Insuficiência Cardíaca - P7

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Marina Magalhães (@medbymarina) - unit - P7 
 
Definição: 
🎔 incapacidade do coração de conseguir          
cumprir sua função de bomba e atender à                
demanda tecidual, ou a necessidade de            
aumentar a pressão de enchimento          
ventricular (pressão diastólica final) para          
atender a essa demanda.  
🎔 pode ocorrer em pacientes com função            
sistólica preservada, o que é avaliado pela              
fração de ejeção (FE) do paciente. Pacientes              
com FE≥50%, apresentam insuficiência        
cardíaca com fração de ejeção preservada            
(ICFEp), enquanto pacientes com FE≤40%          
apresentam insuficiência cardíaca com fração          
de ejeção reduzida (ICFEr).  
🎔 salienta-se a diferenciação entre        
“insuficiência miocárdica”, que ocorre quando          
a função miocárdica é comprometida          
primariamente, e a “insuficiência circulatória”,          
que se dá quando uma anormalidade de              
algum componente da circulação        
secundariamente, compromete o coração e é            
responsável pela manifestação da IC.  
  
Epidemiologia: 
🎔 a American Heart Association (AHA)          
estimou que em 2006 nos EUA existiam 5                
milhões de pessoas com IC.  
🎔 o Framingham Study estima a          
epidemiologia da IC como 8 casos por 1000                
homens entre 50 e 59 anos, chegando a 66                  
por 1000 entre homens e 79 por mil entre                  
mulheres dos 80 aos 89 anos.  
🎔 maior prevalência entre a população negra            
do que na branca.  
🎔 a IC é a segunda principal causa de                
admissão foi a ICC, atrás apenas da              
pneumonia.  
🎔 a ICFEp parece apresentar mortalidade          
menor que a ICFEr, em virtude da função                
sistólica preservada.  
🎔 na América Latina, incluindo o Brasil, a IC                
devida à doença de Chagas tem importante              
prevalência.  
🎔 primeira causa de internação pelo SUS por              
doença cardiovascular, e principal causa nos            
pacientes acima de 60 anos de idade.  
🎔 a incidência e a prevalência da IC              
aumentam com o crescimento da população            
acima dos 65 anos.   
🎔 a sobrevida estimada no nosso meio com 1,                
2, 3, 4 e 5 anos de evolução sob tratamento                    
medicamento foi de 84%, 72%, 67%, 63% e                
52%, respectivamente.  
  
Termos Específicos: 
🎔 Duração : aguda, subaguda ou crônica. IC              
aguda quando de recente começo e crônica              
de longa duração. Quanto maior a duração,              
mais completo o remodelamento (modificação          
do coração), com manifestações mais típicas            
de retenção hídrica periférica. Inversamente          
na forma aguda, por exemplo, após um infarto                
agudo do miocárdio (IAM), pode não haver              
as manifestações crônicas, mas pode haver            
congestão pulmonar.  
🎔 IC de ventrículo direito ou esquerdo ou              
mista : clinicamente, a IC esquerda          
caracteriza-se pela presença de sinais e            
sintomas de congestão pulmonar (dispneia          
aos esforços, tosse noturna, dispneia          
paroxística noturna, ortopnéia, crepitações        
 
