PATOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO

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PATOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO 
 
 
 
 INTRODUÇÃO 
O sistema urinário é composto pelos ​rins, ureteres, vesícula urinária, e                     
uretra. Os rins pares produzem urina a partir do sistema circulatório por meio de                           
filtração, secreção, reabsorção e concentração.  
 
Os rins são os responsáveis pela           
filtração do sangue ​e ​eliminação de           
metabólitos tóxicos dos corpo       
assim como ​substâncias em       
excesso, fármacos​, etc 
 
Os rins também possuem ​funções endócrinas. Eles produzem o hormônio                   
renina​, que converte a proteína plasmática ​angiotensinogênio ​em ​angiotensina I. 
No rim, a enzima de conversão transforma angiotensina I em ​angiotensina                     
II, a qual causa ​constrição arterial​, aumentando a pressão sanguínea. A                     
bradicinina é outro hormônio produzido pelos rins, e causa dilatação dos vasos                       
sanguíneos. A ​eritropoietina​, produzida pelos rins, intensifica a ​eritropoiese​. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LOCALIZAÇÃO DOS RINS 
 
Os rins são estruturas pares que se situam retroperitonealmente                 
comprimidos contra a parede abdominal dorsal dos dois lados da coluna                     
vertebral. Eles se situam predominantemente na região lombar, mas se projetam                     
cranialmente sob as últimas costelas para a parte intratorácica do abdome. 
Sua posição muda em metade da extensão de uma vértebra com o                         
movimento do diafragma. Nos mamíferos domésticos, com ​exceção do suíno​, o                     
rim direito se situa mais cranialmente que o esquerdo ​e seu pólo cranial faz                           
contato com o processo caudado do fígado e com o lobo hepático direito​. Ele se                             
posiciona em uma ​fossa do fígado (impressio renalis​), a qual ajuda a limitar sua                           
movimentação. O rim esquerdo possui ​maior mobilidade​, já que não há uma                       
impressão equivalente no fígado.  
Nos ​ruminantes​, o tamanho considerável do ​rúmen empurra o rim                   
esquerdo em direção à metade direita do abdome​, onde ele é suspenso pelo                         
longo e móvel mesonefro, caudal ao rim direito. Cada rim é envolto em tecido                           
adiposo, o qual o protege contra a pressão dos órgãos vizinhos. 
 
MORFOLOGIA DOS RINS 
 
Os rins são divididos em três camadas, a ​camada medular, mais interna​, e                         
a ​camada cortical, mais externa e a ​pelve renal que é aregião mais próxima ao                              
hilo renal. Essas duas camadas possuem espessuras diferentes e sua ​relação                     
normal é de 1:2-1:3 (relação cortico-medular) ou de 1:4 em filhotes​. a cortical                         
possui diferenças entre as espécies, os ​gatos​, por exemplo possuem a cortical                       
mais amarelada e com pequenos vasos sob a cápsula do órgão, enquanto os                         
ruminantes, por exemplo, não possuem esses vasos, córtex mais escuro                   
(vermelho escuro/amarronzado) e é lobulado. 
A ​morfologia ​dos rins difere de espécie para espécie, na qual os ​cães,                         
gatos, equinos e pequenos ruminantes possuem rins unipiramidais e com córtex                     
não lobulado (lisos)​, em formato de feijão, exceto o rim direito dos equinos que                           
possui formato cordiforme (de coração). os rins de ​suínos e de bovinos são                         
multipiramidais​, ou seja tem a medular dividida em segmentos, embora                   
 
externamente sejam classificados de modo diferentes, ​o córtex bovino é                   
lobulado enquanto que o suíno é liso​. 
 
   
 
 
  
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTRUTURA RENAL - FUNCIONAL 
As unidades funcionais do rim são os ​néfrons​, ou túbulos renais​, que são                         
responsáveis pela produção de urina. Túbulos coletores subsequentes são                 
responsáveis pela condução da urina ​para a pelve renal. Filtração de todas as                         
substâncias que vão chegar aos glomérulos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FUNÇÕES DOS RINS 
 
Os rins são os responsáveis pela ​filtração do sangue e ​eliminação de                       
metabólitos tóxicos dos corpo assim como ​substâncias em excesso, fármacos​,                   
etc. 
1. Formação da urina;  
● Excreção​:  
- E a excreção da urina vai ser muito importante para a excreção de                         
muitos produtos que podem ser tóxicos na sua maioria para o                     
organismo, como os a seguir: 
- Produtos nitrogenados (ureia e creatinina); 
- Íons hidrogênio  
- E também outros Compostos orgânicos endógenos e exógenos.  
- Muitas substâncias como os fármacos são metabolizados pelo               
fígado e excretados pelos rins   
 
2. Conservação de água e níveis de minerais;  
● O rim tem uma função bem importante na manutenção da pressão                     
sanguínea, pela conservação de água e retenção ou excreção de                   
minerais 
● Controle hormonal:  
- ADH, renina-angiotensina-aldosterona.  
- Essa manutenção da água ocorre principalmente pelo             
controle hormonal, pois o ​ADH ​aumenta a retenção de água                   
para aumentar a pressão sanguínea quando for necessário,               
ou também pelo mecanismo de         
renina-angiotensina-aldosterona onde a renina é secretada no             
rin, ocorrendo principalmente a retenção de sódio ou               
eliminação de sódio 
 
 
 
 
3. Secreção de substâncias endócrinas: 
● Eritropoietina ​- fundamental para a eritropoiese, por isso que um                   
animal que tem IR vai ter anemia pois não tem eritropoietina para                       
produzir as hemácias  
● Vitamina D ​- a segunda ativação da vitamina D acontece no rim,                       
então para que a vitamina D3 se torne ativa e passe a exercer a                           
função intestinal tem que ser ativada no rim 
● Renina 
● O rim também tem funções endócrina secretando alguns outros                 
hormônios 
Os rins secretam substâncias endócrinas como: eritropoietina, renina,               
prostaglandinas. A ​eritropoetina é uma glicoproteína produzida nos rins pelas                   
células das regiões corticais e/ou endoteliais dos capilares peritubulares das                   
regiões cortical e medular, em resposta a redução de oxigênio sanguíneo, para                       
estimular a eritropoiese pela medula óssea.  
A ​renina é uma glicoproteína produzida pelas células do complexo                   
justaglomerular, quando há diminuição da pressão arterial devido a redução do                     
volume extracelular. A renina converte o angiotensinogênio em angiotensina I,                   
que é convertida em angiotensina II, a qual tem potente ação de vasoconstrição e                           
estimula a secreção de aldosterona pelo córtex das adrenais, levando a                     
reabsorção de sódio e consequentemente reabsorção de água dos túbulos renais                     
- esse efeito aumenta a pressão arterial  
Os rins são responsáveis pela etapa final da transformação de forma                     
inativa da ​vitamina D ​na forma biologicamente ativa. Convertem o                   
25-hidroxicolecalciferol, de origem hepática, em 1,25-di-hidroxicolecalciferol,           
importante na absorção intestinal de cálcio (ver o que faltou) 
 
 
 
 
 
 
 
Controle Hormonal 
A função renal está sob o controle de três hormônios importantes: 
- Hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina 
- Aldosterona 
- Paratormônio (PTH) 
O ADH é um polipeptídeo sintetizado nos núcleos hipotalâmicos                 
supraópticos.Quando há aumento da osmolalidade do líquido extracelular por                   
excesso de íons de sódio e outros íons negativos que os acompanham, ocorre                         
estimulação dos osmorreceptores estimula os núcleos supraópticos, também               
localizados no hipotálamo, que por sua vez estimula a neuro-hipófise a liberar                       
ADH. O ADH aumenta a permeabilidade à água da porção final do túbulo distal e                             
dos túbulos coletores, promovendo maior retenção de água nos líquidos                   
corporais, corrigindo o líquido extracelular inicialmente concentrado. Por outro                 
lado, quando o líquido extracelular fica muito diluído, ocorre formação de menor                       
quantidade de ADH e o excesso de água é eliminado pela urina, concentrando e                           
normalizando os líquidos corporais. 
A ​aldosterona ​é um mineralocorticóide secretado pelas ´células da zona                   
glomerulosa do córtex das glândulas suprarrenais. A secreção de aldosterona é                     
estimulada pelo aumento na concentração de angiotensina II no sangue, pelo                     
aumento da concentração de íons potássio e pela diminuição da concentração                     
dos íons de sódio no líquido extracelular. Quando ocorre diminuição excessiva do                       
volume do líquido extracelular, ocorre queda da pressão arterial, com redução do                       
fluxo sanguíneo para os rins, estimulando a secreção de ​renina ​pelas células                       
justaglomerulares. A renina determinada a formação de angiotensina I, que mais                     
tarde é convertida em angiotensina II, essa é um vasoconstritor potente e exerce                         
efeito direto sobre as células da zona glomerular do córtex da adrenal,                       
aumentando a secreção de aldosterona (faltou uma parte lá). 
O paratormônio (PTH) é secretado pela paratireóide. Sua secreção é                   
estimulada pela hipocalcemia pela hiperfosfatemia. A excreção de cálcio e                   
fósforo na urina é regulada por esse hormônio. Mesmo na ausência de PTH,                         
grande parte do cálcio é reabsorvida nos túbulos proximais, na alça de Henle e na                             
porção inicial dos túbulos distais. Porém cerca de 10% do cálcio filtrado ainda                         
 
