RESUMO FARMACO - Antibióticos (quinolas e antifungicos)

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Moisés Santos|@eumoisesantos_ Odontologia UFPE – Farmacologia IV – 2020.2 
Antibióticos – quinolonas e 
antifúngicos 
Fluoroquinolonas 
O ácido nalidíxico é o precursor de todas as 
fluoroquinolonas, uma classe de antimicrobianos 
feitos pelo homem. As fluoroquinolonas usadas 
hoje oferecem maior eficácia, espectro de atividade 
antimicrobiana mais amplo e maior segurança do 
que suas predecessoras. O efeito desfavorável das 
fluoroquinolonas na indução e propagação de 
resistência antimicrobiana é denominado algumas 
vezes “dano colateral”, um termo que também está 
associado com cefalosporinas de terceira geração 
(p. ex., ceftazidima). 
 
• Mecanismo de ação 
As fluoroquinolonas entram na bactéria 
através de canais de porina e exibem efeitos 
antimicrobianos na DNA-girase (topoisomerase 
bacteriana II) e topoisomerase bacteriana IV. A 
inibição da DNA-girase resulta em relaxamento do 
DNA superespiralado, promovendo quebra da fita 
de DNA. A inibição da topoisomerase IV impacta a 
estabilização cromossomal durante a divisão 
celular, interferindo com a separação do DNA 
recém-replicado. Em microrganismos gram-
negativos (p. ex., Pseudomonas aeruginosa), a 
inibição da DNA-girase é mais significativa do que 
a da topoisomerase IV, ao passo que, nos gram-
positivos (p. ex., Streptococcus pneumoniae), é o 
contrário. Fármacos com maior atividade na 
topoisomerase IV (p. ex., ciprofloxacino) não devem 
ser usados contra infecções por S. pneumoniae, e 
aqueles com maior atividade na topoisomerase II 
(p. ex., moxifloxacino) não devem ser usados contra 
infecções por P. aeruginosa. 
• Espectro antimicrobiano 
As fluoroquinolonas são bactericidas e 
exibem efeito -cida-dependente de área sob a curva 
(ASC)/concentração inibitória mínima (CIM). A 
atividade bactericida é mais acentuada conforme a 
concentração sérica do fármaco aumenta cerca de 
30 vezes a CIM da bactéria. Em geral, as 
fluoroquinolonas são eficazes contra 
microrganismos gram-negativos, microrganismos 
atípicos, microrganismos gram-positivos e algumas 
micobactérias. Algumas vezes, levofloxacino e 
moxifloxacino são referidos como fluoroquinolonas 
respiratórias, porque têm excelente atividade contra 
S. pneumoniae, que é uma causa comum de 
pneumonia adquirida comunitariamente (CAP, do 
inglês community-acquired pneumonia). O 
moxifloxacino tem atividade contra vários 
anaeróbios. 
OBS.: as fluoroquinolonas são comumente consideradas alternativas 
para pacientes com comprovada alergia grave a β-lactâmicos. 
As fluoroquinolonas podem ser classificadas 
em “gerações” com base nos seus alvos 
microbianos. A quinolona não fluorada, ácido 
nalidíxico, é considerada de primeira geração, com 
espectro estreito de microrganismos suscetíveis. 
Ciprofloxacino e norfloxacino pertencem à segunda 
geração, devido à sua atividade contra gram-
negativos aeróbicos e bactérias atípicas. Além 
disso, essas fluoroquinolonas têm penetração 
intracelular significativa, permitindo o tratamento de 
infecções em que as bactérias passam parte de seu 
ciclo (ou todo o ciclo) no interior da célula 
hospedeira (p. ex., clamídia, micoplasma e 
micobactérias). O levofloxacino é classificado de 
terceira geração, devido à maior atividade contra 
bactérias gram-positivas. Por fim, a quarta geração 
inclui apenas o moxifloxacino, devido à sua 
atividade contra anaeróbios, bem como 
microrganismos gram-positivos. 
• Exemplos de fluoroquinolonas 
clinicamente úteis 
1. Norfloxacino: é pouco prescrito, tem 
meia-vida curta (não recomendado via 
oral). É eficaz no tratamento de infecções 
não sistêmicas, como infecções do trato 
urinário (ITUs), prostatites e diarreia 
infecciosa. 
 
