Osteoartrite (conteúdo)

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Universidade Federal da Integração Latino-Americana
Curso de Medicina
2020.1 – Portfólio de Matriz de Funcionamento Sistêmico e Biológico V 
SITUAÇÃO PROBLEMA – 8: ME DÓI TUDO PARTE 2
Sumário
OSTEOARTRITE	1
Introdução:	1
Classificação:	1
Epidemiologia:	1
Fisiopatologia	1
Etiologia:	1
Quadro Clínico:	1
Exame Físico Osteoarticular:	1
Diagnóstico:	1
Exames de Imagem	1
Exames Laboratoriais	1
Características Especificas das Articulações Afetas na Osteoartrite	1
Mãos:	1
Joelhos:	1
Quadril:	1
Coluna Vertebral:	1
Tratamento:	1
ACHADOS DE IMAGEM – OSTEOARTRITE	2
Radiografia Simples:	2
Ressonância Magnética:	4
Referências:	7
OSTEOARTRITE
Introdução:
· Definida como um distúrbio musculoesquelético e das articulações sinoviais.
· Caracterizada clinicamente por dor e limitações funcionais.
· Histologicamente por alterações da cartilagem e do osso subcondral;
· Radiologicamente pela presença de osteófitos e estreitamento dos espaços articulares.
· Chamada também de osteoartrose ou artrose.
· Não é um desfecho fisiológico do processo de envelhecimento, mas sim uma comorbidade degenerativa que depende das interações de fatores de riscos;
Classificação:
· Osteoartrite primária: idiopática, possui etiologia desconhecida ou é decorrente de mecanismos genéticos já identificados;
· Osteoartrite secundária: causas por algum trauma, malformação anatômica, doença congênita ou distúrbio metabólico.
Epidemiologia:
· Presente em 10% dos indivíduos acima dos 60 anos;
· Doença reumatológica mais comum;
· Terceira causa de incapacidade laborativa (afastamento do trabalho), perdendo apenas de doenças mentais e cardiovasculares.
· Regiões mais afetadas -> quadril, joelhos, mãos e pés.
· FATORES DE RISCO:
· Intrínsecos -> próprios dos pacientes, adquiridos ou não.
· Idade -> mais importante, aumenta em progressão geométricas a partir dos 45 anos -> diminuição da atividade metabólica da cartilagem articular.
· Gênero -> predominante no sexo feminino -> alterações da secreção de hormônios sexuais estrógeno e progesterona) após a menopausa.
· Genética -> predominante, mas não existe doença genética (gene responsável pelo AO)
· Anatômicos -> deformação + desalinhamento anatômico da articulação (Ex: rotura de menisco, ligamento, cápsula, fratura óssea que acomete a superfície articular) são fatores que interferem na disposição vetorial das forças intra-articulares.
· Patologias ortopédicas -> predispõem a formação dessas alterações anatômicas nas articulações sinoviais (intrínsecas)
· Doença de Legg-Perth -> osteonecrose da cabeça femoral na infância -> dores na articulações do quadril e perturbação na marcha -> movimentos limitados e músculos da coxa tornam-se fracos.
· Displasia Acetabular -> displasia do quadril em que há uma anormalidade anatômica e/ou funcional no acetábulo, que se encontra imaturo, com uma cavidade rasa. Assim, ele pode acarretar numa subluxação ou luxação da cabeça femoral;
· Geno varo -> joelho varo -> pernas estão mais afastadas que o normal, estando mais arqueadas na altura do joelho, sendo mais comum que a outra.
· Geno valgo -> joelho valgo -> pernas aparentam estar mais juntas por conta dos joelhos que se direcionam ao plano mediano do paciente.
· Obesidade -> maior disposição para desenvolver AO nos joelhos -> sobrecarga mecânica direta devido ao aumento da massa -> risco de AO nas mãos (efeito inflamatório sistêmico).
· Doenças metabólicas sistêmicas -> interferem na formação da matriz cartilaginosa -> aumenta a probabilidade de adquirir AO -> ocronose e hemocromatose.
· Extrínseco -> fatores externos ao organismo que o acompanham ao longo de sua rotina
· Esportes -> Atividades físicas exaustivas (ciclismo, velocistas, futebol, ginástica)
· Trabalhos extenuantes -> empregos “braçais” (mineiros, perfuradores, lavradores) que demandem muito da proteção mecânica exercida pelas articulações, principalmente nos joelhos, por conta de movimentos repetitivos e excessivos de flexão.