permanece na porção terminal dos túbulos distais. Se houver grandes                   
quantidades de PTH no sangue, praticamente todo o cálcio restante será                     
reabsorvido na porção terminal do túbulo distal e na porção cortical, conservado                       
cálcio no organismo. Além disso, PTH também estimula a conservação nos rins                       
de 25-di-hidroxicolealciferol em 1,25-di-hidroxicolecalciferol, o qual é a forma                 
ativa do vitamina D, responsável por formar a calmodulina, proteína ligadora de                       
cálcio nas células do epitélio intestinal, aumentando a absorção de cálcio pela                       
trato intestinal. PTH também diminui a reabsorção de fósforo pelos túbulos                     
renais aumentando sua excreção na urina.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NECRÓPSIA 
1. Retirada de todo o “monobloco” do trato urinário, juntamente ao trato                     
genital - sai juntamente os rins ureteres, vesícula e uretra, dependendo do                       
sexo sai junto as genitálias femininas e masculinas como ovários, útero…                     
A porção final do reto e anûs também sai nesse conjunto 
2. Abertura dos rins - com um corte medial, dividindo o rim em duas                         
metades  
3. Remoção da cápsula renal;  
- Se ela estiver aderida: Pode ser por desidratação ou lesão renal                     
(fibrose) 
- Em gatos é mais fácil de ser realizada 
- Mas em casos que tenha uma doença renal crônica com fibrose ou                       
uma desidratação, essa remoção fica mais dificultosa  
4. Abertura dos ureteres (só abre se estiverem dilatados), vesícula urinária e                     
segue abrindo a uretra em direção a vulva ou ao pênis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NÃO LESÃO/POUCO SIGNIFICADO CLÍNICO 
 
  
1. Lesão muito comum e frequente que pode ser confundida com                   
pielonefrite, é esse muco na pelve renal na pelve de equinos, mas isso é                           
normal para equinos esse conteúdo mucóide 
2. Esse avermelhado da uretra, é uma coloração normal 
  
1. É apenas uma alteração pós morte, que é mais fácil observar em órgãos                         
pares, que as hemácias se depositam para o lado que ficou para baixo 
2. Pseudomelanose, vai acontecer com partes do rim que ficam mais                   
próximos do intestino, também é uma alteração pós morte, que o enxofre                       
que é produzido pelas bactéria quando entra em contato com o ferro que é                           
produzido na hemólise, quando tem a ruptura das hemácias pós morte                     
entram em contato produzindo sulfato ferroso que dá essa coloração                   
esverdeada para os órgãos, sendo apenas uma alteração post-mortem   
 
 
 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO RENAL 
 
1. APLASIA OU AGENESIA 
● Falha de desenvolvimento renal de um ou ambos os rins (não existe tecido                         
renal reconhecível) - não têm formação do tecido renal ou pode haver                       
apenas um resquício; 
● Ureteres podem ou não estar ausentes; 
● ​Aplasia unilateral – compatível com a vida desde que o outro rim seja                           
normal (hipertrofia compensatória);  
● Aplasia bilateral​ – ​incompatível com a vida pós-natal;  
● Raças predispostas: 
- Doberman, Pinscher e Beagle;   
- Suínos LargeWhite. 
 
É a ​FALHA DA FORMAÇÃO DO TECIDO RENAL​, ​unilateral ​(compatível com                     
a vida) ou ​bilateral ​(incompatível com a vida pós-natal) ou seja, pode haver vida                           
normalmente com apenas um rim, mas sem os dois não há menor possibilidade. 
Falha de desenvolvimento renal de um ou ambos os rins (não existe tecido                         
renal reconhecível); Pode não haver estrutura renal reconhecível               
macroscopicamente. Nesse caso, os ureteres podem ou não estar ausentes. Se                     
estiver presente a extremidade cranial do ureter apresenta-se fechada. 
A ​aplasia renal pode estar associada a outras anomalias urogenitais do                     
desenvolvimento​. Geralmente, é causada pelo desenvolvimento incompleto do               
pronefro, do mesonefro, ou do botão uretral, ou pela ausência ou degeneração                       
do blastema metanéfrico. 
Raças predispostas:​ Doberman, Pinscher e Beagle; Suínos LargeWhite. 
 
 
 
 
 
 
 
2. HIPOPLASIA 
● Desenvolvimento incompleto dos rins;   
- Menor número de néfrons, lóbulos e cálices ao nascimento (menor                   
número de estruturas) 
- De um rim ou de ambos os rins  
● Gravar isso: na ​hipoplasia tem uma diminuição no número de néfrons,                     
lóbulos e cálices quando o animal nasce​, então além do desenvolvimento                     
incompleto e de um tamanho menor desse rim, ele também tem menor                       
número de estruturas, então o néfron em sí, ou seja, glomérulos e túbulos                         
e lóbulos e cálices   
● Pode ser unilateral ou bilateral;  
- Hipertrofia compensatória do outro rim, se isso for unilateral; 
- Se for bilateral, esses animais acabam desenvolvendo IR, pois                 
muitas dessas estruturas não formadas completamente não são               
funcionais  
● Rim hipoplásico parece mais suscetível às infecções; 
● Diferenciar de:- ​Fibrose renal secundária a nefropatia adquirida (IRC) ​- por exemplo,                     
um cão que te IRC ele também vai ter uma diminuição o glomérulo,                         
ele geralmente vai ficar firme com a superfície regular, brancacento                   
ou com uma coloração mais pálida, mas isso pra ele acontece                     
porque é uma lesão adquirida conforme o animal, geralmente é um                     
achado de animal mais velho que desenvolve IR por perda de tecido                       
renal e por substituição por tecido fibroso 
- Displasia renal - também é uma alteração que os animais já nascem                       
assim, mas nesse caso é organização estrutural diferente, tem uma                   
diferenciação anormal das estruturas do rim, ele tem as estruturas                   
mas elas estão organizadas de maneiras inadequadas  
- Nefropatia progressiva juvenil. - ​é um tipo de displasia que acontece                     
em cães jovens que desenvolvem uma alteração displasica 
- Essas outras duas alterações também podem ser muito               
semelhantes com a hipoplasia  
 
É o ​desenvolvimento incompleto do rim (​formam-se os tecidos renais ​porém ​em                       
menor quantidade. ) de tal forma que, ao nascimento, ​há menor número de                         
néfrons, lóbulos e cálices ao nascimento.  
Pode ser ​uni ou bilateral, ​quando unilateral pode ocorrer hipertrofia                   
compensatória do outro rim. A hipoplasia bilateral, dependendo do grau, pode                     
causar insuficiência renal. Além disso, rins ​hipoplásicos parecem ser mais                   
suscetíveis às infecções quando comparado ao rim normal. Na hipoplasia, além                     
de haver redução no número e no tamanho dos glomérulos, poderão ser                       
observados resquícios de estruturas embrionárias. 
Essa alteração não deve ser confundida com a ​hipotrofia secundária às                     
nefropatias adquiridas crônicas com fibrose​. Dessa forma, antes de se                   
diagnosticar hipoplasia renal, deve-se considerar uma redução de 50% no                   
tamanho do rim ou em mais de um terço na massa renal e ausência de doença                               
renal adquirida. 
  
Nas fotos observa-se uma hipoplasia unilateral, o rim afetado é muito menor do                         
rim normal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. DISPLASIA 
● Anormalidade de ​organização estrutural ​do rim como um todo, resultante                   
de uma ​diferenciação anormal das estruturas - diferenciação dos                 
glomérulos, túbulos dentre outras estruturas, mas embora ele tenha essa                   
diferenciação anormal, ele não tem menor número de néfrons, cálices,                   
papilas enfim, como na hipoplasia 
● Uni ou bilateral; 
● Rim de tamanho reduzido​, ​firme, esbranquiçado e com superfície irregular​. 
 
Possui as ​estruturas normais em número​, porém ​organizadas de maneira errada                     
de modo que não conseguem executar suas funções​. Displasia pode ser definida                       
como um desenvolvimento anormal do parênquima renal. Número de néfrons,                   
lóbulos e cálices é normal ≠ hipoplasia renal. 
Ocorre devido a falhas na diferenciação celular podendo apresentar                 
tecidos cartilaginosos e até ósseos entremeados ao tecido renal. Nesse caso os                       
rins se apresentam de ​forma mais pálida, fibroso e com superfície rugosa 
Pode ser uni ou bilateral podendo afetar todo rim ou ser focal, deve ser                           
diferenciada da fibrose renal, da hipoplasia renal e da nefropatia progressiva                     
juvenil. 
 
MACRO​: 
● Rim de tamanho reduzido 
● Firme 
● Esbranquiçado e com superfície irregular. 
 
