana podem induzir lacrimejamento, coriza, salivação, etc. As alterações neurológicas 
decorrentes dos PGs incluem as anormalidades motoras, as tonturas, o zumbido e a alteração do peso. Já as alterações motoras 
incluem o espasmo de outros músculos, a fraqueza, o tremor, a incoordenação motora e a redução da tolerância às atividades 
dos músculos envolvidos. 
-O exame físico deve caracterizar o padrão da marcha, de ocorrência de posturas anormais, como cifose ou escoliose, e a evidência 
de assimetrias que possam sugerir o local da lesão causal ou da sobrecarga. Os PGs ativos são frequentemente identificados nos 
músculos posturais da região cervical, na cintura escapular e na cintura pélvica, no trapézio superior, no escaleno, no 
esternocleidomastóideo, no elevador da escápula, no quadrado lombar e na musculatura mastigatória. 
-Os exames complementares séricos e de imagem (radiográficos, ultra-sonográficos, cintilográficos e de ressonância nuclear 
magnética) são normais. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
-Espasmo muscular: Contração muscular sustentada, involuntária e usualmente dolorosa que não pode ser aliviada 
voluntariamente. [Recuperação da angina de peito] 
-Deficiência muscular: Fraqueza e perda da flexibilidade à movimentação, devido à inatividade decorrente das lesões, dos 
microtraumatismos, das imobilizações ou da vida sedentária. 
-Fibromialgia 
-Disfunções vertebrais mínimas e disfunções articulares degenerativas ou inflamatórias: Dor oriunda dos tendões, dos 
ligamentos, dos ossos e das articulações e suas cápsulas. A dor manifesta-se durantea execução da manobra de pinçamento e 
rolamento da pele e de palpação profunda das facetas ou dos processos espinhosos correspondentes. Os pontos miálgicos geram 
dor referida. 
-Radiculopatias: Quando há comprometimento da função muscular em decorrência de neuropatias periféricas (radiculopatias, 
síndromes compressivas nervosas periféricas), os músculos tornam-se mais suscetíveis ao desenvolvimento de PGs, 
provavelmente porque ocorre hipersensibilidade por denervação dos neurônios da medula espinal, o que modifica a percepção 
das aferências musculares regionais. 
-Tendinopatias e bursites 
-Miopatias e distrofias musculares: Lesões musculares inflamatórias (poliomiosite, dermatomiosite) ou medicamentosas causam 
dor (geralmente na musculatura proximal dos membros) e elevação na concentração das enzimas séricas. 
-Dor nos músculos espásticos em decorrência de neuropatias centrais: A hipertonia muscular, a hiper-reflexia e a ocorrência de 
sinais de neuropatias centrais (acidente vascular encefálico, traumatismos raquimedulares) 
-Afecções metabólicas: Condições de isquemia, de aumento de viscosidade sanguínea (macroglobulinemia de Waldenstrom) e de 
comprometimento da capacidade de transporte de oxigênio no sangue (anemia). 
Exames complementares: A eletroneuromiografia de agulha demonstrou alterações específicas em doentes com PGs/ O padrão 
de fadiga após a execução de atividades repetitivas, o aumento da fadigabilidade e a demora para a recuperação do tônus sugerem 
haver disfunções motoras nos músculos contendo PGs/ As espículas observadas no traçado ele- tromiográfico também sugerem 
a presença de PGs/ O diagnóstico ultra-sonográfico, no entanto, é controverso/ Sob a termografia por raio infravermelho, em 
geral os PGs apresentam-se como regiões hipertérmicas, e as neuropatias, como hipotérmicas. 
 