· Por conta disso, em pacientes com menos de 45 anos, a OA é mais prevalente em homens que mulheres.
Fisiopatologia
· As reais causas do desenvolvimento da OA ainda permanecem desconhecidas. 
· Três principais tecidos atingidos pelos mecanismos patológicos da OA são: ósseo, o cartilaginoso e o sinovial.
· Alterações ósseas: Ocorre principalmente no osso subcondral, podendo formar: 
· Esclerose óssea (aumento da densidade da matriz óssea por conta da ação de osteoblastos resultante da micro lesão óssea); 
· Cistos subcondrais (por conta da necrose formada quando os ossos absorvem a sobrecarga mecânica da pressão dentro do espaço articular); 
· Osteófitos (formados pelo processo excessivo de regeneração nas áreas de maior pressão no espaço articular, ou seja, nas extremidades, formando essas projeções ósseas em formato de “bico de papagaio”;
· Alterações cartilaginosas: Por conta da ação degenerativa, encontra-se uma irregularidade da superfície cartilaginosa por conta da redução de sua espessura, chamada de fibrilações, que podem evoluir para fendas e erosões. Além disso, a cartilagem regenerada possui matriz mais água e menos proteoglicanos, com ausência de condrócitos nas zonas periféricas e presença de condrócitos regenerados na zona central;
· Alterações sinoviais: Ocorre um processo inflamatório crônico no tecido sinovial (sinovite) desencadeado pelos fragmentos de cartilagem e osso degradados no líquido sinovial, podendo, a longo prazo, formar cristais de fosfato e pirofosfato de cálcio. Dessa forma, há formação de enzimas e citocinas que iniciam essa inflamação, além do espessamento da cápsula.
Etiologia:
· A etiologia da OA é multifatorial, envolvendo um conjunto grande de possíveis causas.
· OA primária: sua causa ou é desconhecida (idiopática) ou individuo manifesta essa patologia por conta de uma alteração genética que justifica o quadro, como, por exemplo, a alteração do gene para o Col-2A1 (da cadeia alfa-1 do colágeno tipo 2). Tal mutação provoca um desbalanço no metabolismo do colágeno, manifestando o quadro de OA. 
· OA secundária: ela envolve grupos de etiologias mecânicas e inflamatórias reunidas nas seguintes divisões: 
· OA secundária a desorganização da estrutura cartilaginosa: Pode envolver alterações estruturais do colágeno (condrodisplasia); acúmulo de produtos bioquímicos ou sanguíneos (hemocromatose, doença de Wilson); distúrbios endócrinos (diabetes e acromegalia); ação enzimática pela presença de cristais (gota); invasão por sinovite hiperplásica (artrite reumatoide); ação mecânica aguda ou crônica (trauma agudo com ou sem fratura, trauma postural);
· OA secundária a desorganização da estrutura óssea ou desalinhamento articular: Como remodelagem acelerada ou aumento da densidade óssea subcondral (doença de Paget, osteoporose) e necrose óssea.
Quadro Clínico:
· As manifestações clínicas da OA são predominantemente locais, envolvendo mais a articulação lesada do que ocasionando uma reação sistêmica no corpo, diferente de outras doenças reumatológicas que atinge as articulações, como a artrite reumatoide e o LES. 
· Os sintomas e sinais da OA são de caráter articular, acometendo tipicamente as “juntas” periféricas do esqueleto, como dedo, joelho ou quadril. 
· Os locais mais incidentes são as articulações do hálux (primeiro metatarsofalangeana), interapofisárias (na coluna vertebral), interfalangianas distais e proximais, carpometacarpianas do primeiro quirodáctilo (polegar), os joelhos e quadril.
· PRINCIPAIS SINTOMAS:
· Dor articular: Responsável por levar o paciente a procurar ajuda médica. 
· Costuma se originar de forma espontânea e gradual no local acometido (pode ser mono ou poliarticular). 
· É do tipo “aperto” referida como “profunda”, tendo pequena e média intensidade. 
· Piora com o início do movimento e melhora com o repouso. 