Histologia​:  
● Túbulos adenomatosos, ou seja, que lembra a estrutura de uma glândula;  
● Glomérulos e túbulos imaturos ou fetais; 
● Tecido mesenquimal tem uma fibrose mesenquimal com aspecto               
mixomatoso, ou seja, que fica com aspecto frouxo; 
● Pode ter diferenciação em meio ao tecido renal, de ​cartilagem, tecido                     
ósseo​ - Presença de tecido cartilaginoso ou ósseo;  
 
● E algumas alterações podem ocorrer de maneira secundária, que é -                     
Fibrose intersticial, inflamação, cistos renais e glomérulos hipercelulares               
que acabam hipertrofiando para compensar os glomérulos imaturos               
(alterações secundárias) 
● Número de néfrons, lóbulos e cálices é normal ≠ hipoplasia renal​.  
● Lembrar: ​A displasia tem número de néfrons, lóbulos e cálices normal,                     
embora eles estejam mal formados, são normais em número - já na                       
hipoplasia apesar deles serem normais mas com menor quantidade de                   
estruturas 
 
Note o rim mais pálido com superfície irregular, rugosa, estrias brancacentas que                       
indica fibrose  
 
4. NEFROPATIA PROGRESSIVA JUVENIL 
● Doença familiar renal; 
● Hereditária; 
● Cães jovens; 
- LhasaApso, Shih-tzu e Golden Retriver;  
● Semelhante a displasia. 
● Acabam recebendo essa alteração logo após o nascimento, mas adquire e                     
sua alteração macro e microscópica é muito semelhante da hipoplasia 
É uma doença ​HEREDITÁRIA​, doença familiar renal. MACROSCÓPICA E                 
MICROSCOPICAMENTE ​SEMELHANTE À DISPLASIA​, acomete ​CÃES JOVENS​,             
principalmente Lhasa Apso. Shih-Tzu e Golden Retriever 
 
 
 
 
5. ECTOPIA RENAL 
● Rins ​fora da sua posição normal (sublombar);   
- Nesses casos ocorre do rim ficar na Região pélvica e inginal.  
● Geralmente acomete apenas um rim; 
● Migração anormal durante o desenvolvimento fetal;  
● Maior frequência em ​suínos​;  
● Geralmente não tem maiores implicações, mas devido ao posicionamento                 
incorreto dos ureteres pode predispor a ​obstrução do fluxo urinário devido                     
a compressão do ureter pois ele fica na posição errada, podendo predispor                       
a uma ​hidronefrose ​pois vai haver retenção da urina e também pode ter                           
infecção ​pois vai ter uma estase dessa urina podendo migração                   
ascendente de bactérias (​pielonefrite​)​;  
- Obstrução do fluxo urinário.  
 
Significa ​rins fora de sua posição anatômica normal (retroperitoneal sublombar -                     
região pélvica e inguinal), que ocorre por falhas na migração desses órgãos                       
durante a fase embrionária. Maior frequência em ​suínos​;.  
Geralmente é ​unilateral e pode levar a ​obstruções do fluxo urinário                     
quando tem os ureteres posicionados de forma incorreta. Posicionamento                 
incorreto dos ureteres pode predispor a ​hidronefrose e infecção​ (pielonefrite);   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6. CISTOS RENAIS 
Os cistos podem ser congênitos que nascem com isso, ou podem ser                       
adquiridos que são chamados de cisto de retenção 
● Adquiridos​: Que são chamados​ cistos de retenção 
● Congênitos​: ​Solitários ​(uriníferos) ou ​múltiplos ​(rins policísticos) ​- animal                 
nasce com isso 
 
● Solitários: 
- Mais frequentes na cortical do rim;   
- Suínos, bovinos, cães e raramente gatos​;  
- E dependendo do tamanho desse cisto pode causar uma saliência                   
na superfície do órgão. 
● Múltiplos​: 
- Também chamados de rins policísticos  
- Parênquima substituído por formações císticas multifocais a             
coalescentes;  
- Mais comuns ​bezerros, suínos e gatos;   
- Gatos Persas (hereditário) – Doença do rim policístico 
 
São ​CONGÊNITOS (já presentes ao nascimento) e podem ser ​SOLITÁRIOS                   
(URINÍFEROS)​ ou ​MÚLTIPLOS (RINS POLICÍSTICOS)​.  
Os ​solitários​são mais comuns e tendem a ​NÃO AFETAR O                     
FUNCIONAMENTO DO ÓRGÃO​, dependendo do tamanho do cisto, mais                 
encontrados na cortical afetando ​suínos, bovinos, cães e, raramente, gatos​. Os                     
MÚLTIPLOS SÃO MAIS COMUNS EM GATOS​, principalmente os ​PERSAS (DOENÇA                   
DO RIM POLICÍSTICO, HEREDITÁRIA)​, ​suínos e bezerros​, e dependendo da                   
quantidade e do tamanhos dos cistos, ​PODEM AFETAR COMPLETAMENTE O                   
PARÊNQUIMA DO ÓRGÃO DEIXANDO APENAS A CÁPSULA​. 
  
 
O cisto renal único da ​foto 1 não tem maiores implicações, é apenas um                           
achado de necrópsia geralmente localizado na região cortical ou na transsição                     
córtico medular. Rins policísticos na ​foto 2 ​vejam que basicamente todo o                       
parênquima renal é destruído e substituído por essas formações , e essa                       
alteração a gente chama de doença dos rins policísticos que é observada os                         
gatos persas  
 
7. CISTOS DE RETENÇÃO 
● São os ​chamados de cisto adquiridos​, lesão adquirida;  
● Podem ser único ou múltiplos, numerosos;  
● Geralmente ​menores que os cistos congênitos; 
● Cortical e medular;  
● E geralmente estão associados a processos de Doenças renais crônicas,                   
pois nessas doenças RC tem perda de tecido normal e proliferação muitas                       
vezes de tecido conjuntivo fibroso - que é principal forma de reparação 
● Pode causar ​compressão e obstrução dos ​túbulos renais por tecido                   
fibroso, e esses túbulos acabam dilatando e formando esses cistos de                     
retenção - o tecido fibroso que se forma faz com que o filtrado fique preso                             
formando os cistos 
 
Menores que os congênitos​, são ​DECORRENTES DE DOENÇA RENAL                 
CRÔNICA devido a ​compressão e obstrução dos túbulos renais por tecido fibroso​,                       
que faz com que o FILTRADO RENAL FIQUE PRESO, FORMANDO OS CISTOS​. Não                         
ficam tão grandes devido a morte desses túbulos obstruídos que param de                       
produzir o filtrado, porém ​podem ser numerosos e estarem dispostos por todo o                         
parênquima, medular e cortical​. 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIA DOS RINS 
 
1. HIPEREMIA ATIVA 
● É uma alteração ao qual há um​ maior aporte de sangue arterial aos rins​;  
● Processos inflamatórios agudos - qualquer processo inflamatório estará               
associado a uma hiperemia ativa pois vai estar chegando mais sangue ao                       
tecido 
● Rins uniformemente avermelhados. 
Ocorre em ​PROCESSOS INFLAMATÓRIOS AGUDOS​, com maior aporte               
sanguíneo arterial para os rins deixando os rins ​UNIFORMEMENTE                 
AVERMELHADOS​. 
 
2. HIPEREMIA PASSIVA OU CONGESTÃO 
● Estase de sangue venosos ​nos rins - ou seja, o sangue ta chegando no rim                             
pelas artérias, mas por algum motivo o sangue venoso não consegue                     
deixar os rins e acaba se acumulando gerando uma congestão;  
● Insuficiência cardíaca congestiva ( ICC);  
● As principais causas são: 
- Compressão ​ou ​trombose ​de veias renais e cava caudal. 
● Aqui temos que diferenciar da congestão hipostática, que como vimos é                     
uma alteração post mortem e unilateral  
● E aqui dependendo do vaso que obstruir, se forem as cavas os dois rins                           
são acometidos, se for apenas uma veia renal somente um rim será                       
acometido 
 
Ou ​CONGESTÃO​, é a ​estase de sangue venoso nos rins​, podendo ser                       
causada por ​ICC, COMPRESSÃO OU TROMBOSE DE VEIAS RENAIS OU CAVA                     
CAUDAL​ ou qualquer coisa que dificulte o fluxo sanguíneo. 
OBS​: A ​CONGESTÃO HIPOSTÁTICA é causada pelo ​assentamento do sangue,                   
considerado uma não lesão e sim uma modificação pós morte, porém em                       
grandes animais em decúbito prolongado pode gerar problemas renais pela falta                     
de fluxo sanguíneo 
 
3. HEMORRAGIA 
● Ocorrem principalmente no córtex;  
● Forma de petéquias (podem ser mais extensas); 
● Principalmente associadas com Doenças bacterianas com septicemia:  
- Salmonelose 
- Leptospirose 
- Clostridiose  
- Erisipela.  
● Doenças virais (que cursam com viremia):   
- Peste suína clássica 
- Febre catarral maligna 
- Herpesvírus canino tipo I.  
● Intoxicações:   
- Cumarínicos. e samambaias 
● Deficiência de fatores de coagulação e em casos de traumatismos. 
 
Ocorrem ​NO CÓRTEX PRINCIPALMENTE​, na forma de ​PETÉQUIAS​, podendo ser                   
decorrentes de ​septicemia, viremia, intoxicações (cumarínicos, samambaia),             
deficiência de fatores de coagulação e traumas (geralmente se apresentam em                     
equimoses ou hematomas). 
  
Suíno com peste suínas clássica: que apresenta essas hemorragias petequiais na                      
superfície cortical, que são bem características dessa doença, isso também pode                     
ser observado na Circovirose principalmente a forma de dermatite nefropatia 
 
 
 
 
 
4. INFARTO 
● Lembrem, como falado na aula de cardiovascular: o que temos que pensar                       
quando observamos um infarto renal, que condições que temos que                   
pensar, normalmente aquele infarto em forma de cunha - ENDOCARDITE -                     
lembrar que um animal que tem endocardite vai liberar aqueles trombos                     
que vão cair na circulação sanguínea que podem obstruir órgãos com                     
circulação terminal , no qual um dos principais são os rins 
● É quando tem alguma etiologia que leva a obstrução, formação de                     
trombos ou êmbolos, nas artérias e veias renais 
● Áreas de necrose de coagulação resultantes de ​isquemia por obstrução                   
vascular devido a ​êmbolos ​ou ​trombos ​nas ​artérias ou veias renais ou em                         
suas ramificações -> isso causará uma ​isquemia ​e uma ​necrose de                       
coagulação. ​Normalmente é mais artéria ou arteríola que é acometida, e                     
as veias podem, mais infarto venoso é bem menos frequente.  
   