 
pulmonares). A IC direita está relacionada            
aos sinais e sintomas de congestão sistêmica              
(estase jugular, edema de membros inferiores,            
hepatomegalia dolorosa, ascite), ambas        
podem ter baixo débito cardíaco. A disfunção              
do ventrículo esquerdo pode causar disfunção            
do ventrículo direito.  
🎔 Redução de fração de ejeção de ventrículo              
esquerdo (FEVE) ou direito (FEVD) : quando a              
fração da FEVE e/ou FEVD de ejeção de                
ventrículo esquerdo/direito é reduzida, é          
chamada sistólica ou mais comumente IC            
com fração de ejeção reduzida (IC FEVEr);              
inversamente, é chamada de IC com FEVE              
preservada (FEVEp) (diastólica), quando a          
FEVE não é comprometida. Na IC com              
FEVEp, há dificuldade de enchimento do            
coração ou enchimento com pressões          
elevadas, mas o volume sistólico em repouso é                
preservado.  
🎔 Estabilidade : de acordo com a estabilidade            
e as manifestações clínicas, a IC pode ser                
compensada, descompensada (“de novo” ou          
crônica que descompensou) ou        
persistentemente descompensada, quando os        
sinais/sintomas de descompensação      
persistem. Entende-se por descompensação        
o aparecimento de sinais/sintomas, como          
edema ou hipoperfusão ou hipotensão, que            
determinam uma nova estratégia terapêutica          
de ambulatório ou a partir de admissão              
hospitalar.  
  
  
Etiologia: 
🎔 pode ser resultado de uma doença            
intrínseca do coração (cardiomiopatia), ou          
mais comumente em virtude de outras            
doenças crônicas que causam um processo            
de alteração da função cardíaca, seja ela              
sistólica ou diastólica.  
🎔 as principais causas de IC no Brasil são                
cardiopatia isquêmica, cardiopatia      
hipertensiva, cardiopatia secundária a        
valvopatias, cardiomiopatia dilatada (CMD),        
cardiomiopatia alcoólica e doença de Chagas.  
🎔 sempre que um paciente com IC não for                
hipertenso, não apresentar DAC, valvopatia          
ou outros fatores de risco, é importante              
pensar na possibilidade de CMD.  
🎔 entre os fatores de risco para IC, DAC se                  
apresenta com um aumento de risco relativo              
(RR) de 8,1; diabetes com RR 1,9; tabagismo                
com RR 1,6; valvopatias com RR 1,5;              
hipertensão arterial sistêmica (HAS) com RR            
1,4; obesidade com RR 1,3. Dessa forma, a                
DAC se apresenta como o fator individual que                
acarreta no maior aumento de risco para              
desenvolvimento de IC, e também como a              
principal etiologia de IC.  
🎔 estudos em adultos demonstraram que a            
principal causa de CMD é idiopática (47%),              
seguida de miocardite (12%), doença          
coronariana (11%) e outras causas (30%).  
🎔 na cardiomiopatia chagásica, importante        
causa de IC sistólica em nosso meio, a                
persistência do T. cruzi, associada a            
miocardite e fenômenos imunológicos, têm          
importância no desenvolvimento da IC.  
  
  
Fatores de Risco: 
🎔 para IC FEVEp , têm-se idade, sexo            
feminino, obesidade, hipertensão arterial,        
diabete melito, doença coronariana, doença          
renal e estenose aórtica. Para a IC com                
FEVEr tem-se idade, sexo masculino,          
hipertensão arterial, doençacoronariana,        
aterosclerose, diabete melito, obesidade,        
doença valvar, reação sorológica positiva para            
 
doença de Chagas, abuso de álcool/cocaína,            
uso de cigarro, dislipidemia, doença renal            
crônica, história de cardiomiopatia familiar,          
síndrome metabólica, albuminúria,      
quimioterapia para câncer, anemia,        
ephedra/tiazolidinediona, apneia do sono, vida          
sedentária, situação econômica desfavorável,        
estresse psicológico, características genéticas        
(α2CDel322-325 etc.), frequência cardíaca        
elevada e aumento dos níveis de            
homocisteína.  
  