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2. Ciprofloxacino: é eficaz no tratamento de 
várias infecções sistêmicas causadas por 
bacilos gram-negativos. Das 
fluoroquinolonas, ele é o que tem melhor 
atividade contra P. aeruginosa, sendo 
usado comumente em pacientes com 
fibrose cística. O ciprofloxacino é usado 
também como fármaco de segunda 
escolha no tratamento da tuberculose. 
3. Levofloxacino: é o L-isômero do 
ofloxacino, substituindo-o amplamente 
na clínica. Devido a seu amplo espectro 
de ação, o levofloxacino é usado contra 
uma ampla gama de infecções, incluindo 
prostatites, infecções na pele, 
pneumonias adquiridas na comunidade 
(CAPs) e nosocomiais. 
4. Moxifloxacino: o moxifloxacino não só 
tem maior atividade contra 
microrganismos gram-positivos, como 
também tem excelente atividade contra 
vários anaeróbios, embora tenha sido 
relatada resistência do Bacteroides 
fragilis. 
 
• Resistência 
Embora a resistência mediada por 
plasmídeos ou via degradação enzimática não seja 
uma grande preocupação, ela tem emergido em 
níveis elevados em bactérias gram-positivas e 
gram-negativas, primariamente devido a mutações 
cromossômicas. Existe resistência cruzada entre as 
quinolonas. 
1. Alteração do local de ligação: mutações 
cromossômicas em genes bacterianos (p. 
ex., gyrA ou parC) têm sido associadas 
com diminuição da afinidade das 
fluoroquinolonas pelo local de ação. 
2. Diminuição no acúmulo: a diminuição da 
concentração intracelular se deve aos 
canais porina – envolve diminuição do 
número de proteínas porinas na 
membrana externa das células 
resistentes, impedindo o acesso do 
fármaco às topoisomerases 
intracelulares – bombas de efluxo – 
mecanismo bombeia a fluoroquinolona 
para fora das células. 
 
• Farmacocinética 
1. Absorção: estão disponíveis preparações 
para uso IV e oftálmico de ciprofloxacino, 
levofloxacino e moxifloxacino. 
2. Distribuição: as fluoroquinolonas se 
distribuem bem em todos os tecidos e 
líquidos corporais, o que é uma das suas 
principais vantagens clínicas. As 
fluoroquinolonas também acumulam nos 
macrófagos e leucócitos 
polimorfonucleares, tendo atividade 
contra microrganismos intracelulares. 
3. Eliminação: a maioria das 
fluoroquinolonas é excretada por via 
renal. Por isso, é preciso ajustar a 
dosagem na disfunção renal. 
 
• Reações adversas 
Na maioria das vezes, as fluoroquinolonas 
são bem toleradas. Como a maioria dos 
antimicrobianos, os efeitos adversos mais comum 
desses fármacos são náuseas, êmese e diarreia. 
Podem ocorrer cefaleia e tonturas ou leve 
atordoamento. 
As fluoroquinolonas podem causar 
fototoxicidade, e pacientes sob medicação com 
esses fármacos devem ser alertados para usar 
protetor solar e evitar expor-se excessivamente ao 
sol. Se ocorrer fototoxicidade, é recomendável 
suspender o uso; esses fármacos devem ser 
evitados durante a gestação e a lactação, bem 
como em crianças até os 18 anos de idade. 
Aumento do risco de tendinite ou ruptura de 
tendões também pode ocorrer com o uso sistêmico 
de fluoroquinolonas. Moxifloxacino e outras 
fluoroquinolonas podem prolongar o intervalo QTc 
e, assim, não devem ser usados em pacientes 
predispostos a arritmias ou naqueles que estão sob 
tratamento com outros medicamentos que causam 
prolongamento do intervalo QT. O ciprofloxacino 
pode aumentar os níveis séricos de teofilina, 
inibindo sua biotransformação. As quinolonas 
 
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também podem aumentar a concentração sérica de 
varfarina, cafeína e ciclosporina. 
Antifúngicos 
As doenças infecciosas causadas por fungos 
são denominadas micoses e, com frequência, são 
de natureza crônica. Elas podem ser superficiais e 
envolver apenas a pele (micoses cutâneas que se 
limitam até a epiderme), e outras podem penetrar a 
pele, causando infecções subcutâneas ou 
sistêmicas. 
Os fungos sãoeucariotos, com paredes 
celulares rígidas compostas largamente de quitina 
em vez de peptidoglicano. Além disso, as 
membranas celulares dos fungos contêm 
ergosterol, em vez de colesterol, encontrado nas 
membranas de mamíferos; essas características 
estruturais são úteis no direcionamento dos 
fármacos quimioterápicos contra as infecções 
fúngicas. 
OBS.: as infecções fúngicas em geral são resistentes aos 
antimicrobianos, assim como as bactérias são resistentes aos 
antifúngicos. 
 