● Principais causas​:   
- Endocardite valvular vegetante (valva mitral​);​ ​IMPORTANTE 
- Embolia bacteriana ​( em casos que o animal tem ​pneumonias ​e vai                       
liberar êmbolos bacterianos para o lado esquerdo do coração e                   
depois sistêmico);  
- Endarterite parasitária das artérias aorta e renais (Strongylus               
vulgaris em equinos - pois ele não acomete só a mesentérica);  
- Êmbolos neoplásicos. 
 
NECROSE DE COAGULAÇÃO DECORRENTE DE ISQUEMIA cujas principais               
causas são, a ​endocardite valvar vegetante, embolia bacteriana ​(pneumonias),                 
embolia parasitária ​- ​Strongylus vulgaris (endarterite parasitária que pode levar                   
fragmentos dos vermes para os rins), ou então ​embolos neoplásicos​. 
 
 
 
 
Dimensão do infarto depende do calibre do             
vaso ocluído;  
● Obstrução da Artéria renal: ​ Todo o rim; 
● Artéria lobar:​ Metade do rim; 
● Artéria arqueada: ​ Córtex e medula;  
● Artéria interlobular: Córtex; ​Forma de         
cunha (mais comum)​. 
Os infartos nos rins, em sua maioria, possuem               
FORMATO DE CUNHA​, é a forma comum, maiores ou menores dependendo do                       
local da obstrução, quando ​na artéria renal afeta todo o rim, artéria lombar afeta                           
metade do rim, ​ARTÉRIA ARQUEADA AFETA CÓRTEX E MEDULA (FORMATO DE                     
CUNHA) E ARTÉRIA INTERLOBULAR AFETA APENAS O CÓRTEX (FORMATO DE                   
CUNHATAMBÉM)​. 
 
  
Na ​foto 1 é o ​infarto em forma de cunha a base sempre fica voltada pro lado da                                    
superfície cortical, isso porque obstruiu um vaso dessa região, e toda a parte que                           
ele irrigava acaba sofrendo a necrose de coagulação, que apresenta esse aspecto                       
vermelho escuro pois tem essa hemorragia associada  
Na ​foto 2 ​já é se o infarto for em uma artéria arqueada, envolve a parte da                                 
medula e do córtex renal  
  
 
 
O que acontece então em um processo de evolução de um infarto renal. Se esse                             
infarto renal não for suficiente para causar a morte do animal, a evolução do                           
infarto é uma reparação por um processo necrótico, ou seja, aquele infarto                       
tradicional bem avermelhado porque tem hemorragia, ele vai tendo a remoção                     
desse tecido necrótico e substituição por tecido fibroso, então ele vai ficando com                         
um aspecto mais brancacento, pois aquelas hemácias também vão sendo                   
removidas, e devido a substituição por tecido fibroso, aquela área comprometida                     
se torna deprimida, e fica como se fosse uma cicatriz na superfície na cortical do                             
rim Dependendo do tamanho do infarto ele ​APENAS CICATRIZA FORMANDO UMA                     
ÁREA DEPRIMIDA DE TECIDO FIBROSO​.  
  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES RENAIS DEGENERATIVAS 
 
1. NEFROSE OU NECROSE TUBULAR AGUDA: 
● Quando falamos no termo nefrose, significa necrose tubular aguda 
● Processo ​degenerativo ​e ​necrótico ​de ​células tubulares​;  
● Principal causa de ​insuficiência renal aguda (IRA);  
● Essa nefrose pode ser: 
● Nefrose isquêmica; 
● Nefrose tóxica:​ Endógena ou exógena 
 
NEFROSE ​ou ​NECROSE TUBULAR AGUDA é o processo ​d​egenerativo                 
necrótico das células tubulares que afeta principalmente os túbulos ​contorcidos                   
proximais devido ao maior metabolismo​. É a ​PRINCIPAL CAUSA DE                   
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA​, e pode ser dividida em ​nefrose isquêmica e                     
nefrose tóxica​, exógena ou endógena. 
 
● Túbulos proximais mais afetados; 
- Pois são ​metabolicamente mais ativos do que as outras porções                   
dos rins.  
● Alterações morfológicas:  
- Destruição do epitélio tubular.  
● Clinicamente:  
- Oligúria ​(baixa produção) ou ​anúria ​(quando não há produção de                   
urina) - que devido a necrose do epitélio tubular acaba não tendo                       
essa produção de urina 
- E esses animais acabam desenvolvendo alterações de ​Azotemia ​e                 
uremia​. 
 
 
 
 
 
 
2. NEFROSE ISQUÊMICA: 
● Ocorre ​quando tiver um processo de​ hipotensão grave, ​por exemplo​:  
- Hemorragias extensas e/ou intensas ​(como na nossa necropsia em                 
que o cão morreu por hemoperitônio por ruptura do fígado - nesse                       
caso o animal também pode desenvolver uma nefrose isquêmica                 
por conta do choque hipovolêmico, ele acaba perdendo muito                 
sangue acaba gerando uma hipotensão dos rins podendo levar a                   
uma nefrose isquêmica) 
- Desidratação​;  
- Anemia​;  
- Insuficiência cardíaca congestiva​. 
 
Decorre de ​hipotensão grave devido a ​hemorragias extensas,               
desidratação, anemia severa ou ICC, ​ou seja ​pouco sangue chegando aos rins​.                       
essa hipotensão grave causa vasodilatação central e ​vasoconstrição periférica                 
incluindo a das arteríolas aferentes ​deixando ​menos sangue chegar aos rins​, o                       
que leva a uma ​menor taxa de filtração e necrose tubular aguda devido a                           
isquemia com ​substituição por tecido conjuntivo, ​sem que ocorra regeneração                   
devido a perda da membrana basal tubular​. 
 
Patogênese​: 
Quando temos uma nefrose isquêmica que tem uma ​diminuição da pressão                     
arterial​, ocorrendo uma ​hipotensão​, nos rins ocorre uma vasoconstrição dessas                   
arteríolas aferentes que está levando sangue oxigenado aos rins, dessa forma,                     
tem um menor aporte sanguíneo aos rins e consequentemente também uma                     
redução da filtração glomerular, além de uma melhor oxigenação dessas células                     
que sofrem necrose. O que observa-se nesses casos de nefrose isquêmica é uma                         
necrose tubulorréxia,  
 
 
 
 
 
Vasoconstrição das arteríolas aferentes  
 
Redução do aporte sanguíneo para os rins  
 
Redução da filtração glomerular. 
 
● Necrose tubulorréxica;   
- Ou seja, quer dizer que tem ​fragmentação dos túbulos, dessa forma                     
a ​membrana basal não permanece íntegra porque ela fragmenta                 
também, e nesses casos de nefrose isquémica não é possível                   
ocorrer o processo de regeneração, porque o rim é um órgão que                       
tem sim a capacidade de se regenerar, no entanto a membrana                     
basal que da o suporte as células tem que permanecer intacta para                       
que seja possível o processo de regeneração, o que geralmente não                     
acontece nesses casos.  
- Perda da integridade da membrana basal;  
- Não ocorre regeneração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. NEFROSE TÓXICA ENDÓGENA: 
● Principais agentes tóxicos endógenos: 
- Hemoglobina​: Hemólise intravascular aguda. 
- Mioglobina​: Necrose muscular extensa (como intoxicação por             
ionóforos, deficiência de Vit E e Se e miopatia nutricional) 
- Pigmentos biliares ​(​bilirrubina​): ​ Icterícia.  
 
3.1. NEFROSE HEMOGLOBINÚRICA 
● Crise hemolítica ​intravascular ​aguda; (​gravar isso) ​- ou seja, de maneira                     
aguda você tem ​destruição de uma grande quantidade de hemácias                   
dentro do vaso e toda essa hemoglobina que é liberada com a hemólise                         
ela não consegue ser metabolizada toda ela pois é uma grande quantidade                       
que está sendo produzida e aí ela vai pro rim e vai causar também                           
hemoglobina (hemoglobina na urina) 
 
● ​Ovinos​:   
- Intoxicação crônica por cobre​.  
- Uma das causas mais importante em ovinos 
- Nesses casos, é uma intoxicação crônica por cobre, embora a                   
manifestação seja aguda. E geralmente ela acontece quando esses                 
ovinos são suplementados com ração de bovinos, pois a ração de                     
bovinos tem muito mais cobre - esse cobre que o animal está                       
ingerindo em excesso ele vai se acumulando no fígado, e chega a                       
um ponto que essa compensação não é mais suficiente e o animal                       
desenvolve uma crise hemolítica aguda intravascular causando             
hemoglobinúria e nefrose hemoglobinúrica  
 
 
 
 
 
 
 
● Bovinos​:   
- Babesiose ​(Babesia bovis e B. bigemina);   
- Hemoglobinúria bacilar ​(Clostridium haemolyticum) - bactéria que             
causa uma lesão no fígado, uma necrose focalmente extensa, no                   
entanto essa bactéria também tem potente hemolisinas que levam                 
a hemólise intravascular   
- Leptospirose em bezerros ​(Leptospira interrogans sorovar pomona)             
mas nesse caso é uma particularidade, apenas do sorovar Pomona                   
que apenas na categoria de bezerros também podem desenvolver                 
uma doença hemolítica intravascular aguda. Normalmente me             
bovinos mais velhos isso não acontece.   
● Cães​:  
- Babesiose (B. canis); 
- Anemia hemolítica autoimune. 
 