Fisiopatologia: 
🎔 frequentemente, a função sistólica é          
avaliada através da fração de ejeção, a qual é                  
calculada através da relação entre o volume              
no final da diástole e o volume ejetado pelo                  
ventrículo durante a sístole, sendo a FE              
considerada adequada entre 50-70% e          
reduzida quando abaixo de 40%.  
🎔 os casos em que há IC sem redução do                  
débito cardíaco ou aumento da pressão de              
enchimento do ventrículo por disfunção          
diastólica, são chamados de IC de alto débito ,                
sendo o tipo menos comum de IC. Ela é                  
causada por doenças como anemia grave,            
tireotoxicose e fístulas arteriovenosas,        
principalmente. Nesses casos, apesar do          
débito cardíaco ser adequado, configura-se          
IC pois o coração não consegue atender a                
demanda tecidual, seja pela falta de            
hemoglobina no caso da anemia, aumento da              
demanda tecidual de nutrientes em virtude da              
tireotoxicose, ou desvio do sangue ejetado,            
impedindo a chegada deste aos tecidos, caso              
das fístulas arteriovenosas. Na DAC, a perda              
da perfusão coronariana causa a morte de              
cardiomiócitos e, com isso, alterações da            
função diastólica do ventrículo em estágios            
mais iniciais. Por outro lado, também pode              
causar hipocinesia ou acinesia de paredes mal              
perfundidas do coração – particularmente          
após episódios de infarto agudo do miocárdio              
(IAM) – resultando em disfunção sistólica.  
🎔 a HAS causa aumento da pós-carga            
através do aumento da resistência vascular            
periférica. Isso passa a sobrecarregar o            
coração, que precisa elevar a pressão            
produzida através da sístole para vencer a              
resistência dos vasos. Esse aumento da            
resistência muitas vezes também resulta em            
um aumento do volume do volume sistólico              
final.  
🎔 pela lei de Frank-Starling, o coração            
responde a essa distensão com um aumento              
da sua força de contração de forma que                
quanto maior for o retorno venoso, maior              
seria o volume sistólico, no entanto, a              
capacidade cardíaca de se adaptar a essa              
distensão é limitada, e quando as fibras são                
exageradamente distendidas, ocorre um        
efeito paradoxal em que a força e eficácia da                  
sístole se tornam reduzidas.  
  
🎔 com o início da redução do débito              
cardíaco, barorreceptores detectam a        
redução da função sistólica e buscam            
aumentar o inotropismo e cronotropismo          
cardíacos, principalmente por meio da          
ativação do sistema simpático, aumentando a            
liberação de noradrenalina e adrenalina. Ao            
mesmo tempo, nos rins a diminuição da              
função cardíaca diminui a quantidade de            
sódio filtrado, o que faz a mácula densa ativar                  
o sistema renina-angiotensina-aldosterona      
(SRAA). Através do SRAA, o rim passa a                
reter sódio e água, aumentando assim a              
volemia, e consequentemente a pré-carga,          
determinada pelo retorno venoso ao coração.  
  
 
  