• Mecanismo de ação 
A anfotericina B se liga ao ergosterol nas 
membranas plasmáticas das células dos fungos 
sensíveis. Ali ela forma poros (canais) que precisam 
de interações hidrofóbicas entre o segmento 
lipofílico do antifúngico polieno e o esterol. O poro 
desorganiza a função da membrana, permitindo o 
vazamento de eletrólitos (particularmente potássio) 
e pequenas moléculas, resultando na morte da 
célula. 
• Espectro antifúngico 
A anfotericina B é fungicida ou fungistática, 
dependendo do microrganismo e da sua 
concentração. 
• Resistência 
A resistência dos fungos, embora 
infrequente, está associada à diminuição do 
conteúdo de ergosterol na membrana fúngica. 
• Farmacocinética: 
As preparações lipossomais têm a vantagem 
primária de reduzir a toxicidade de infusão e renal. 
Entretanto, devido ao custo elevado, as 
preparações lipossomais são reservadas 
principalmente para o tratamento de resgate de 
pacientes que não toleram a anfotericina B 
convencional. 
OBS.: não é necessário ajuste de dosagem em pacientes com 
disfunção hepática, mas, quando a anfotericina B causa disfunção 
renal, a dose diária deve ser reduzida em 50%. 
• Efeitos adversos: 
1. Febre e calafrios: ocorrem com maior 
frequência entre 1 e 3 horas após o início 
da administração IV, mas em geral 
diminuem com a repetição das 
administrações. 
OBS.: a pré-medicação com corticosteroide ou antipirético ajuda na 
prevenção desse problema. 
2. Lesão renal: apesar dos baixos níveis de 
fármaco excretados na urina, os 
pacientes podem apresentar diminuição 
da velocidade de filtração glomerular e da 
função tubular renal. A creatinina sérica 
pode aumentar, a depuração de 
creatinina pode diminuir, e perde-se 
potássio e magnésio. Em geral, a função 
renal volta com a suspensão do fármaco, 
mas com doses maiores permanecem 
lesões residuais. Para minimizar a 
nefrotoxicidade, pode-se usar uma carga 
de sódio com a infusão salina normal e a 
anfotericina B em base lipídica. 
 
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3. Hipotensão: pode ocorrer queda da 
pressão arterial tipo choque 
acompanhada de hipopotassemia, 
exigindo suplementação de potássio. 
4. Tromboflebites: a adição de heparina à 
infusão pode aliviar esse problema. 
 
• Antifúngicos antimetabólitos 
A flucitosina (5-FC) é um antimetabólito 
pirimidina sintético que, com frequência, é usado 
em associação com a anfotericina B. 
1. Mecanismo de ação: a 5-FC entra nas 
células do fungo por uma permease 
citosina-específica, que é uma enzima 
que não ocorre nas células dos 
mamíferos; é convertida em uma série de 
compostos, incluindo 5-fluorouracila (5-
FU) e 5-fluorodesoxiuridina 5′-
monofosfato, que interrompe a síntese de 
ácido nucleico e de proteínas. 
2. Espectro antifúngico: a 5-FC é 
fungistática. Associada ao itraconazol, é 
eficaz no tratamento da 
cromoblastomicose (que causa infecções 
cutâneas e subcutâneas) e, associada à 
anfotericina B, é eficaz no tratamento da 
candidíase e da criptococose. A 5-FC 
também pode ser usada contra infecções 
por Candida no trato urinário quando o 
fluconazol não é apropriado; contudo, 
pode ocorrer resistência com uso 
repetido. 
3. Resistência: pode ocorrer resistência 
durante o tratamento por diminuição dos 
níveis das enzimas que convertem 5-FC 
em 5-FU e outros ou pelo aumento da 
síntese de citosina. Essa é a razão 
primária pela qual a 5-FC não é usada 
como antifúngico único. A velocidade de 
emergência das células fúngicas 
resistentes é menor com a associação de 
5-FC mais um outro antifúgico do que 
com a 5-FC sozinha. 
4. Farmacocinética: a 5-FC é bem 
absorvida pela via oral. Distribui-se por 
toda a água corporal e penetra bem no 
LCS. A excreção do fármaco e seus 
poucos metabólitos é por filtração 
glomerular, e a dosagem precisa ser 
ajustada em pacientes com função renal 
comprometida. 
5. Efeitos adversos: a 5-FC causa 
neutropenia, trombocitopenia reversível e 
depressão dose-dependente da medula 
óssea. Pode ocorrer disfunção hepática 
reversível com elevação das 
transaminases e fosfatase alcalina 
sérica. Distúrbios gastrintestinais (GI), 
como náuseas, êmese e diarreia, são 
comuns, e pode ocorrer também 
enterocolite grave. 
 