· Eventualmente é desencadeada pela própria sobrecarga do corpo, podendo repercutir, ao longo do tempo, com dor em repouso e/ou dor noturna, interferindo no sono.
· Ocorre de forma multifatorial na osteoartrite, tendo como mecanismos principais:
· Estiramentodos ligamentos e da cápsula articular por conta da instabilidade apendicular, que estão próximo de terminações nervosas da articulação;
· Aumento da pressão intraóssea nos ossos subcondrais acometidos, como já vimos, por conta do aumento da densidade óssea na inflamação;
· A própria sinovite, liberando mediadores inflamatórios que simulam as dores nas terminações nervosas OU a própria compressão destas por conta do edema. Também pode ser por conta de outros sítios inflamatórios, como na bursite e tenossinovite;
· Por fim, mas não menos importante, a dor muscular.
· Rigidez articular: Ocorre quando o paciente se encontra em repouso, principalmente durante a manhã, após longos períodos de imobilidade. Ela difere da rigidez das demais inflamações articulares por persistir até 30 minutos;
· Instabilidade articular: Marcada principalmente por uma sensação de apreensão e falta de confiança/segurança em suportar o peso sustentado pela articulação. No entanto, ocasionalmente essa instabilidade pode levar a quedas.
· Limitação do movimento: Há redução da amplitude dos movimentos, tanto passivos (pode existir dor ao movimento passivo da articulação) como ativos. Ocorre, principalmente, por conta da presença de osteófitos e do espessamento da cápsula articular, embora a sinovite também contribua por conta da hiperplasia sinovial.
· PRINCIPAIS SINAIS
· Aumento da articulação: Encontrado em áreas onde há inchaço ósseo e/ou cartilaginoso. A consistência desse aumento volumétrico é firme, com pontos dolorosos;
· Crepitações audíveis ou palpáveis: Produzidas pelo movimento de estruturas articulares danificadas, como, por exemplo, uma deformidade da cartilagem articular ou dos tendões;
· Deformidade articular: É um sinal de lesão articular avançada;
· Sinais de sinovite: Consiste no edema, aumento da temperatura e discreto derrame articular na região afetada.
· Nódulos de Heberden e de Bouchard: Consiste nas expansões firmes de tecido ósseo e cartilaginoso nas proeminências articulares, respectivamente, interfalangeanas distais e proximais. Essas expansões consistem nos osteófitos palpáveis nos pacientes, sendo um sinal patognomônico da OA.
Exame Físico Osteoarticular:
· Todas as articulações do corpo devem ser inspecionadas e palpadas, avaliando a amplitude de movimento, se há sinais flogísticos e SEMPRE comparando com a articulação contralateral (simetria). 
· Inspeção: observar as articulações repousadas, procurando por eritema, edema, deformidades e lesões. 
· Palpação, iremos avaliar a consistência articular, procurar local onde há dor, edema e/ou edema, procurar por massas moles em locais de espaço normais (possível indício de derrame articular ou proliferação sinovial) e crepitações palpáveis.
· Avaliação da amplitude de movimento, faremos, primeiramente, movimentos ativos (paciente que moverá a articulação) e passivos (examinador testa a articulação), procurando por sinal de dor, rigidez, limitação do arco e crepitações audíveis. 
· Os locais onde faremos o exame, de forma simétrica, são as articulações do tornozelo, cotovelo, pé, mão, quadril, joelho, ombro, punho, pescoço e da coluna.
Diagnóstico:
· O diagnóstico é feito através da história clínica do paciente, colhida durante a anamnese junto do exame físico osteoarticular, que já vimos anteriormente, e de exame complementares (de imagem e laboratoriais).
Exames de Imagem
· Os exames de imagem têm uma importância essencial para o diagnóstico precoce de OA, por avaliarem se há ou não alguma deformidade na cartilagem.
· Pacientes com achados radiológicos de OA podem se apresentar assintomáticos, justamente por esse tecido não ser inervado -> por isso -> não podemos relacionar a intensidade do quadro sintomatológico com o grau de OA pelos exames;
· Padrão-ouro -> radiografia -> achados relacionados as alterações ósseas da patologia da AO -> características radiológicas.
· Osteófitos: Protuberância óssea radiopaca na borda da articulação;
· Redução do espaço articular: Menor área radiotransparente no espaço articular; 
· Esclerose óssea: Aumento radiopaco na região acometida;
· Cistos subcondrais: Formações arredondadas radiotransparente na região subcondral afetada.