Quadro Clínico: 
🎔 a IC pode ser dividida didaticamente em              
IC direita e IC esquerda. Na IC esquerda , a                  
falência do ventrículo esquerdo (VE) causa            
um aumento da pressão do enchimento deste              
ventrículo, o que diminui a eficácia da              
passagem do sangue do átrio esquerdo (AE)              
para o VE causa aumento da pressão no AE,                  
dificultando o retorno do sangue da            
circulação pulmonar para o AE. Isso resulta              
em sintomas como dispneia aos esforços (que              
tende a piorar progressivamente sem o            
tratamento da IC), tosse seca ou com              
secreção rosácea, dispneia paroxística        
noturna (DPN), sintoma em que o paciente              
relata acordar durante a noite com falta de ar,                  
que tende a melhorar após alguns minutos              
sentado ou em pé. Em estágios mais              
avançados, pode ser relatada ortopneia , onde            
o paciente relata dispneia ao deitar, o que é                  
causado pelo aumento da pré-carga com a              
redistribuição do volume sanguíneo que se            
acumulava nos membros inferiores por          
gravidade. Em casos mais graves, o paciente              
pode apresentar edema agudo de pulmão            
(EAP) em virtude do aumento da pressão              
hidrostática nos capilares da circulação          
pulmonar, causando extravasamento de        
fluidos para os alvéolos e prejudicando a              
respiração.  
🎔 na IC direita , o processo de falência              
ocorre no ventrículo direito (IC), e através dos                
mesmos mecanismos explicados no caso da            
IC direita, ocorre congestão , no entanto,            
nesse caso é dificultado o retorno da              
circulação sistêmica, e não a circulação            
pulmonar. Dessa forma, o paciente costuma            
apresentar edema em membros inferiores ,          
estase de jugulares , pode apresentar          
esplenomegalia por congestão (que pode          
evoluir até mesmo para insuficiência hepática)            
e ascite. A principal causa de IC direita, é                  
uma IC esquerda que passou a causar              
aumento da resistência pulmonar.   
🎔 casos extremos de IC, principalmente          
aqueles relacionados à IC de apresentação            
aguda, como pode ocorrer no caso de IAM                
extenso, podem cursar com choque          
cardiogênico, caracterizado pela hipoperfusão        
tecidual e PAM≤65mmHg, que não responde            
à ressuscitação volêmica, exigindo muitas          
vezes o uso de drogas vasoativas.  
🎔 ao exame físico , é importante avaliar            
fenômenos que indiquem congestão, como a            
presença de estase de jugulares a 45o,              
hepatomegalia, ascite, edema de membros          
inferiorese crepitações à ausculta pulmonar,            
principalmente na base e terço médio dos              
pulmões.  
🎔 na ausculta cardíaca, a hipofonese de B1              
pode indicar a redução da função sistólica,              
enquanto a hiperfonese de B2 pode ser              
encontrada em pacientes com hipertensão          
pulmonar. A presença das bulhas extras deve              
levantar o alerta para a presença de IC. B3 é                    
auscultada em na fase da desaceleração do              
enchimento rápido ventricular, principalmente        
quando há um aumento do volume sistólico              
final. Já B4 pode ser ouvida logo após a                  
contração atrial, e apesar de menos comum,              
também é associado a disfunção ventricular.  
🎔 a respiração de Cheynes-Stokes é          
observada em alguns pacientes com ICFEr,            
principalmente durante o sono. Ela é causada              
pelo baixo débito e lentificação da detecção              
das variações da pCO2 pelos centros            
respiratórios no tronco encefálico, e é            
caracterizada pela alternância de períodos de            
taquipneia e bradipneia.  
  
 
  
Classificação: 
🎔 pode ser classificada em diferentes perfis.              
O perfil A é caracterizado pelo paciente              
“quente e seco”, ou seja, bem perfundido e                
sem congestão. Esse perfil é o alvo              
terapêutico do paciente com IC.   
🎔 no perfil B , a apresentação mais comum              
dos pacientes hospitalizados com IC, o            
paciente se apresenta “quente e úmido”, ou              
seja, apresenta-se bem perfundido, porém          
congesto.   
🎔 o perfil L apresenta-se “frio e seco”, ou                
seja, com hipoperfusão tecidual, no entanto            
sem congestão. Esse é o perfil mais incomum                
de apresentação da IC.    
🎔 o perfil C descreve o paciente “frio e                
úmido”, tratando-se do paciente com maior            
mortalidade na IC, pois apresenta ao mesmo              
tempo hipoperfusão e congestão,        
apresentando dessa forma.  
🎔 Classificação funcional da New York Heart            
Association (NYHA) : o classifica de acordo            
com a limitação do paciente para            
desempenhar suas atividades.  
  
  
  
Diagnóstico: 
🎔 é guiado primariamente pelo método            
clínico, no entanto, diversos exames          
complementares podem auxiliar no        
diagnóstico e também na avaliação da            
gravidade da doença.  
🎔 os critérios de Framingham são critérios            
clínicos, exceto apenas pela cardiomegalia ao            
Raio X de tórax. Com 1 critério maior e 2                    
critérios menores ou 2 critérios maiores é              
possível indicar o diagnóstico de IC.  
  