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TRATAMENTO: 
-Os medicamentos analgésicos antiinflamatórios são importantes no controle da dor, por isso devem ser a primeira atitude 
terapêutica. O uso crônico de AINHs em casos de SDM não se revelou eficaz. Seu uso deve ser reservado para crises de agudização 
ou para controle da dor após a execução da cinesioterapia ou de procedimentos de agulhamento e/ou infiltração dos PGs. 
-Os relaxantes musculares de ação periférica não parecem ter efeito satisfatório. O relaxante muscular de ação central mais 
utilizado é a ciclobenzaprina (20 a 30 mg VO/ dia). Tizanidina é um relaxante muscular de ação central que atua centralmente no 
receptor α2-adrenérgico na medula espinal e em centros supra-segmentares 2, 4 ou 8mg 3x/dia causa decréscimo de dor e 
melhora da mobilidade e do bem-estar. 
-Aos analgésicos e aos miorrelaxantes devem-se associar psicotrópicos. Os ADTs (amitriptilina, clorimipramina, nortriptilina) na 
dose de 25 a 100 mg ao dia ou alguns inibidores específicos de recaptação de serotonina e noradrenalina (venlafaxina, 
mirtazapina) também são indicados. Esses agentes, além de analgésicos, normalizam o padrão do sono e relaxam os músculos. 
Podem ser associados às fenotiazinas (clorpromazina, levopromazina, propericiazina) na dose de 20 a 100 mg ao dia, pois estas 
proporcionam analgesia, ansiólise, estabilização do humor e modificação na simbologia da dor. 
-BDZ longo período: sedação, confusão mental, dependência, tolerância, agravamento da sensibilidade à dor e depressão. 
-A dieta saudável e o sono repousante, além dos exercícios e da atividade física programada, são medidas complementares de 
extrema importância para qualquer programa de reabilitação de doentes com dor neuromuscular crônica. 
-O tratamento da SDM consiste na inativação dos PGs e na interrupção do ciclo vicioso dor-espasmo-dor. Quando o doente 
apresenta SDM secundária a uma condição nociceptiva primária visceral ou somática, o tratamento isolado da SDM não resulta 
em melhora satisfatória da dor, podendo haver recorrência muito mais frequente do que em casos de SDM primária. 
-Os exercícios diminuem a sensibilidade a dor. Os exercícios de alongamento da região cervical e da musculatura da cintura 
escapular melhoram a postura e a dor em doentes com cefaléia cervicogênica ou do tipo tensional. A cinesioterapia visa a 
aprimorar e a otimizar a atividade mecânica gerada pelos músculos e a proporcionar analgesia, recuperação da expansibilidade 
tecidual, força, resistência à fadiga e restabelecimento da cinestesia (padrões gestuais fisiológicos), graças à inibição dos fatores 
irritantes e fisiolimitadores. 
-Diversas modalidades de métodos físicos, como a massoterapia, o calor superficial (bolsas térmicas) ou profundo (ultra-som, 
ondas curtas, microondas), a crioterapia (compressas de gelo, aerossóis congelantes), a hidroterapia (turbilhão, tanque de 
Hubbard associado à hidromassagem e terapia na piscina) e a eletroterapia (estimulação elétrica transcutânea, correntes 
farádicas, iontoforese de agentes analgésicos e de AINES) podem ser utilizadas para reduzir a tensão muscular e inativar os PGs. 
-Ultra-som associado a exercícios de alongamento proporciona resultados similares aos da injeção de anestésicos locais nos PGs 
no tratamento da SDM. 
-A terapia manual consiste no uso de técnicas de massagem tecidual Liberam o músculo e a fáscia e baseiam-se na pressão 
manual sobre as fáscias musculares, liberando as restrições fasciais. A dor muscular pode ocorrer após o tratamento, sendo 
recomendado o uso de gelo, de calor ou de corrente elétrica para seu alívio. 
-A acupuntura e o agulhamento seco dos PGs são métodos eficazes no tratamento da dor musculoesquelética. Além de 
proporcionarem relaxamento muscular, estimulam o sistema supressor endógeno de dor e, frequentemente, melhoram o sono e 
diminuem a ansiedade. 
-A inativação dos PGs pode ser realizada com diversos métodos físicos, como agulhamento seco e infiltrações com anestésicos 
locais (procaína a 0,5% ou lidocaína a 1% sem vasoconstritor) Quando há insucesso dos métodos físicos ou a intensidade de 
dor é intensa, a inativação dos PGs é recomendada, pois reduz a dor, melhora a ADM, aumenta a tolerabilidade aos exercícios e 
melhora a microcirculação. A dose máxima recomenda para uma sessão de infiltração é de 100 mg de procaína, de 50 a 100 mg 
de lidocaína ou de 25 a 50 mg de bupivacaína. 
-Algumas manobras de alongamento muscular e de cinesioterapia são recomendadas após a inativação dos PGs. O tratamento 
dos PGs é importante para eliminar-se a auto-sustentação da SDM devido à sensibilização das cadeias musculares e dos neurônios 
internunciais da medula espinal, envolvidos no ciclo dor-espasmo muscular-dor. 
-A toxina botulínica é indicada em casos rebeldes, principalmente naqueles doentes que não apresentaram melhora satisfatória 
com outros procedimentos. Essa bactéria inibe a liberação de acetilcolina do axônio motor pré-sináptico para a fenda sináptica, 
bloqueando os impulsos nervosos, e induz fraqueza muscular. 
-A reeducação tem o objetivo de identificar e controlar os fatores desencadeantes, agravantes e perpetuantes da dor. 
 
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- A intervenção psicossocial deve ser realizada para reduzir o sentimento de desamparo e o comportamento doloroso passivo ou 
mal-adaptativo em doentes com dor crônicaBiofeedback/ Ioga/ Biodança/ Hipnose/ Auto-hipnose. 
-O estímulo a bons hábitos, como alimentação balanceada, sono reparador, atividade física regular, relaxamento e diminuição 
de estressores psíquicos e físicos, é funda- mental para prevenir a recorrência dos sintomas. 
 
 
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