· Outros exames, como TC e RM podem colaborar para a avaliação da osteoartrite, ajudando a identificar possíveis etiologias que colaborem para sua manifestação, como, por exemplo, rotura de ligamento cruzado, menisco, osteonecrose, etc., ou eliminando outros possíveis diagnósticos diferenciais, No entanto, em relação a RM, esse exame tem fraco poder discriminativo para seu diagnóstico em si.
Exames Laboratoriais
· Não existe um exame específico para OA. 
· Na prática clínica, solicitamos: hemograma; testes imunológicos (ex.: exame FAN, fator reumatoide) para eliminar diagnósticos de outras causas de dor articular reumatológica); 
· Pesquisa marcadores inflamatórios (VHS e PCR); etc.
· A artrocentese consiste num procedimento clínico em que é feito a punção do líquido sinovial dentro da cápsula articular. Os locais em que são mais feitos são no joelho e na articulação temporomandibular. No joelho, ela é feita com o paciente deitado em decúbito dorsal, quadríceps extendido e a patela relaxada. A técnica é feita ao inserir a agulha no espaço articular lateralmente a borda lateral de patela, próximo a seu polo superior e posteriormente a sua face inferior.
· Podemos pesquisar, através de uma artrocentese, se há ou não presença de leucocitose no líquido sinovial. O derrame articular na OA é de caráter não inflamatório, com menos de 2.000 leucócitos por mm3. Presença desses elementos pode indicar artrite reumatoide. Já de cristais, sugerem gota.
Características Especificas das Articulações Afetas na Osteoartrite
Mãos:
· É a forma principal de OA primária, tendo, geralmente, sintomas bilaterais e simétricos. 
· Tem alta incidência na população feminina com meia-idade, podendo está associada, como foi dito anteriormente, a OA no joelho em pessoas obesas. 
· A predisposição familiar torna seus casos de AO muito incidentes.
· A presença de nódulos de Heberden (mais prevalentes), de Bouchard e interfalangianos constituem uma osteoartrite nodal. 
· Possui um início insidioso com dor e rigidez, acompanhado de sinais de sinovite. 
· Com tempo, os sinais de inflamação somem e a dor se torna muito mais amena. 
· Podemos encontrar pequenos cistos preenchidos com ácido hialurônico no dorso dos quirodáctilos, principalmente na inserção do tendão do extensor dos dedos.
· Diferente da OA nodal, que geralmente possui bom prognóstico, a OA nodal erosiva, um subtipo da OA nodal, tem um caráter mais maleficiente e agressivo, caracterizado por uma elevada degeneração da cartilagem junto com osso subcondral. Nesses pacientes, encontramos os cistos subcondrais e erosões ósseas, que resultam numa sinovite mais potente que o normal e em articulações mais deformadas e edemaciadas.
· O diagnóstico de OA de mãos é dado por dor ou rigidez articular associados a três dos critérios abaixo:
· Aumento do volume, com consistência firme, de pelo menos duas entre dez articulações selecionadas (interfalangianas distais e proximais nos 2º e 3º quirodáctilos de cada mão + carpometacarpianas dos polegares);
· Aumento do volume, com consistência firme, de pelo menos duas articulações interfalangianas distais;
· Menos de três articulações metacarpofalangianas aumentadas;
· Deformidade em pelo menos uma das dez articulações selecionadas.
Joelhos:
· Muito relacionada com a obesidade, se manifesta de forma uni ou bilateral e é mais frequente nas mulheres.
· Algumas atividades físicas ou trabalhos extenuantes facilitam a predisposição de OA em joelhos.
· Roturas de menisco, ligamento cruzado, fratura óssea e desalinhamentos congênitos, que repercutam numa deformidade nos vetores que sustentam o peso do corpo, também são outros fatores que predispõe uma OA no joelho.
· A OA em joelho, quando primária, ocorre mais em mulheres após menopausa ou idosas, estando, geralmente, relacionado a obesidade. 
· As AO em joelho, secundárias,são mais incidentes em homens idosos, diante um quadro lesão em menisco.