🎔 Eletrocardiograma : pode auxiliar a        
detectar sinais de sobrecargas de câmaras,            
bloqueios ou atrasos da condução do estímulo              
elétrico podem ser avaliados, alterações da            
repolarização ventricular e até mesmo          
arritmias cardíacas.  
🎔 Raio-X : único exame complementar que          
pode fechar um critério maior de Framingham              
(a cardiomegalia). Pode apresentar        
informações valiosas sobre o estado do            
paciente. O índice cardiotorácico > 50% define              
a cardiomegalia na radiografia. É possível            
também avaliar sinais de congestão pulmonar,            
como a cefalização da trama vascular            
pulmonar, presença de linhas B de Kerley, que                
 
são linhas dispostas na horizontal e indicam              
congestão. A radiografia também permite a            
avaliação da gravidade do quadro de            
congestão pulmonar, detecção de cisurites          
pelo acúmulo de líquido nas fissuras            
pulmonares e permite a visualização de            
derrames pleurais.  
🎔 na radiografia anterior podemos ver vários            
sinais de congestão e alterações estruturais            
do coração, como o sinal da bailarina              
(deslocamento superior do brônquio fonte          
esquerdo), cefalização da trama vascular          
pulmonar e cardiomegalia.  
🎔 Ecocardiograma Transtorácico : é uma das          
melhores ferramentas para avaliação        
complementar da IC, uma vez que ele fornece                
informações quantitativas que permitem        
avaliar a dimensão das câmaras cardíacas,            
presença de valvopatias associadas e através            
do cálculo da FE, permite diferenciar a ICFEp                
e ICFEr, que apresentam particularidades no            
que tange ao tratamento e prognóstico. É              
recomendado a todos os pacientes com            
suspeita de IC.   
Por meio do Doppler pulsátil com            
medida do fluxo de enchimento do ventrículo              
esquerdo, define disfunção diastólica que,          
associada aos sintomas de IC e à função                
sistólica normal, proporciona o diagnóstico de            
IC diastólica.  
O método transesofágico pode ser          
utilizado nos pacientes com limitação técnica            
ao ecocardiograma convencional e, em          
especial, nos pacientes com cardiopatias          
congênitas e valvares complicadas (prótese,          
endocardite) e também para avaliar a            
presença de trombos atriais.  
🎔 BNP (peptídeo natriurético cerebral) e          
NT-proBNP : com a dilatação das câmaras            
cardíacas, há estímulo à produção do BNP e                
ANP (peptídeo natriurético cerebral e atrial,            
respectivamente) no intuito de aumentar a            
excreção de sódio e água e assim reduzir a                  
pré-carga. Isso permite que o BNP seja útil                
no diagnóstico diferencial de pacientes que se              
apresentam com quadros de dispneia e tosse              
seca, e há dúvida entre etiologia cardíaca e                
pulmonar.  
O valor preditivo negativo do exame é              
elevado, de forma que pacientes que em              
pacientes cujos níveis de BNP são baixos, a                
dispneia provavelmente não apresenta        
etiologia cardíaca.  
Em pacientes ambulatoriais, o valor          
de corte do BNP varia de 35-50ng/ml, de                
acordo com a fonte da literatura. Valores              
abaixo disso, sugerem que os sintomas            
respiratórios não tem origem cardíaca.          
Também pode ser dosado o NT-proBNP,            
molécula de BNP na sua forma inativa após                
clivagem. O NT-proBNP apresenta a          
vantagem de ser mais estável in vitro e                
apresentar meia-vida mais longa. O valor de              
corte do NT-proBNP no ambulatório é de              
125ng/ml.  
  