• Antifúngicos azóis 
Os antifúngicos azóis são feitos de duas 
classes diferentes de fármacos: imidazóis e triazóis; 
mesmo com mecanismos de ação e espectros 
similares, sua farmacocinética e seus usos 
terapêuticos variam significativamente. Em geral, 
os imidazóis são administrados topicamente contra 
infecções cutâneas, ao passo que os triazóis são 
usados por via sistêmica para o tratamento ou a 
profilaxia imidazóis são discutidos na seção dos 
fármacos para infecções micóticas cutâneas. 
1. Mecanismo de ação: os azóis são 
predominantemente fungistáticos. Eles 
inibem a C-14 α-desmetilase, 
bloqueando, assim, a desmetilação do 
lanosterol em ergosterol, o principal 
esterol das membranas dos fungos. A 
inibição da biossíntese do ergosterol 
desorganiza a estrutura e a função da 
membrana, o que inibe o crescimento da 
célula fúngica. 
2. Resistência: incluem mutações no gene 
da C-14 α-desmetilase, o que diminui a 
ligação dos azóis. 
OBS.: algumas cepas de fungos desenvolveram bombas de efluxo 
que bombeia o azol para fora da célula. 
3. Interações farmacológicas: todos os 
azóis inibem a isoenzima hepática 
CYP3A4 em graus variados. 
4. Contraindicações: os azóis são 
considerados teratogênicos e devem ser 
 
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evitados em gestantes, a menos que o 
benefício potencial supere os riscos ao 
feto. 
 
• Fluconazol 
É o menos ativo de todos os triazóis, com a 
maioria do seu espectro limitado a leveduras e 
alguns fungos dimórficos. É altamente ativo contra 
C. neoformans e certas espécies de Candida. 
O fluconazol é usado na profilaxia contra 
infecções fúngicas invasivas em receptores de 
transplantes de medula. O fluconazol é eficaz 
contra a maioria das formas mucocutâneas de 
candidíase. Ele é usado comumente como 
tratamento oral de dose simples contra 
vulvovaginite por candidíase. 
O fluconazol está disponível em formulações 
de uso oral ou IV. É bem absorvido após 
administração oral e distribui-se amplamente pelos 
líquidos e tecidos do organismo. A maior parte do 
fármaco é excretada inalterada por via renal, e as 
doses precisam ser reduzidas em pacientes com 
disfunção renal. Os efeitos adversos mais comuns 
com o fluconazol são náuseas, êmese, cefaleia e 
urticária. 
• Itraconazol 
É um triazol sintético que tem amplo espectro 
antifúngico comparado com o fluconazol. O 
itraconazol está disponível em duas formas 
farmacêuticas de uso oral: cápsula e solução oral. 
A cápsula oral deve ser ingerida com alimento e 
idealmente com uma bebida ácida, para aumentar 
a absorção. Em contraste, a solução deve ser 
tomada com o estômago vazio, pois a alimentação 
diminui sua absorção. O fármaco se distribui bem 
na maioria dos tecidos, incluindo ossos e tecido 
adiposo. O itraconazol é biotransformado 
extensamente no fígado, e o fármaco e seus 
metabólitos são excretados na urina e nas fezes. 
Osefeitos adversos incluem náuseas, 
êmese, urticária (especialmente nos pacientes 
imunocomprometidos), hipopotassemia, 
hipertensão, edema e cefaleia. Pode ocorrer 
hepatotoxicidade, especialmente quando é 
administrado com outros fármacos que afetam a 
fígado. 
OBS.: o itraconazol tem efeito inotrópico negativo e deve ser evitado 
em pacientes com evidência de disfunção ventricular, como 
insuficiência cardíaca. 
• Posaconazol 
É um triazol sintético, é um antifúngico de 
amplo espectro estruturalmente similar ao 
itraconazol. Ele está disponível como suspensão e 
comprimido orais e como formulação IV. O 
posaconazol é usado comumente para tratamento 
e profilaxia de infecções invasivas por Candida e 
Aspergillus em pacientes gravemente 
imunocomprometidos. 
O posaconazol tem baixa biodisponibilidade 
oral e deve ser administrado com alimentos. 
Embora o posaconazol tenha meia-vida longa, a 
suspensão é administrada em doses divididas ao 
longo do dia devido à absorção saturável no 
intestino; o comprimido é administrado uma vez ao 
dia. Ele não é biotransformado no fígado pela 
CYP450, mas é eliminado por glicuronidação. 
Os efeitos adversos mais comuns incluem 
distúrgios GI (náuseas, êmese e diarreia) e cefaleia. 
Como outros azóis, o posaconazol pode causar 
elevação nas transaminases hepáticas séricas. 
• Voriconazol 
É um triazol sintético relacionado com o 
fluconazol, tem a vantagem de ser de amplo 
espectro antifúngico disponível em formas de 
dosagem oral e IV. 
Ele tem alta biodisponibilidade oral e penetra 
bem em todos os tecidos. A eliminação é 
primariamente por biotransformação pelas enzimas 
CYP450. 
Os efeitos adversos são similares aos dos 
outros azóis; contudo, concentrações elevadas e 
constantes são associadas com alucinações visuais 
e auditivas e aumento da incidência de 
hepatotoxicidade. 
• Equinocandinas 
Interferem com a síntese da parede fúngica 
por inibir a síntese de b-(1,3)-D-glicano, levando à 
 
