SÍNDROMES DISPÉPTICAS

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1 Ketlin T. Sauer ATM 2024.2 
SÍNDROMES DISPÉPTICAS 
DISPEPSIA 
• Dor epigástrica 
• Estufamento 
• Plenitude pós-prandial 
• Saciedade precoce 
• Empachamento: peso no estômago após se alimentar 
• Náuseas pós prandiais 
• Distensão do abdômen superior 
Dispepsia não investigada: paciente chega com as queixas sem saber o que é. É preciso descobrir se é 
orgânica ou funcional para tratar corretamente → é um diagnóstico de exclusão, em que é preciso 
investigar para aferir que não é funcional. 
Dispepsia orgânica: 30% dos casos. 
Dispepsia funcional: 70% dos casos. Não se descobre o motivo do desconforto do paciente. Úlcera péptica, 
esofagite de refluxo, câncer. 
*Muito raramente gastrite irá provocar dispepsia. 
*Pacientes acima de 60 anos fazer endoscopia. 
 
Sinais e sintomas de alarme → idade acima de 50 anos, perda não intencional de peso, sintomas que 
acordam o paciente a noite, disfagia, linfadenopatia, massa abdominal, sinais de anemia. Havendo 
qualquer um desses sintomas é preciso fazer EDA. Se o principal sintoma for pirose, desconfiar de doença do 
refluxo gastroesofágico. Agora, se eventualmente o paciente relata queixa de pirose, permanecer nesse 
algoritmo e investigar dispepsia. 
*Alguns pacientes apresentam concomitantemente a doença do refluxo e dispepsia. 
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Helicobacter pylori → Gram negativa, presente nos alimentos, na água e 
até no leite materno, contudo em vários locais está na forma de esporo 
impossibilitando sua transmissão. Acredita-se que os indivíduos entram em 
contato com a bactéria até os seus 6-12 anos de idade. Relaciona-se muito 
com o nível socioeconômico das localidades e o número de pessoas que 
habitam nas residências. Foi descoberta no estômago como uma bactéria 
que “fixa a residência”, ou seja, cria um meio básico pela produção de 
urease conseguindo se reproduzir → isso pode levar ao desenvolvimento de 
úlcera. “úlcera nervosa”. 
*Antro do estômago: células G que produzem gastrina → estimula as células 
parietais do corpo a produzirem ácido. 
• Evolução: quando a bactéria invade o organismo ela costuma se estabelecer no antro o que 
aumenta a produção de gastrina, devido ao meio básico que a bactéria cria, e consequentemente 
aumenta a produção de ácido → hipercloridria e úlcera duodenal. Após, a bactéria vai indo em 
direção ao corpo o que acaba com a produção de ácido → acloridria e úlcera gástrica, com muitos 
anos de infecção pode desenvolver até gastrite atrófica, metaplasia intestinal, câncer gástrico, 
linfoma malt. 
• Complicações: úlceras gástricas e duodenas 1-10%; linfoma gástrico malt (<0,01%); adenocarcinoma 
(0,1-3%). 
• Complicações prováveis de associação: 
Dispepsia 
Deficiência de B12: principalmente na fase de acloridria. 
Anemia ferropriva: principalmente na fase de acloridria. 
Púrpura trombocitopênica idiopática; 
Resistência à insulina 
Urticária. 
• Diagnóstico: testes não invasivos: paciente não precisa ser sedado para realizar. São três: sorológico 
de IgG (único presente no nosso meio, é o mais utilizado, o problema dele é que tratar a bactéria 
não garante que o IgG irá baixar, pois pode continuar positivo o resto da vida, por isso é um bom 
exame para averiguar se o paciente teve ou não contato com a bactéria já e não verificar a 
resposta ao tratamento), teste da ureia marcada (identifica a infecção ativa e faz controle de 
erradicação da bactéria, é o melhor), teste de antígeno fecal (identifica a infecção ativa e faz 
controle da erradicação da bactéria). Testes invasivos: precisa EDA para realizar. Teste rápido de 
urease (coloca a biópsia num líquido que muda de cor com o pH, se fica rosa é um teste positivo, 
não tem uma sensibilidade ótima quando o paciente toma um IBP, pois baixa a produção de 
bactérias dentro do estômago, é barato), avaliação histológica (verifica atrofia gástrica e 
metaplasia intestinal), cultura (muito demorada, não é padrão ouro), PCR (não é utilizado). 
*Na EDA haver úlcera é um grande preditor de H pylori. 
 