🎔 Medicina Nuclear : a ventriculografia        
radioisotópica (gated blood-pool) permite        
estimar, de maneira altamente reprodutível,          
as funções ventricularesesquerda e direita,            
bem como a motilidade regional (pode ser um                
método alternativo ao ecocardiograma para          
definição de função ventricular nos pacientes            
com janela acústica inadequada). A          
cintilografia de perfusão miocárdica (tálio ou            
sestamibi-Tc) com estresse físico ou          
farmacológico (adenosina, dipiridamol ou        
dobutamina) permite avaliar a presença de            
coronariopatia. Além disso, tálio e tomografia            
de emissão de prótons (PET) podem ser              
utilizados também para pesquisa de          
viabilidade miocárdica. A cintilografia com          
gálio permite avaliar a presença de            
inflamação, sendo indicada para pesquisa de            
miocardite.  
🎔 Ressonância Magnética : método de        
grande acurácia e reprodutibilidade para          
avaliação da anatomia cardíaca, incluindo          
função biventricular, contratilidade segmentar        
(áreas de discinesia, acinesia ou hipocinesia),            
espessura miocárdica, dissincronia intra e          
interventricular, cavidades e pericárdio. Pode          
 
ser utilizada para pesquisa de isquemia e              
viabilidade.  
🎔 Ergoespirometria : método de avaliação da          
capacidade funcional por meio da análise de              
gases respiratórios. Define os limiares          
ventilatórios, a resposta ventilatória e o pico              
de consumo de oxigênio (VO2). Tem valor              
prognóstico, e pacientes com VO2 abaixo de              
10 mL/kg/min têm alta mortalidade. Além            
disso, permite diferenciar a causa da dispneia              
(cardíaca ou pulmonar), avaliar a resposta a              
intervenções terapêuticas e auxiliar na          
prescrição de exercício.   
🎔 Avaliação hemodinâmica e      
coronariografia : permitem a análise direta das            
pressões intracardíacas e intravasculares,        
oximetria, ventriculografia e      
cineangiocoronariografia. Dessa forma,      
fornece dados importantes à definição          
etiológica e também à orientação da            
terapêutica. Suas indicações específicas        
incluem: definição da anatomia coronariana,          
na suspeita de etiologia isquêmica, avaliação            
de presença de doença arterial coronariana            
obstrutiva, quando os métodos não invasivos            
não permitiram o diagnóstico; avaliação de            
pacientes candidatos a transplante cardíaco;          
discriminação da disfunção diastólica        
(especialmente nas doenças pericárdicas e de            
depósito). A avaliação hemodinâmica pode          
também ser realizada à beira do leito com o                  
cateter de artéria pulmonar, e utilizada para              
manuseio de pacientes com choque          
cardiogênico e avaliação da resistência          
vascular pulmonar para indicação de          
transplante cardíaco. Não se recomenda          
avaliação hemodinâmica rotineira para        
acompanhamento, bem como para        
tratamento da IC descompensada.  
🎔 Biópsia Endomiocárdica : pode ser útil em            
casos de IC de etiologia indefinida,            
particularmente em suspeita de doenças de            
depósito e inflamatórias (amiloidose,        
hemocromatose, sarcoidose, miocardite) ou        
com bloqueio atriovenricular total. Seu uso            
rotineiro não está indicado em pacientes com              
IC, contudo, pode ser considerada em            
pacientes com deterioração da função          
cardíaca de origem desconhecida que não            
respondem à terapêutica médica.  
  
  
Tratamento: 
🎔 a terapêutica busca melhorar a função            
sistólica ventricular, aliviar os sintomas,          
regular as alterações neuro-humorais da          
insuficiência cardíaca, reduzir o fenômeno de            
remodelamento ventricular, minimizar      
complicações como tromboembolismo e        
arritmias.  
🎔 nos pacientes que se apresentam com ICC              
descompensada, os objetivos primários são          
prevenção de morte, manutenção da função e              
perfusão tecidual e alívio da congestão.  
🎔 a classificação do paciente de acordo com              
os perfis previamente citados, são importantes            
para definir a terapêutica na          
descompensação. O paciente com perfil B,            
por exemplo, precisa do uso de diuréticos para                
reduzir o excesso de volume e edema,              
melhorando o quadro congestivo, enquanto          
no perfil L os diuréticos não seriam indicados.  
🎔 é necessário reduzir a ingesta hídrica            
(menos de 1 litro e meio por dia), ingesta de sal                      
(menos de 5g de NaCl por dia), cessação do                  
tabagismo e etilismo e tratamento da            
obesidade. Esses pacientes também devem          
ser vacinados para influenza e pneumococos.  
🎔 Medicamentos que Aumentam a        
Sobrevida : a maioria desses medicamentos          
inibe a desregulação do sistema simpático e              
SRAA. Essas medicações são os inibidores da              
enzima conversora da angiotensina (iECA),          
bloqueadores dos receptores da angiotensina          
(BRA), beta-bloqueadores, antagonistas da        
aldosterona, hidralazina e nitratos,        
valsartana-sacubitril e novas classes de          
antidiabéticos.  
No caso dos iECA , ensaios clínicos            
randomizados indicaram redução da        
 