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lise e à morte celular. Possui três fármacos que são 
bem tolerados, podendo apresentar, como efeitos 
adversos, febre, urticária, náuseas e flebite no local 
da injeção. Eles também causam reação tipo 
histamina (ruborização) quando infundidos muito 
rapidamente. 
1. Caspofungina: é a primeira opção para 
pacientes com candidíase invasiva, 
incluindo candidemia, e a segunda opção 
para a aspergilose invasiva em pacientes 
nos quais a anfotericina B ou o azol 
falharam ou não foram tolerados. A 
administração concomitante da 
caspofungina com certos indutores das 
enzimas CYP450 pode necessitar de 
aumento da dose diária administrada. A 
caspofungina não deve ser administrada 
junto com ciclosporina, devido à alta 
incidência de aumento das 
transaminases hepáticas no uso 
concorrente. 
2. Micafungina e anidulafungina: são novos 
membros antifúngicos da classe das 
equinocandinas. A micafungina também 
é indicada para a profilaxia de infecção 
invasiva por Candida em pacientes que 
serão submetidos ao transplante de 
células-tronco. Micafungina e 
anidulafungina não necessitam ser 
ajustadas na insuficiência renal nem na 
disfunção hepática leve ou moderada. 
Fármacos usados contra micoses cutâneas 
Os fungos tipo bolor que causam infecções 
cutâneas superficiais são denominados 
dermatófitos ou tinhas. As dermatomicoses 
comuns, como as infecções por tinhas que 
aparecem como anéis ou manchas arredondadas 
com centros mais claros, são referidas como 
ringworm. Os três fungos distintos que causam a 
maioria das infecções cutâneas são Trichophyton, 
Microsporum e Epidermophyton. 
• Inibidores da esqualeno epoxidase 
Estes fármacos atuam inibindo a esqualeno 
epoxidase, bloqueando, assim, a biossíntese do 
ergosterol, um componente essencial da membrana 
celular dos fungos. 
1. Terbinafina: é o fármaco de escolha para 
o tratamento da dermatófito-onicomicose 
(infeção fúngica das unhas). Ela é mais 
bem tolerada, requer menor duração de 
tratamento e é mais eficaz do que 
itraconazol ou griseofulvina. 
Espectro antifúngico: a terbinafina é ativa 
contra Trichophyton. Também pode ser 
eficaz contra Candida, Epidermophyton e 
Scopulariopsis. 
Farmacocinética: está disponível para 
administração oral e tópica, embora sua 
biodisponibilidade seja de apenas 40%, 
devido à biotransformação de primeira 
passagem. A terbinafina é extensamente 
ligada às proteínas plasmáticas e se 
deposita na pele, nas unhas e no tecido 
adiposo. A longa meia-vida terminal, de 
200 a 400 horas, pode refletir a lenta 
liberação desses tecidos. A terbinafina 
oral é extensamente biotransformada por 
várias isoenzimas CYP450 e é excretada 
principalmente via urina. 
Efeitos adversos: os mais comuns 
incluem distúrbios GI, cefaleia e urticária. 
Foram relatados distúrbios de paladar e 
visão, bem como elevação temporária 
das transaminases hepáticas no soro. 
OBS.: a terbinafina é um inibidor da isoenzima CYP2D6, e o uso 
concomitante com substratos dessa isoenzima pode resultar em 
aumento do risco de efeitos adversos desses fármacos. 
2. Naftifina: é ativa contra Trichophyton, 
Microsporum e Epidermophyton. Em 
geral, a duração do tratamento é de 2 
semanas. 
3. Butenafina: a butenafina é ativa contra 
Trichophyton rubrum, Epidermophyton e 
Malassezia. Como a naftifina, a pomada 
de butenafina a 1% é usada topicamente 
para combater infecções por tinea. 
 