Pergunta​:Se na intoxicação por Samambaia acontecia essa nefrose - não, pois                        
na verdade o que acontece nesse caso é uma ​hematúria​, perda de sangue na                           
bexiga por causa de um tumor que se desenvolve na bexiga que vai causar uma                             
perda de sangue por conta de uma hemorragia e ai você tem ​perda total de                             
sangue na urina tendo uma hematúria. Nesse caso de nefrose está havendo uma                         
destruição de hemácias lá no interior do vaso que ta causando uma                       
hemoglobinemia ​um acúmulo de ​hemoglobina no sangue​, e essa hemoglobina                   
vai para o rim onde pode causar necrose e para a urina onde vai ter                             
hemoglobinúria​, então o que vamos ter na urina é hemoglobinúria e no caso da                           
samambaia tem sangue total pois é uma hemorragia lá na bexiga 
 
Intoxicação por hemoglobina ​causadas por ​crise hemolítica intravascular               
aguda​, por babésia, intoxicação por cobre, leptospirose em bezerros,                 
hemoglobinúria bacilar, anemia hemolítica autoimune. 
Sua patogênese se dá pela ​hemólise intravascular aguda que leva à                     
hemoglobinemia e hemoglobinúria​, as ​elevadas concentrações de hemoglobina               
nos túbulos associada a hipóxia causada pela baixa de hemácias leva a nefrose​. 
 
Os rins afetados pela hemoglobina ficam com ​coloração               
enegrecida/arroxeada​. Nestes casos de hemólise intravascular aguda, podem ser                 
associadas ​alterações hepáticas e esplênicas como hepato e esplenomegalia. 
 
Patogênese​: 
Quando se tem essa hemólise intravascular aguda acentuada, esse animal acaba                     
tendo uma ​hemoglobinemia pois fica muita hemoglobina liberada a partir das                     
hemácias dentro dos vasos sanguíneos​. E além disso o animal ​desenvolve                     
hemoglobinúria, essa hemoglobina no interior dos túbulos renais, associada a                   
hipóxia devido a anemia que está acontecendo pois está rompendo muita                     
hemácia, por isso ele também está anêmico havendo uma baixa oxigenação, e                       
isso vai induzir uma necrose do epitélio tubular, ou seja, uma nefrose​. A                         
hemoglobina em si no túbulo renal não é tão tóxica, mas associado a hipóxia que                             
acontece pela anemia induzida pela hemólise, a associação desses dois agente a                       
hipóxia com a hemoglobina que vai induzir a necrose   
Hemólise intravascular aguda acentuada 
  
Hemoglobinemia ​e ​hemoglobinúria 
 
 ​Hemoglobina ​no interior dos​ túbulos renais  
+  
hipóxia ​(anemia pela hemólise) 
 
 ​Nefrose ​(necrose do epitélio tubular) 
 
 
 
  
Foto 1: Caso clássico de Babesiose, pode ocorrer por dois tipo de babesia, é um                             
rim enegrecido, que devido a nefrose hemoglobinúrica, geralmente também                 
hepatomegalia  
  
Foto 1: ​Rim de um ovino que sofreu intoxicação por cobre 
Foto 2: Bexiga com hemoglobinúria, pode se fazer um ​teste ​para diferenciar a                           
hemoglobinúria ​da ​hematúria ​- quando tem hematúria é porque tem sangue                     
total na urina, ai se coletarmos essa urina se deixarmos em um recipiente e                           
deixar sedimentar as hemácias vão se separar e sedimentar no fundo, e vai haver                           
uma diferença de coloração. No caso da hemoglobinúria como tem hemoglobina                     
livre ali, não tem essa separação e não ocorre sedimentação e a coloração                         
permanece vermelha no recipiente do teste   
 
Cariólise é porque já consumiu o núcleo. Como esses animais tem uma crise                         
hemolítica intravascular aguda, os animais também acabam desenvolvendo               
esplenomegalia e também podem ter icterícia 
Se ele tem uma crise hemolítica, a​ icterícia é​ ​pré-hepática   
 
 
 
 
 
 
 
 
3.2. NEFROSE MIOGLONÚRICA 
● Nesses casos ela não gera tanta lesão quanto a anterior, ocorre quando:  
Necrose muscular aguda e extensa;   
- Rabdomiólise em equinos - principalmente em equinos que são                 
submetidos a exercícios que não são adaptados e aí eles acabam                     
desenvolvendo uma lesão muscular pela excessiva liberação de               
ácido lático, pelo exercício excessivo que eles são submetidos   
● Miopatia de captura em animais silvestres;   
● Intoxicação por antibióticos ionóforos;  
● Deficiência de vitamina E e selênio; 
- Doenças dos músculos brancos.  
 
Causada por ​NECROSE MUSCULAR AGUDA E EXTENSA que leva a extensa perda                       
de miócitos e ​MIOGLOBINEMIA ACENTUADA​. Tem a ​mesma patogênese da                   
hemoglobinúrica e pode ocorrer em casos de ​rabdomiólise em equinos,                   
intoxicação por antibióticos ionóforos, doença dos músculos brancos (deficiência                 
de vitamina E e selênio), ​ou em miopatias de captura em animais selvagens​. 
 
Foto : ​O recipiente mais escuro é a mioglobinúria, e do outro lado é a urina na sua                                   
coloração normal. Notem que na mioglobinúria também não vai sedimentar                   
como na hemoglobinúria 
 
 
 
 
 
 
 
Patogênese​: 
Quando tem a necrose muscular extensa, tem muita liberação de mioglobina                       
para o interior da circulação sanguínea que vai também para os túbulos renais e                           
para a urina causando uma ​mioglobinúria​, essa mioglobina no interior dos                     
túbulos renais, associada aos quadros que os animais desenvolvem ​choque​,                   
desenvolvem a ​nefrose​, a ​necrose tubular  
   
Necrose muscular ​aguda e extensa  
 
Mioglobinemia ​e ​mioglobinúria  
 
Mioglobina ​no interior dos túbulos renais  
+ 
 ​hipóxia ​(choque)  
 
Nefrose ​(necrose do epitélio tubular) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3.3. NEFROSE COLÊMICA 
● Concentrações elevadas de bilirrubina e de ácidos biliares no sangue                   
(bilirrubinemia – icterícia);  
● Então são casos que você tem uma bilirrubinemia e portanto tem uma                       
icterícia 
● Isoeritrólise neonatal em equinos:  
- Icterícia bem acentuada 
- Distúrbio hemolítico isoimune;   
- Ocorrendo uma ​Incompatibilidad sanguínea​;   
- Anticorpos colostrais que o potro ingere após o nascimento, ele vão                     
atuar ​contra as próprias hemácias - ​Ac vão atuar destruindo suas                     
próprias hemácias que ele recebeu via colostro;   
- E isso acontece principalmente quando a ​Égua é sensibilizada,                 
quando ela tem contato com o sangue fetal no parto anterior - e ai                           
quando ela tem esse contato com essa sangue fetal no momento                     
do parto anterior ela produz Ac ​principalmente contra genes que                   
esse potro herdou do pai 
- Então normalmente é dessa forma, até pode ocorrer uma                 
hemorragia transplacentária ou durante a gestação onde a égua                 
entra em contato com o sangue fetal, MAS ​é mais comum ela entrar                         
em contato com o sangue fetal no parto anterior e ai no parto                         
subsequente ela produzir Ac contra o sangue do feto, mas                   
geralmente tem que ser filho do mesmo pai ​- porque normalmente                     
ela produz uma resposta contra as hemácias e alguns genes que o                       
potro herdou do seu pai 
 
Causada pela ​elevação das concentrações de ​bilirrubina ​e ​ácidos biliares                   
no ​sangue - icterícia​. Essa bilirrubina em excesso deve-se a algum processohemolítico menos agudo, com metabolização da hemoglobina em bilirrubina​, e                   
assim como as anteriores, a presença da ​bilirrubina e ácidos biliares nos túbulos 
associados a hipóxia causada pela baixa de hemácias leva a nefrose​. pode                       
ocorrer na ​isoeritrólise neonatal equina​, na qual a incompatibilidade sanguínea da                     
 
mãe já sensibilizada e do potro faz com que os anticorpos colostrais ingeridos                         
por ele ataquem suas hemácias, destruindo-as. 
 
Patogênese​:  
 
Excesso de bilirrubina e ácidos biliares no sangue  
 
Bilirrubinemia 
 
Bilirrubina no interior dos túbulos renais  
+ 
 hipóxia (anemia/choque) ​)  
 
Nefrose ​(necrose do epitélio tubular) 
  
Rim amarelado, esverdeado devido a pigmentação pela bilirrubina, e as vezes os                       
potros também tem esse fígado alaranjado também pelo acúmulo de bilirrubina                     
e esplenomegalia pelo sequestro das hemácias. Geralmente nesse casos a                   
hemólise é extravascular, por isso que tem também bastante esplenomegalia,                   
pois as hemácias são sequestradas la no baço  
 
 
 
 
 
 
 
4. NEFROSE TÓXICA EXÓGENA: 
Exógena agora, significa que o animal ta recebendo isso, ou ingeriu, ou foi                         
administrado a ele.  
O rim como falamos, é responsável pela biotransformação e excreção de                     
muitas drogas e substâncias tóxicas, e muitas dessas drogas e substâncias                     
podem causar dano as células epiteliais tubulares, podem causar uma nefrose,                     
principalmente em animais desidratados. 
Gravar isso: Lembrar que comentamos que nefrose isquêmica dificilmente vai                     
ter regeneração pois vai ter destruição da membrana basal, nesse caso de                       
nefrose tóxica exógena, ​nesses casos geralmente a membrana basal permanece                   
intacta e com isso é possível ter a regeneração do epitélio acometido se o animal                             
sobreviver   
  
Causas: 
● Metais pesados​;   
- Arsênico 
- Mercúrio 
- Chumbo 
- Cádmio  
- Tálio.  
 