mortalidade com o uso do enalapril,            
estabelecendo hoje a indicação de uso de              
iECA em todos pacientes com IC que não                
apresentem contraindicações.  
Uma possibilidade terapêutica      
promissora é a combinação de valsartana e              
sacubitril . A valsartana é um antagonista do              
receptor de angiotensina, que é combinado ao              
sacubitril, um inibidor da neprilisina. A            
neprilisina é uma enzima responsável pela            
degradação do BNP e ANP, que apresentam              
efeito natriurético benéfico para o paciente            
com IC, dessa forma o sacubitril aumenta a                
disponibilidade do BNP e ANP. A            
combinação de valsartana-sacubitril      
apresentou resultados superiores ao dos iECA            
em pacientes com IC, com redução de 16% da                  
mortalidade, por isso esse medicamento          
passou a ser indicado em pacientes com              
ICFEp que persistem sintomáticos apesar de            
tratamento otimizado com      
beta-bloqueadores, iECA ou BRA e          
antagonistas da aldosterona.  
Valsartana-sacubitril deve ser      
prescrito substituindo os BRA ou iECA, na              
dose inicial de 49/51mg em pacientes que              
mantém pressão sistólica acima de 100mmHg.            
Em pacientes com níveis mais baixos de              
pressão arterial, a dose inicial deverá ser de                
24/26mg. É necessário ficar atento para a              
possibilidade de angioedema, umdos          
principais efeitos colaterais do medicamento,          
e é necessário suspender os iECA 36 horas de                  
iniciar o uso do valsartana-sacubitril, para            
evitar a sobreposição das drogas, o que              
aumentaria o risco de hipotensão e            
angioedema.  
Os beta-bloqueadores são indicados        
em todos os pacientes com IC apresentando              
disfunção sistólica, desde que não apresentem            
contraindicações como asma grave e          
bradicardias. Os beta-bloqueadores também        
reduzem a mortalidade dos pacientes com IC,              
reduzem o mecanismo de remodelamento          
cardíaco e a demanda de O2 dos              
cardiomiócitos, sendo especialmente      
vantajosos nos pacientes que apresentam          
DAC associada.  
Os antagonistas da aldosterona        
também auxiliam na redução da pré-carga e              
são indicados nos pacientes com IC e              
disfunção sistólica na classe III e IV da                
NYHA. Deve-se ter atenção para a            
possibilidade de hipercalemia, principalmente        
nos pacientes que usam antagonistas da            
aldosterona e BRA ou iECA. O medicamento              
deve ser suspenso em caso de hipercalemia.  
A combinação da hidralazina com um            
nitrato (como a isossorbida) apresentou          
redução de mortalidade em pacientes negros            
com IC classe II-IV da NYHA.  
Em pacientes diabéticos, inibidores do          
SGLT-2 (como a dapagliflozina e          
empagliflozina), apresentou redução da        
mortalidade por causas cardiovasculares e          
redução das internações hospitalares.  
Obs.: os medicamentos citados acima só            
apresentam redução comprovada da        
mortalidade para pacientes com ICFEr.          
Apesar disso, estudos indicam que          
antagonistas da aldosterona e BRA estão            
associados à redução dos internamentos dos            
pacientes com ICFEp.  
🎔 Medicamentos para Alívio dos Sintomas :          
outras drogas, como os diuréticos tiazídicos,            
diuréticos de alça, drogas vasoativas e            
digitálicos também podem ser indicados nos            
pacientes com ICC, principalmente em          
episódios de descompensação. Porém não          
apresentam redução do índice de          
mortalidade.  
Os diuréticos de alça , representados          
basicamente pela furosemida, representam a          
classe mais efetiva para alívio do quadro de                
congestão nos pacientes com IC          
descompensada (IC perfil B ou C). A dose de                  
furosemida deve ser avaliada de acordo com              
o quadro clínico do paciente, e muitas vezes                
precisará de ajustes até atingir uma dose              
otimizada. É necessário avaliar a função renal              
dos pacientes, principalmente daqueles que já            
apresentam DRC.  
Os diuréticos tiazídicos são muito          
menos eficientes que os diuréticos de alça, no  
entanto são uma alternativa terapêutica          
usada principalmente em associação com a            
 