• Tratamento: a erradicação da H pylori previne o câncer gástrico. 
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Quem tratar para prevenção de câncer gástrico? familiares de 1º grau com ca gástrico; após 
ressecção de adenocarcinoma gástrico; paciente com pangastrite severo, gastrite atrófica e 
metaplasia intestinal (principalmente a de corpo). 
*gastrite atrófica é fator de risco para câncer gástrico. 
Tratamento com antibiótico por 14 dias → primeira escolha amoxicilina + claritromicina + iBP 
(aumenta a absorção do antibiótico, a biodisponibilidade do mesmo e aumenta as taxas de 
erradicação). 
 
Após o tratamento se o paciente permanece bem por 6 meses se considera que havia dispepsia pela H 
pylori. 
Antígeno fecal + teste respiratório mostram lesão ativa. 
“úlcera de estresse” → trauma, diminuição de sangue no estomago. 
Dispepsia secundária a H pylori→ após tratamento da H pylori. 
• Nem toda gastrite dá sintomas ao paciente. 
DOENÇA PÉPTICA ULCEROSA 
• A úlcera vai até a submucosa, enquanto a erosão só até a mucosa. Além disso, a úlcera provoca 
edema na mucosa subadjacente, pode dar retrações e quando cicatriza costuma formar cicatriz 
enquanto a erosão não. 
É mais comum em pacientes idosos. A grande maioria ocorre 
no antro e quando é duodenal a grande maioria localiza-se no 
bulbo, além da duodenal ocorrer mais em pacientes jovens. 
Principais causas: 
o Infecção por H pylori. 
o Uso de AINE´s 
o DPOC 
o Tabagismo 
o Insuficiência renal 
Principais manifestações clínicas: 
o Dor epigástrica 
o Na úlcera gástrica dor que piora com a alimentação; úlcera duodenal dor que melhora com a 
alimentação + acorda durante a noite o paciente 
o Pode ter irradiação para as costas 
o Idosos na grande maioria não apresentam dor, mas tem náuseas e vômitos 
o Complicações: HDA (20-30%), perfuração (6%), obstrução pilórica (4%|quando tem cicatriz) 
Diagnóstico: é por EDA. Se o paciente está com úlcera gástrica é feita biópsia das bordas para rastrear 
malignidade. Todo paciente com úlcera fazer a pesquisa de H pylori, agora se há sangramento ativo não 
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fazer a pesquisa pois o sangue aumenta o risco de um falso negativo → nesses casos repete EDA depois de 
3 dias e então faz a pesquisa. Paciente com histórico de melena pode pesquisar H pylori. 
• Diagnóstico diferencial → gastrite 
 
Tratamento: verificar se ele está tomando antiinflamatorio. O que mais se utiliza são os IBPs. Não se utiliza o 
misoprostol por causa aborto. Tratar por 4-8 semanas; suspender AINES se possível; erradicar HP. Repetir EDA 
se UG em 8 semanas para descartar neoplasia. 
• Após acabar o antibiótico aguardar pelo menos um mês sem medicação para testar novamente. 
• Controle da erradicação do HP: qualquer paciente com úlcera associada ao HP, paciente com 
dispepsia persistente após a estratégia test-and-treat, paciente com linfoma MALT, pacientes que 
fizeram ressecção de câncer gástrico precoce → testar após 4 semanas do tratamento. 
• A cirurgia é reservada para os casos de perfuração, obstrução, hemorragia sem controle 
endoscópico, intratabilidade clínica e endoscópica. 
GASTRITE 
A gastrite verificada pelo patologista é a mais “correta”, uma vez que foi verificado nas lâminas a 
inflamação da mucosa gástrica. É válido lembrar, que nem sempre isso quer dizer que o paciente terá 
sintomas. 
Conceito → Lesão celular + processo regenerativo + infiltração inflamatória da mucosa. 
Endoscopia (EDA) → classificação de Sydney: localização, termos descritivos, categorias. 
• Gastrite enantematosa: é a mais comum, não está associada com sintomas. 
 