● Agentes antimicrobianos e antifúngicos;   
- Podem causar lesão principalmente se administrados em altas               
doses ou por período prolongado - Nefrotóxicos (altas doses ou                   
administração excessiva); 
- Aminoglicosídeos (gentamicina, neomicina, estreptomicina e         
tetraciclinas); 
- Sulfanamidas;   
- Anfotericina B (que é um atifungico). 
● Monensina​:  
- Antibiótico ionóforo utilizado para controle de coccidiose;  
- Equinos altamente suscetíveis.  
 
● ​Micotoxinas ​(Aspergillus e Penicillium):  
- Ocratoxinas e citrininas. S 
- Suínos mais suscetíveis;   
- Ruminantes resistentes (ocratoxina é degradada no rúmen) 
 
Microscopicamente na ​intoxicação por       
chumbo​, vamos observar ​inclusões no rim,           
além da necrose​, podemos observar essa           
inclusão no núcleo das células epiteliais.  
E o chumbo por exemplo, além da lesão               
renal, ​também pode induzir a uma lesão             
neurológica caracterizada por     
poliencefalomalácia que é quando se tem           
uma necrose de neurônios​, e também uma ​malácia (necrose) um amolecimento                     
da substância cinzenta do córtex encefálico​, uma necrose neuronal                 
principalmente envolvendo o córtex encefálico. E no rim, essa alteração, essa                     
inclusão de chumbo ela é bem característica, no interior do núcleo dos túbulos                         
necróticos   
 
Ocorre devido a ​biotransformação, excreção de substâncias tóxicas               
exógenas em altas quantidades​, fármacos antimicrobianos e antifúngicos, metais                 
pesados, etc. ​diferente da isquêmica, essa ​preserva a membrana basal tubular o                       
que permite a regeneração do tecido renal​. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4.1. MONENSINA 
Antibiótico ionóforo utilizado no controle de coccidioses cujos ​equinos são                   
altamente sensíveis​. Afetam o epitélio tubular no momento de sua excreção                     
causando nefrose. 
 
4.2. MICOTOXINA 
Ocratoxinas e citrininas ​afetam mais os ​SUÍNOS enquanto que nos bovinos                     
a ocratoxina é degradada no rúmen. 
 
4.3. ANTINFLAMATÓRIO NÃO ESTEROIDAL  
Outro princípio tóxico exógeno.  
● Quando ​administrados principalmente em doses elevadas ou por período                 
prolongado​, e em casos que o animal apresenta desidratação geralmente                   
esse processo acaba se agravando.  
● Degeneração e necrose tubular em região medular e necrose de papila                     
renal e nesse local ocorre hipotensão, diminuição da perfusão renal                   
principalmente nessa região porque não tem produção da prostaglandina                 
que vasodilatação nesse local principalmente para ter o maior aporte de                     
sangue 
● Causam a ​diminuição da perfusão sanguínea renal pelo ​bloqueio das                   
cicloxigenases com perda de prostaglandinas de efeitos vasodilatadores               
causando ​vasoconstrição da arteríola aferente​, o que leva a ​isquemia​,                   
degeneração e necrose da papila renal e tecido tubular na região medular​. 
 
Patogenese: 
Esses AINEs acabam ​Inibindo a cicloxigenase – diminuindo a produção de PGE2                       
(prostaglandinas) – essa tem um efeito vasodilatador das arteríolas renais                   
principalmente a nível medular e da pelve renal, consequentemente nesses                   
casos há uma vasoconstrição arterial aferente, então essas arteríolas acabam se                     
contraindo e como não tem a prostaglandina para fazer o efeito de                       
vasodilatação, acaba tendo uma diminuição da perfusão sanguínea no rim, e tem                       
degeneração e necrose tubular e também principalmente da camada medular, e                     
 
também pode ter uma lesão, que envolve principalmente a papila renal - então                         
degeneração e necrose tubular ​principalmente da região medular e necrose da                     
papila renal que é a alteração das fotos, daquela área amarelada levemente                       
deprimida, é então uma área de necrose da papila renal. Quando vermos isso em                           
uma necropsia temos que pensar que esse animal pode ter recebido doses                       
elevadas ou que foi longos períodos de AINEs. A foto 1 é um cão, a foto 2 é em                                     
um gato   
● AINEs acabam ​Inibindo a ​cicloxigenase​ ​– diminuindo a produção de ​PGE2 
(prostaglandinas) ​– ​perda de efeitos vasodilatadores em arteríolas;  
● Vasoconstrição arteriolar aferente. 
● Diminuição de ​perfusão renal;   
● Altas doses, desidratação ou IRC;   
● Degeneração e necrose tubular em região medular e necrose da papila 
renal.  
  
Fotos explicadas na patogênese, rim cão e gato respectivamente  
Só lembrando aqui a diferença da coloração do rim do cão e do rim do gato  
Lembrar: ​Coloração amarelada no córtex do rim do gato é normal, mas esse 
amarelado interno da foto, ai não, isso é a lesão de fato  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4.4. INTOXICAÇÃO POR ​AMARANTHUS SPP.  
● Conhecido tambem como Caruru - é uma planta verde a qual é                       
comestíveis suas folhas (acho que também pode ser uma planta daninha) 
● É uma planta bem comum na nossa região 
● Necrose ​(ou seja, uma nefrose) tubular aguda e edema perrirenal ​em                     
bovinos​, ​suínos​, ​ovinos ​e ​caprinos ​- mas tem tendência de ocorrer                       
principalmente em bovinos, até porque hoje em dia não tem muito suíno                       
criado solto  
● Princípio ativo tóxiconão conhecido ​- mas as intoxicações geralmente                   
acontecem quando tem pastagem ou campo bastante infestado pela                 
planta ou quando tem períodos de escassez de forragem  
● Áreas severamente invadidas pela planta, geralmente restevas;  
● Ingestão de grandes quantidades no período de até um mês;  
● Enfermidade ocorre no ​outono ​(frutificação) - no entanto esses casos de                     
intoxicação não são tão frequentes, porque para ocorrer a intoxicação tem                     
que ingerir uma quantidade muito grande da planta, em um período de até                         
1 mês - por isso não é tão fácil da intoxicação ocorrer   
A frutificação possui ​princípio ativo não conhecido que causa nefrose e edema                       
perirrenal em ​bovinos, caprinos, ovinos e suínos. porém é raro de acontecer                       
devido as ​grandes quantidades que devem ser ingeridas por pelo menos 1 mês. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LESÕES GLOMERULARES 
● Glomerulite supurativa aguda; 
- Nefrite embólica 
● Glomerulonefrite; 
- Imunomediada 
● ​Amiloidose 
 
1. GLOMERULITE SUPURATIVA (NEFRITE EMBÓLICA)  
● Ocorre quando os animais tem algum processo de ​Bacteremia ​(tem uma                     
circulação de bactérias no sangue e essas ​bactérias acabam se alojando                     
nos glomérulos e capilares intersticiais​) - e consequentemente acabam                 
induzindo uma inflamação supurativa, ou seja, com predomínio de                 
neutrófilos degenerados nos glomérulos e ​também algumas vezes pode                 
ter a formação de alguns microabscessos no córtex renal   
● Microabscessos no córtex renal; 
- Actinobacillus equuli (potros); 
- Erysipelotrix rhusiopathiae (suínos);  
- Corynebacterium pseudotuberculosis (ovinos e caprinos) - é o               
causador da linfadenite caseosa ; 
- Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes (bovinos) - bactéria           
envolvida em múltiplos processos abcedativos e purulentos em               
diversos órgãos  
 
Causada por ​bacteremias com formação de microabscessos no córtex                 
renal ​devido ao alojamento de ​bactérias nos glomérulos e capilares intersticiais                     
(mais frequentes nos glomérulos) 
As mais comuns são ​actinobacillus equuli em potros, ​erysipelothrix                 
rhusiopathiae em suínos, ​corynebacterium pseudotuberculosis em ovinos e               
caprinos e ​trueperella pyogenes​ em bovinos. 
 
 
  
Foto 1: ​Rim de um equino que apresenta essa glomerulite embólica, acontecendo                       
esse acúmulo de material purulento ou supurativo no interior dos glomérulos                     
que são essas estruturas nodulares branco amareladas na camada cortical, e as                       
vezes pode ter formação de microabcessos  
 
Na histologia: ​Basicamente o que vemos é o glomérulo cheio de bactérias,                       
porque o animal tem uma bacteremia então tem espalhado bactéria no sangue e                         
elas vão se depositar no glomérulo associado a infiltrado inflamatório de                     
neutrófilos, basicamente é isso da glomerulite embólica  
 
 
2. GLOMERULONEFRITE IMUNOMEDIADA 
● Deposição de ​imunocomplexos (agregados de Ag – Ac) solúveis e acabam                     
se depositando na membrana basal do capilares glomerulares;   
● Infecções persistentes com antigenemia prolongada: 
- Esses imunocomplexos são principalmente produzidos em casos             
em que se tem essas infecções persistentes com antigenemia                 
prolongada, ou seja, ​tem um processo inflamatório crônico que leva                   
a uma exposição contínua do organismos ao agente induzindo a                   
produção de Ag e Ac, ​uma produção contínua de Ac a aquele Ag   
- Piometra ​(é o exemplo mais característico)​, dirofilariose, lúpus,               
leishmaniose, erliquiose, neoplasias - Tudo isso em cães​;  
- Leucemia felina, peritonite infecciosa felina e neoplasias - Gatos​; 
- Circovirose e peste suína clássica - Suínos 
 
● Ressaltando ainda que essa deposição de imunocomplexos nos               
glomérulos é um ​processo de hipersensibilidade do tipo 3  
 
Ocorre pela ​deposição de imunocomplexos (complexo antígeno-anticorpo)             
decorrentes de reação de ​hipersensibilidade do tipo 3 ​que ocorrem em ​infecções                       
sistêmicas crônicas como ​piometra​, ​dirofilariose​, ​lúpus​, ​leishmaniose​, ​erliquiose​,               
neoplasias ​(caninos), ​felv​, ​pif​, ​neoplasias ​(felinos), ​circovirose ​e ​peste suína                   
clássica ​(suínos). 
A glomerulonefrite imunomediada se difere na apresentação em cães e                   
em gatos. ​em cães a glomerulonefrite é membranoproliferativa com                 
espessamento da membrana basal glomerular e proliferação das células                 
endoteliais. já ​em gatos a glomerulonefrite é membranosa ​apenas, com o                     
espessamento da membrana basal ​sem a proliferação das células endoteliais . 
 