furosemida nos pacientes que já fazem uso de                
altas doses dessa droga, no entanto,            
continuam congestos. No caso de diuréticos            
de alça e tiazídicos, é importante estar atento                
para o risco de desenvolvimento de            
hiponatremia, hipocalemia e outros distúrbios          
hidroeletrolíticos.  
A digoxina , da classe dos digitálicos, é  
uma droga usada principalmente com a            
intenção de aumentar o inotropismo. Ela            
bloqueia a Na+/K+ ATPase, e de forma              
indireta, aumenta a concentração de Cálcio            
no citoplasma, aumentando a força contrátil            
do cardiomiócito. Essa classe é considerada            
uma alternativa para o tratamento de            
pacientes com IC sintomáticos que não            
conseguiram atingir otimização clínica apesar          
de terapia otimizada com as drogas que              
reduzem mortalidade na IC. Os sintomas da              
intoxicação digitálica são principalmente        
náuseas, vômitos, alterações visuais e          
arritmias cardíacas.   
Em pacientes muito graves, pode ser            
necessário fazer uso de drogas vasoativas,            
principalmente a dobutamina e noradrenalina .          
A noradrenalina apresenta principalmente        
efeito vasoconstrictor, e pode ser necessária            
em pacientes em choque cardiogênico. A            
dobutamina apresenta efeito inotrópico        
positivo, agindo em receptores adrenérgicos          
alfa-1, beta-1 e beta-2.  
🎔 Anticoagulantes : em pacientes que        
apresentam histórico pessoal ou familiar de            
primeiro grau, pode ser avaliado o uso de                
anticoagulação com antagonistas da vitamina          
K (warfarina) ou novos anticoagulantes, e o              
uso de anticoagulantes como a heparina ou              
enoxaparina é indicado para prevenção de            
trombose venosa profunda e        
tromboembolismo pulmonar nos pacientes        
com ICC internados, com mobilidade          
reduzida.  
🎔 Dispositivos : em pacientes refratários ao          
tratamento clínico otimizado, apresentando        
FE≤35% e bloqueio de ramo completo            
(QRS≥120ms), o ressincronizador      
biventricular , um tipo de marcapasso que            
sincroniza a sístole dos ventrículos, é indicado.  
Pacientes com IC que apresentam          
alto risco para morte súbita de causa              
cardiovascular podem fazer uso de          
cardiodesfibriladores implantáveis (CDI)      
como forma de prevenção primária.  
Nos pacientes com ICFEr estágio D            
da AHA, é possível fazer uso de dispositivos                
de assistência ventricular , uma bomba          
mecânica que é conectada no VE e à aorta                  
ascendente, realizando a função de bomba            
que deveria ser desempenhada pelo coração.            
Esse dispositivo pode aumentar muito a            
qualidade de vida dos pacientes com ICFEr e                
reduzir muito ou até eliminar sintomas de              
baixo débito.  
  
Referências: Clínica Médica da USP e            
Sanarflix.