· A dor articular nessa OA pode ser: anteromedial ou patelofemoral, caracterizado pela dor exacerbada à compressão manual da patela, ao sentar por um tempo prolongado, ao se levantar a ao subir escadas; anterior, geralmente difusa, se irradiando para região distal, sugere OA de joelho severa, persistindo a noite; por fim, posterior, que é causada na OA de joelho somente quando há complicações como cisto poplíteo (de Baker).
· O diagnóstico de OA de joelhos é dado por dor de joelho mais um desses critérios:
· Osteófitos em radiografia;
· Rigidez matinal com duração menor que 30 minutos + crepitação com movimentação ativa + idade maior que 40 anos + líquido sinovial típico de OA.
Quadril:
· A OA de quadril acomete principalmente pacientes do sexo masculino, com caráter unilateral, na maioria dos casos.
· Quando secundária, em 1/5 dos casos, a OA de quadril é resultante de doenças ortopédicas já identificadas pré-estabelecidas no paciente, como doença de Legg-Perthes, displasia acetabular, etc.). 
· Na maioria dos casos, a OA de quadril é “primária”, ou seja, é decorrente de defeitos congênitos mais sutis que não foram diagnosticadas previamente no paciente, sendo identificada na sua vida adulta.
· Tanto na primária como na secundária, seu sintoma principal a dor a deambular, localizada na nádega, virilha e coxa. Ela piora com a rotação medial da coxa. Temos a rigidez que aumenta a comorbidade do paciente, dificultando a realização de atividades do seu dia a dia.
· O diagnóstico de OA de quadril é dado pela presença de dor no quadril associado a pelo menos dois dos critérios a seguir: 
· VHS < 20 mm/h;
· Osteófitos em radiografia (na região acetabular do osso da pelve OU na região femoral);
· Redução do espaço articular na radiografia;
Coluna Vertebral:
· A OA das articulações zigoapofisárias/interapofisárias/facetárias, geralmente, se manifesta juntamente com a degeneração do disco intervertebral, num quadro sintomatológico de espondilose, tendo preferência pela região cervical (C5) e lombar (L3-L5) da coluna. 
· Por conta do mecanismo anatômico da coluna vertebral, há uma forte relação entre essas articulações, ao ponto que quando uma é comprometida, a outra tem altas chances de ser lesionada.
· Da mesma forma que na OA convencional, na porção anterior do corpo vertebral, há a formação de osteófitos, redução do espaço entre os processos articulares englobados na articulação interapofisária, além da redução dos forames intervertebrais e, casos avançados, do canal vertebral.
· Os sintomas da espondilose giram em torno da redução dos forames intervertebrais e do canal vertebral. Geralmente causa dor que piora com o movimento (extensão da coluna gatilha a dor por conta da OA das interapofisárias; já a flexão, provoca a dor por conta da degeneração dos discos). Ela se intensifica ao acordar e no final do dia.
· Caso seja uma espondilose cervical, paciente pode repercutir com cervicalgia e/ou parestesia na porção lateral do antebraço e polegar (compressão da raiz C6), podendo irradiar no ombro. Já a espondilose lombar, o paciente terá lombalgia e/ou parestesia que pode se irradiar para as nádegas e coxa.
· Esses sintomas são frequentes em pacientes de 45 a 65 anos, se tornando amenos com o envelhecimento, por conta da rigidez e imobilidade articular que diminuem a amplitude do movimento da coluna, protegendo-o.
Tratamento:
· Não farmacológico: consiste na orientação da perda de peso, incentivo a prática de exercício físico de forma individualizada (a depender da demanda e do quadro dele, o exercício físico varia de forma adequada para cada paciente), além de lançar mão de órteses. 
· Já o farmacológico, é necessário entrarmos com 3 tipos de medicamentos: anti-inflamatórios, antidepressivos e um analgésico tópico.
· AINES:
· São os principais medicamentos usados para OA, para paciente quem dores de intensidade leve a moderada. 
· Eles atuam inibindo a COX (enzima que participa na formação de prostaglandina e tromboxano), tendo as formas COX1 (enzima constitutiva, que inibe a secreção gástrica do estômago e participa da filtração do plasma no rim) e COX2 (participa da inflamação). 
· Os AINES não seletivos inibem tanto a via do COX1 como do COX2, diferente dos AINES seletivos, que tendem a ser mais custosos, que previnem a toxicidade gastroduodenal e renal. No entanto, tanto o COX1 como COX2 aumentam o risco cardiovascular.