• Gastrite erosiva: pode estar associada com sintomas, principalmente se é uma gastrite erosiva 
acentuada (pensar em uso de AINEs). 
 
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• Gastrite atrófica: as pregas do estômago desaparecem, não está associada a presença de sintomas,mas relaciona-se com a perda da produção de ácidos o que aumenta o tempo de digestão, 
insuficiência de vitamina B12, ferro baixo, aumento do risco de câncer gástrico. É preciso EDA de 
acompanhamento + biópsia, pois relaciona-se com complicações. Pode ser causada pelo H pylori, 
uso crônico de IBP e anemia perniciosa (gastrite atrófica autoimune). 
 
GASTROPATIAS 
Gastropatias por AINES: usuários crônicos a maioria tem erosões (só na mucosa) 60-40% e ulcerações (pode 
chegar até na muscular, profunda) 16-30%. 
AAS tamponado → não adianta, diminui as proteções do estômago inibindo a produção da COX 1. 
• Medicamentos e toxinas 
• Álcool 
• Gastropatia hipertensiva portal 
• Cocaína 
• Estresse 
• Radiação 
• Isquemia 
A EDA não vê como o estômago está funcionando. 
 A dispepsia funcional é um diagnóstico de EXCLUSÃO. 
DISPEPSIA FUNCIONAL 
Há várias causas, algumas macroscópicas e outras microscópicas. 
• Alteração da sensibilidade 
• Gliose nos plexos 
• Aumento da motilidade pós prandial 
• Acomodação fúngica do corpo diminuída 
• Hipersensibilidade de extensão 
• Retardo no esvaziamento gástrico 
*A liberação de adrenalina durante a alimentação gera a sensação de empachamento, por falha da 
distensão de uma parte do estômago. 
O diagnóstico é feito com base nos critérios de ROMA e exames como EDA, US abdominal, hemograma, 
EPF. 
A dispepsia funcional no ponto de vista de tratamento é dividida em: 
• Síndrome do desconforto pós-prandial: acomodação inadequada, retardo no esvaziamento, 
hipersensibilidade à distensão. 
• Síndrome da dor epigástrica: disfunção do SNC, exposição ao ácido, inflamação da mucosa. 
O tratamento é feito primeiramente com a orientação do paciente quanto a dieta e comportamento: 
• Refeições fracionadas 
• Comer lentamente: benefício comprovado. 
• Redução no consumo de alimentos gordurosos, condimentados, ácidos, café e álcool. 
• Ambiente tranquilo 
• Psicoterapia 
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Tratamento medicamentoso: 
• 1º linha: 
→ IBP 
→ Procinéticos: metoclopramida, domperidona, trimebutina... 
→ Antagonistas H2: não são vendidos no Brasil. 
→ Erradicação HP 
• 2º linha: 
→ Antidepressivos: amitriptilina, nortriptilina, fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram, 
buspirona... 
→ Buspirona (relaxa o fundo e o corpo do estômago) 
→ Agonistas 5-HT4 
→ Psicoterapia/acunpuntura/hipnoterapia 
→ Chás e ervas naturais 
 
Nº 
estudos 
Nº 
pacientes 
NNT Qualidade 
metodológica 
Procinéticos 17 4495 5 (3-11) Baixa 
Bloq. H2 11 2164 8 (5-24) Baixa 
IBP 13 5460 9 (6-19) Razoável 
Tto HP 21 4331 14 (10-
20) 
Alta 
ADT 4 167 2 (1,5-5) Muito baixa 
NNT: nº necessário para tratar