Nessa imagem, útero totalmente distendido por           
conta do conteúdo purulento e ele apresenta essa               
deposição de imunocomplexos caracterizados por         
essas hemorragias petequiais ou em forma de             
equimoses múltiplas na superfície cortical   
Aqui quando o útero é aberto, com esse conteúdo                 
purulento, sanguinolento, então tem muita necrose com neutrófilos, ficando com                   
essa coloração marrom   
 
 
 
E aqui, histologicamente, no segundo quadrado é             
quando tem proliferação de algum tecido que se               
deposita e causa algum espessamento da           
membrana massal do tufo glomerular se ter             
proliferação de célula endotelial do tufo           
glomerular - a essa padrão de lesão denominamos               
glomérulo nefrite membranosa que é a forma mais frequente nos ​gatos - ​temos                         
 
um espessamento da membrana basal do tufo glomerular e não tem                     
proliferação do endotélio dos capilares glomerulares.  
E o terceiro quadrado tem uma proliferação de células endoteliais dos                     
capilares tem uma ​lesão de glomerulonefrite membrano proliferativa forma                   
mais comum em ​cães ​- aqui além de ter o espessamento da membrana basal do                             
tufo glomerular, também tem ainda uma proliferação das células endoteliais.  
O quarto quadrado é uma lesão terminal, quando já não tem mais função                         
ele passa a ficar diminuído de tamanho com atrofia ou ausência do tufo                         
glomerular, e geralmente é substituído por um tecido eosinofílico fibroso, tecido                     
fibroso que chamamo de higienização que substitui todo espaço urinário e tufo                       
glomerular, ocorre substituição do tufo glomerular e todo espaço urinário é                     
obliterado por esse material eosinofílico, que chamamos isso de hialinização -                     
essa condição denominamos ​glomeruloesclerose que seria um glomérulo                 
morto que ta degenerado 
 
Explicando a Piometra​: ​Basicamente, a ​piometra em cadelas é uma infecção                     
uterina que ocorre durante o período do cio. Nesse período o útero fica mais                           
exposto e suscetível a ser contaminado por bactérias. Essas bactérias se alojam                       
no endométrio, que é um tecido mole que reveste as paredes internas do útero.  
A piometra é um ​distúrbio uterino de cães e gatos​, mediado pela hormona                         
reprodutiva progestrona. A progestrona é a hormona feminina que actua para                     
manter a gravidez. Todas as cadelas, mesmo não estando grávidas, são expostasa concentrações sanguíneas de progestrona elevadas durante os 45 a 75 dias                       
que sucedem o cio. A progestrona provoca uma diminuição das defesas naturais                       
do útero, fazendo com que este fique mais susceptível a infecções de bactérias                         
que habitam normalmente a vagina e que “sobem” através do cervix para o útero                           
infectando-o. Dentro destas bactérias, a E. coli é a bactéria que mais vezes causa                           
piometra 
 
 
 
 
 
3. AMILOIDOSE 
● Consiste da deposição do amilóide que é uma proteína fibrilar insolúvel de                       
maneira extracelular  
● Amiloide ​– proteína fibrilar insolúvel;  
- Depósito extracelular - ou seja essa deposição de amilóide é fora                     
das células.   
- A ​amiloidose é uma doença em que proteínas dobradas de forma                     
anormal formam fibrilas de amiloide que se acumulam em vários                   
tecidos e órgãos, às vezes levando à disfunção ou insuficiência do                     
órgão e morte. ​Amiloide ​é uma proteína anormal geralmente                 
produzida na medula óssea e que pode ser depositada em qualquer                     
tecido ou órgão. 
● A amiloidose pode ser de ​duas formas: 
● Amiloidose AL;  
- Mieloma de plasmócitos e outras discrasias de linfócitos B; 
- Fragmentos de cadeia leve de imunoglobulinas. 
- É constituída por uma cadeia leve de imunoglobulinas e ela ta                     
associada principalmente a algumas idiossincrasias de plasmócitos,             
ou seja, linfócitos B, principalmente em casos de mieloma ou                   
plasmocitoma - o que não é muito frequente em animais 
  
● Amiloidose AA:  
- Doenças inflamatórias crônicas;  
- Fragmentos de um proteína reativa sérica de fase aguda (proteína                   
associada ao amiloide); 
- ​Forma mais comum em animais domésticos. 
- Também é chamada de amiloidose ​proteína associada ao amilóide                 
(AA) 
- Nesse caso você tem a deposição de fragmentos de uma proteína                     
sérica reativa de fase aguda, e essa forma da amiloidose AA, ela                       
ocorre principalmente em casos de processos inflamatórios             
 
crônicos, ou doenças inflamatórias ou sistêmicas crônicas, que é a                   
forma mais frequente nos animais domésticos    
 
Amiloides são fibrilas protéicas insolúveis que podem se ​depositar em                   
vários tecidos​, prejudicando a função desses tecidos e órgãos. elas se ​depositam                       
mais intensamente nos ​glomérulos ​causando o ​espessamento dos capilares                 
glomerulares​.   
Amiloidose AL (amiloidose light chain)​, nessa forma a ​medula óssea                   
produz linfócitos B deficientes (devido a mielomas de plasmócitos ou outras                     
anomalias - ​Os ​plasmócitos são células diferenciadas a partir dos linfócitos B e                         
especializadas na produção de anticorpos.​) que ​produzem e liberam cadeias                   
leves de anticorpos​ que se juntam e se depositam em vários órgãos. 
A ​amiloidose AA (secundária) ​é a ​mais comum em animais domésticos,                     
como o nome já diz, é ​secundária a doenças crônicas ​e ocorre pela ​deposição de                             
fragmentos de proteínas de fase aguda​. 
 
Relembrando​: Para que ocorra a produção de anticorpos, faz-se necessária a 
ativação dos ​linfócitos B​, que se proliferam e diferenciam-se em ​plasmócitos​. São 
os ​plasmócitos que produzem os anticorpos. Além da produção de anticorpos, os 
linfócitos B​ atuam como células de memória imunitária 
 
Macroscopia​: 
● Rins pálidos, aumentados de tamanho e firmes; 
● Pontos amarelados na superfície cortical - que são os glomérulos 
acometidos, já que o amilóide se deposita principalmente no glomérulo renal, 
ele pode até se depositar nos túbulos ou no interstício, mas é principalmente 
no glomérulo 
Na ​macroscopia os rins se apresentam aumentados de tamanho, pálidos                   
(coloração de pulmão), firmes com pontos mais esbranquiçados na superfície                   
cortical ​que são os glomérulos acometidos que podem ser evidenciados                   
macroscopicamente pelo ​teste do lugol e ácido sulfúrico​, no qual, o lugol se liga                           
 
ao amiloide e é lavado pelo ácido deixando marcados os glomérulos afetados, na                         
forma de pontinhos. 
 
Microscopia​: 
● Deposição de material amorfo (sem forma) e eosinofílico nos capilares 
glomerulares; 
- Vai causar um espessamento desse glomérulo e inclusive pode 
obliterar todo o espaço urinário 
- Glomerulos aumentados e obliterados. 
- Em alguns casos ele pode se depositar na parede de túbulos e vasos 
sanguíneos e interstício - isso pode acontecer mais em ​bovinos 
● Técnica histoquímica: Para fazer o diagnóstico de amiloidose e detectar o 
amilóide é essa técnica por Vermelho Congo + luz polarizada. 
 
 esse é outro. 
Aqui é um teste que pode ser feito em tecido no formol ou no tecido fresco-                               
mergulhar o tecido em uma solução de lugol e depois você faz a lavagem com                             
ácido sulfúrico. Em tecido normal que não amiloide, o lugol não se liga, então                           
você lava e ele é todo removido, mas em casos em que há amiloidose, o lugol se                                 
liga ao amiloide, principalmente nos glomérulos por isso que vemos esses                     
pontos na superfície cortical, como ele fica ligado no amilóide na lavagem ele                         
não vai sair   
 
 
 
 
 
 
 
LESÕES DE PELVE E TUBULOINTERSTICIAIS 
 
● Nefrite intersticial (tubulointersticial);   
● Nefrite granulomatosa;   
● Pielonefrite;  
● Hidronefrose  
 
1. NEFRITE INTERSTICIAL 
● Reação que acontece principalmente devido a ​Septicemias bacterianas ​e                 
também por algumas infecções ​virais​, como agentes que vão induzir lesão                     
tanto nos túbulos quanto no interstício, normalmente o processo de                   
infecção se inicia nos túbulos e depois evolui para o interstício  
● Decorre de ​septicemias bacterianas e infecções virais​, os ​agentes                 
infectam os túbulos e posteriormente o interstício   
● Agentes infectam os túbulos e após o interstício; 
- Leptospirose (caninos e suínos); 
- Adenovírus canino tipo I (hepatite infecciosa canina);  
- Herpesvírus canino tipo I; 
- Septicemia em bovinos por E. coli (​“rim manchado de branco​”);  
- Febre catarral maligna (bovinos). ​.  
 