· Tipos: 
· AINES não seletivos: Usar o paracetamol (tem mais efeitos adverso que analgésicos na OA) associado a um protetor gástrico como omeprazol;
· AINES seletivos: Temos como exemplos a nimesulida e celocoxibe;
· Vantagem: Não provoca dependência química;
· Desvantagens: Aumenta o risco de complicações gastrointestinais, cardiovasculares e renais, sendo contraindicado para casos de insuficiência renal e sangramento gastrointestinal. Portanto, não é preferível usá-lo em pacientes hipertensos e diabéticos;
· Em caso de osteoartrite em mão e joelho, pode lançar mão de um AINE tópico e, caso não surta efeito, oral. Além disso, em casos de inflamação acentuada, podemos entrar com infiltração intra-articular de corticoides;
· SEMPRE deve ser usado a menor dose necessária para o alcance da analgesia do paciente.
· Antidepressivos: 
· Usado para pacientes com C.I. do uso de AINES, atuam na inibição da recaptação de noradrenalina e serotonina. Podem ser usados:
· Duloxetina: Antidepressivo caro é indicado em pacientes com OA generalizada (em múltiplas articulações) -> dose: 60 mg, 1x/dia;
· Amitriptilina: É oferecido pelo SUS, mas tem mais efeitos adversos (aumento do risco cardiovascular, causa xerostomia, aumento da pressão arterial) -> Dose: 25 mg a 150 mg, 1x/dia.
· Os antidepressivos podem provocar dependência química ao ponto de, ao longo do tempo, suas doses não conseguem satisfazer a demanda sintomatológico do paciente, perdendo seu efeito. Além disso, tem como efeito adverso o emagrecimento ao longo de 3 meses de uso.
· Analgésico tópico: 
· É usado a capsaicina, que atua na dessensibilização dos axônios sensoriais, aliviando a dor, sendo utilizado quando há ineficácia ou C.I. de outras terapias. É utilizado na dose de 25 mg/g, 3-4x/dia. Após o uso dessa “pomada”, o paciente deve lavar as mãos, para que não haja parestesia e sua mão fique “dormente”.
· Caso esses dois tratamentos não surtam o efeito esperado e o paciente continuem gravemente sintomático, podemos entrar com medidas intervencionistas. Temos como exemplos:
· Lavagem articular: Uso de soro fisiológico para remover os debris dentro da cápsula articular, aliviando o quadro clínico por meses;
· Remoção de fragmentos por artroscopia: Retirar os fragmentos de cartilagem degenerada pode ajudar na melhora de sintomas por meses, ajudando no alívio da dor e diminuição de manifestações mecânicas, como rigidez;
· Artroplastia: Consiste no procedimento cirúrgico em que há a remoção da articulação lesionada, sendo substituída por uma prótese articular. Essa opção é recomendada para pacientes graves que, mesmo com o tratamento clínico ideal, não houve minimização da dor refratária e da incapacidade articular.
ACHADOS DE IMAGEM – OSTEOARTRITE
Radiografia Simples:
· Para avaliação de AO dos membros inferiores é importante a realização de imagens com carga, em posição ortostática (em pé). Isso garante a correta avaliação do grau real do pinçamento articular e eventuais desvios rotacionais. 
· Alterações:
· Interlinha Articular: em consequência da destruição cartilaginosa ocorre a redução da espessura da interlinha articular, assim, gerando o pinçamento articular. Esse achado é inespecífico, porém tem valor diagnóstico na AO, principalmente se o pinçamento ocorrer focalizado na região de maior carga mecânica, diferente do que é observado nas afecções inflamatórias (como artrite reumatóide), nas quais o pinçamento é mais homogêneo e global dentro da articulação.
· Esclerose Subcondral: a esclerose ocorre em consequência de microfraturas trabculares, que acontecemem zonas de maior carga mecânica. O processo de reparação óssea gera a esclerose, que ocorre junto a região de afilamento ou erosão condral, sendo sua extensão, geralmente, proporcional ao grau de lesão condral. 
· Geodos Subcondrais: chamados de cistos, podem ser múltiplos e de diferentes tamanhos (de milímetros a centímetros)
· Osteófitos: São resultados de uma característica reparativa da OA não tendo relação com a progressão da doença. Possuem a função de aumentar a superfície de contato e estabilizar a articulação. Existem quatro tipos de osteófitos.