• Griseofulvina 
Causa ruptura do fuso mitótico e inibição da 
mitose do fungo. Ela foi amplamente substituída 
pela terbinafina oral para o tratamento de 
 
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onicomicose, embora continue em uso contra 
dermatofitoses do escalpo e dos cabelos. A 
griseofulvina é fungistática e requer longa duração 
do tratamento. 
A duração do tratamento depende da 
velocidade de substituição da pele e das unhas. A 
griseofulvina induz à atividade da CYP450 hepática, 
o que aumenta a velocidade de biotransformação 
de inúmeros fármacos, incluindo anticoagulantes. 
• Nistatina 
É um antifúngico poliênico, e sua estrutura, 
química, mecanismo de ação e perfil de resistência 
se assemelham aos da anfotericina B. Ela é usada 
para o tratamento de infecções cutâneas e orais por 
Candida. 
A absorção no TGI é desprezível, e não é 
usada por via parenteral devido à toxicidade 
sistêmica. Ela é administrada como um fármaco 
oral; intravaginal, contra candidíase vulvovaginal; e 
tópico, contra candidíase cutânea. 
• Imidazóis 
São derivados azóis e atualmente incluem 
butoconazol, clotrimazol, econazol, cetoconazol, 
miconazol, oxiconazol, sertaconazol, sulconazol, 
terconazol e tioconazol. Como classe de fármacos 
tópicos, eles têm ampla faixa de atividade contra 
Epidermophyton, Microsporum, Trichophyton, 
Candida e Malassezia, dependendo do fármaco. Os 
imidazóis tópicos têm uma variedade de usos, 
incluindo tinea corporis, tinea cruris, tinea pedis e 
candíase orofaríngea e vulvovaginal. O uso tópico 
está associado à dermatite de contato, à irritação 
vulvar e ao edema. 
• Ciclopirox 
Inibe o transporte de elementos essenciais 
na célula fúngica, interrompendo a síntese de DNA, 
RNA e proteínas. Ele é eficaz contra Trichophyton, 
Epidermophyton, Microsporum, Candida e 
Malassezia. 
• Tolnaftato 
O tolnaftato distorce as hifas e interrompe o 
crescimento micelial dos fungos suscetíveis. Ele é 
ativo contra Epidermophyton, Microsporum e 
Malassezia furfur. O tolnaftato é usado para tratar 
tinea pedis, tinea cruris e tinea corporis. 
 
 
 
 
 
Referências: 
EDITORIA DE WANNMACHER, Lenita; 
FERREIRAS, Maria Beatriz Cardoso 
(editora). Farmacologia clínicapara dentistas. 
3.ed. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. 
545. p 
GOODMAN & GILMAN. As Bases 
Farmacológicas da Terapêutica. 12ª Ed. Rio de 
Janeiro; Editora Guanabara Koogan. 2012. 
WHALEN, K.; FINKEL, R.; PANAVELIL, T. 
A. Farmacologia ilustrada. 6. ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2016.