Seus principais agentes são:  
● Adenovírus canino tipo I (hepatite infecciosa canina) causando necrose                 
hepática severa, nefrite intersticial e glomerulonefrite 
● Herpesvírus canino tipo I deixando os rins com pontos brancos na                     
superfície cortical e hemorragias, além de pontos de necrose (nefrite                   
intersticial necrotizante) 
● E. coli​ em bovinos causando o “rim manchado de branco” 
● Febre catarral maligna​ em bovinos 
● Leptospirose em caninos e suínos que deixa os rins com pontos                     
brancacentos (néfrons acometidos) e petéquias na superfície cortical. 
 
 
   
Foto 1: NA LEGENDA TA BOVINO MAS É SUÍNO​ apresenta essa doença do “rim 
manchado de branco” ela acomete principalmente animais jovens que tem algum 
processo septicêmicos pela E. colli 
 
Leptospirose Canina 
● É uma doença muito importante, uma doença aguda 
● Transmitida principalmente por dois sorovares 
● Principais sorovares​:  
- ​Leptospira interrogans sor. canicola​ ​-​ Transmitida de cão para cão.  
- L. interrogans sor. icterohemorrhagiae - ​Transmitidapela urina de                 
ratos.   
- A ​Leptospira interrogans ​tem diversos sorovares, mas esses dois                 
acima são os principais se tratando de ​cães 
● Macroscopia​:  
- Hemorragias em múltiplos órgãos; 
- Icterícia;  
- Rins com pontos brancacentos e petéquias na superfície cortical; 
- Edema pulmonar;  
- Linfonodos aumentados e hemorrágicos (linfadenomegalia) 
 
● Microscopia​:  
- Nefrite instersticial difusa e aguda 
- Principalmente mononuclear, a maioria das infecções virais               
produz uma nefrite com esse tipo de células ​Linfócitos,                 
plasmocitos e macrófagos. 
 
 
 
- Fígado​:   
- Além da lesão renal, pode haver uma lesão hepática 
- Dissociação dos cordões de hepatócitos​;  
- Bilestase - que é pela icterícia, pelo acúmulo de bilirrubina nos                     
canalículos túbulos biliares ;   
- Necrose individual aleatória de hepatócitos.  
- Edema e hemorragia pulmonar. 
- Além disso frequentemente esse animais tem essas lesões   
  
Esses animais apresentam ​frequente icterícia, muito por conta do ​Sorovar                   
icterohemorrhagiae ele produz icterícia e hemorragia​, ​mas nesse caso ​em cães                     
esses sorovares que não tem haver com processo hemolítico como o                     
encontrado em bezerros. Nesse rim tem icterica e petéquias  
Que tipo de icterícia é nesse caso, que origem é a icterícia em caso de                             
leptospirose​ ​ - ela não é hemolítica, logo ela é uma ​icterícia hepática  
- (icterícia pós-hepática em animais domésticos é muito pouco frequente,                 
tem que ter uma obstrução do fluxo biliar é bem incomum 
- icterícia pré-hepático está associado a processos hemolíticos a               
leptospirose normalmente não vai causar hemólise 
 
A leptospirose ​vai causar hemólise apenas pelo sorovar o pomona em bezerros                       
de até 3 meses, mas é o único sorovar, ​em cães a icterícia nesse caso é hepática.                                 
Se tem icterícia hepática e ele não tem hemólise - ele vai ter esplenomegalia ou                             
não - ​não tem ​porque se fosse uma crise hemolítica teria esplenomegalia, mas                         
como na leptospirose não é uma icterícia hemolítica, mas sim uma icterícia                       
hepática devido a uma lesão no fígado, então ele não vai ter esplenomegalia (isso                           
nos ajuda a fazer diagnóstico diferencial na necropsia) 
 
 
Então ​se tem icterícia e esplenomegalia​, é bem ​provável que seja um processo                         
hemolítico, alguma crise hemolítica, seja intra ou extravascular. E ​quando ele tem                       
icterícia como nesse caso ​e não tem esplenomegalia é devido a uma lesão                         
hepática  
 
Herpesvírus em cães 
● Herpesvírus canino tipo I;  
- DNA 
- Logo ele produz inclusão intranuclear ​(IMPORTANTE SABER ISSO) 
● Acomete cães neonatos;  
- Com ​menos de 3 semanas de idade​.  
- Geralmente nesse casos quando um filhote adoece, toda ninhada                 
acaba vindo a óbito, pois é um vírus bem contagioso e normalmente                       
nesses casos todos morrem   
● Infecção é fatal​ (​morte de toda a ninhada​);   
● Infectados no útero ​durante a gestação ainda ou durante o nascimento                     
contaminados no canal do parto 
● Nefrite intersticial necrotizante ​(na histologia) 
 
Sempre lembrar ​- lembrar de associar o fato epidemiológico por ser um filhote                          
de até 3 semanas, geralmente a ninhada toda é acometida e essa lesão                         
macroscópica bem característica do rim considerada patognomônica das               
hemorragias na superficie cortical do rim 
 
Macroscopia​: 
● Hemorragias e pontos brancos na superfície cortical; ​lesão bem                 
característica de filhote de cão com infecção por Herpesvírus quase                   
PATOGNOMÔNICA  
● Hemorragias e edema pulmonar;  
● Ascite e hidrotórax; 
● Linfadenomegalia e esplenomegalia e ainda hepatomegalia.  
 
 
Microscopia​:  
● Necrose nefrite necrotizante associada a células mononucleares             
multifocal em múltiplos órgãos;   
- Rins, pulmões e fígado.  
● Nefrite intersticial, hepatite e pneumonia; 
● Corpúsculos de inclusão intranucleares. 
  
Essa é a lesão comentada, na superfície cortical que são hemorragias multifocais                       
a coalescentes que também é observado na superfície de corte, principalmente                     
no córtex renal, é quase que ​PATOGNOMÔNICO de infecção por Herpesvírus                       
canino tipo I  
  
Esplenomegalia e hepatomegalia - no fígado também podem ter esses pontos                     
brancacentos que também é área de inflamação e necrose (hepatite                   
necrotizante)  
  
Edema e hemorragia pulmonar e Linfadenomegalia,  
 
Hepatite Infecciosa Canina 
● Adenovírus canino tipo I; (​DNA).  
● Cães jovens (<1 ano);  
- Vacinação reduziu consideravelmente o número de casos. 
● Transmissão oronasal; 
- Vírus é eliminado principalmente pela Urina.  
● Vírus infecta as ​células endoteliais ​(ou seja, infecta vasos sanguíneos)​,                   
epitélio tubular renal e hepatócitos 
● Ele vai causar diversas alterações mas uma dela é o que chamamos de                         
olho azul ​que é o edema que ocorre na córnea, uma opacidade da córnea                           
por deposição de imunocomplexos 
 
Macroscopia​:  
● Fígado aumentado, pálido, com hemorragias e acentuação do padrão                 
lobular;  
● Edema da parede da vesícula biliar;  
● Hemorragia em diversos órgãos  
● Opacidade da córnea. (olho azul seria a lesão mais característica) 
  
Microscopia​:  
● Necrose hepática multifocal;   
● Nefrite intersticial e glomerulonefrite; 
● E por ser um vírus DNA - ​Corpúsculos de inclusão intranucleares em                       
hepatócitos e também no epitélio tubular renal. (adenovírus têm uma                   
inclusão bem grande e bem fácil de observar) 
 
 
 
  
Fígado aumentado de tamanho, bem pálido com essa acentuação do padrão, se                       
vê que ele tem vários pontos vermelhos com uma borda mais branca                       
circundando, então é isso que chamamos de ​acentuação do padrão lobular 
E o edema da parede da vesícula biliar é bem característico também  
  
Além disso, vai ter hemorragias também em diversos órgãos já que ele é um                            
vírus que infecta células endoteliais. ​Então na foto 1 temos um hemoperitônio,                       
com hemorragia no intestino, e na foto 2               
hemorragias pulmonares multifocais   
Na ​histologia o que agente vê além da necrose de                   
hepatócitos, nefrite intersticial, ​corpúsculo de         
inclusão intranuclear ​- é um corpúsculo bem grande               
que os adenovírus tem essa característica 
 
 
 
 
 
 
 
2. NEFRITE GRANULOMATOSA 
● Doenças sistêmicas crônicas; 
- Peritonite infecciosa felina; 
- Circovirose suína (PCV2); 
- Tuberculose (Mycobacterium spp.); 
- Fungos (Aspergyllus spp.); 
- Intoxicação por ervilhaca (Vicia villosa) e por Polpa Cítrica em bovinos 
(também pode ocorrer por causas tóxicas) 
● Migração parasitária (Toxocara canis); 
- Encontrado no intestino delgado principalmente e quando ele faz 
migração errada pode causar lesão nos rins 
 
Decorre de ​infecções sistêmicas crônicas de padrão granulomatoso​ como: 
● PIF em felinos que causa granulomas e piogranulomas disseminados por                   
todo o corpo incluindo os rins, cujos granulomas seguem o leito vascular                       
da superfície cortical (ou mesmo de qualquer outro órgão, como cérebro) 
● Intoxicação por ervilhaca​ (​Vicia villosa​) e ​polpa cítrica​ em bovinos