· Maginais -> desenvolvem-se em área de pouco estresse articular.
· Planos ou Centrais -> desenvolvem-se onde um remanescente de cartilagem articular ainda existe e a hipervascularização leva a uma ossificação endocondral. 
· Capsulares -> encontrados, nas articulações interfalagianas.
· Periosteais -> ocorrem principalmente no aspecto medial do colo femoral, resultado da ossificação membranosa devido a microfraturas do trabéculo.
· Modificações da Sinóvia: as radiografias simples são capazes de evidenciar uma tumefação articular, representada por um derrame articular ou espessamento sinovial no qual há uma área hipodensa pararticular com o deslocamento de coxins adiposos. Também podem ser identificadas opacidades minerais no interior da articulação, caracterizando os corpos livres.
· Condrocalcinose: pode haver depósitos de microcristais de cálcio na fibrocartilagem, que marcam o processo degenerativo da articulação. 
Ressonância Magnética:
· Possibilita uma avaliação direta da cartilagem hialina.
· Considerado o melhor método não invasivo para a avaliação da cartilagem articular devido ao seu alto contraste de partes moles. (Porém, alto custo)
· A RM pode oferecer informações sobre a espessura condral, alterações morfológicas das superfícies condral, alterações de sinal intrasubstanciais da cartilagem, além de avaliar alterações do osso subcondral. 
· As sequências ponderadas em T1 são úteis para avaliar o osso subcondral.
· As sequencias ponderadas em T2 avaliam o osso subcondral e a interface entre a cartilagem e líquido sinovial, com menor distinção das alterações de sinal intrínsecas da cartilagem hialina. 
· Outra sequência importante na avaliação da AO é a sequência ponderada em densidade de prótons, que fornece um maior contraste da estrutura da cartilagem hialina e também avalia a interface cartilagem-líquido sinovial e osso trabecular. 
· A utilização da saturação do sinal de gordura da RM também aumenta o contraste entre o osso subcondral e a cartilagem, melhorando a detecção de alterações subcondrais relacionadas com as lesões cartilaginosas.
· Aspectos da cartilagem normal:
· Na RM é possível observar um padrão trilaminar da cartilagem hialina normal:
· 1- Lâmina superficial com hipossinal;
· 2- Lâmina intermediária com hiperssinal;
· 3- Lâmina profunda com hipossinal;
· Esse aspecto trilaminar é mais evidente nas cartilagens de maior espessura, como as da patela e da tróclea femoral;
· Podem existir algumas variações normais no sinal da cartilagem pela RM, dependendo da sequência utilizada, da área de superfície articular e da orientação dessa em relação ao campo magnético principal.
· Lesão Condral:
· Lesão condral típica de AO é diagnosticada por alterações de sinal, espessura e morfologia da cartilagem hialina; 
· O sinal de RM mais especifico de lesão condral é a presença de uma área de elevação do sinal nas sequencias ponderadas em densidade de prótons (DP) e T2 gralmente.
· Alterações do Osso Subcondral:
· A RM pode detectar geodos (cistos), esclerose e osteofitose. 
· Outra alteração frequentemente associada é a elevação de sinal do osso subcondral denominadas edema ósseo, que consiste na expressão de várias alterações histológicas, como necrose, fibrose e microfraturas trabeculares.
· Alterações Sinoviais:
· Lesão condral crônica com produção de debris cartilaginosos produz uma resposta inflamatória local que pode se estender a membrana sinovial, provocando sinovite.
· Os achados da RM podem ser representados por hiperplasia, espessamento e hipervascularização com realce da cápsula sinovial.
· Em alguns casos, a resposta sinovial é muito extensa e pode adquirir formas pseudotumorais nos exames de imagem.
· É comum a presença de corpos livres articulares;
Referências:
· Sociedade Brasileira de Reumatologia. Consenso brasileiro para o tratamento da osteoartrite (artrose). Rev Bras Reumatol 2002;42(6):371-4.
· Rezende MU, Campos GC, Pailo AF. Conceitos atuais em osteoartrite. Acta Ortop Bras. [online]. 2013;21(2):120-2. Disponível em URL: http://www. scielo.br/aob.
· GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew. Cecil Medicina. 24ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014