patologias do estomago

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Patologias do estomago 
 
 
Patologias inflamatórias - Gastrites 
Patologia gástrica não tumoral que indica lesão e processo de 
regeneração epitelial gástrica sem componente inflamatório 
evidente 
 
AGUDA – LESÕES DEGENERATIVAS 
• Início súbito 
• Podem ser assintomática e passar clinicamente despercebidas 
• Dor epigástrica, náuseas, vômitos e em alguns casos hemorragia 
• Ocorrem quando as agressões superam a capacidade de defesa da 
mucosa 
• AINEs, álcool, refluxo biliar, agressão adicional pelo ácido na 
mucosa gástrica, isquemia e estresse físico 
 
REATIVA – FENÔMENOS REGENERATIVOS PREDOMINANTES 
• Lesões causadas por agressão persistente 
• Agressões repetitivas ou constantes - sucessão de lesões 
degenerativas e regenerativas que culmina no predomínio de 
fenômenos reparativos 
Gastrite aguda 
• Indica a lesão epitelial gástrica associada à regeneração da 
mucosa, obrigatoriamente na presença de infiltrado inflamatório 
polimorfonuclear 
• Implica no exame histológico da mucosa obtida por biópsia por 
meio de exame endoscópico 
• Surge subitamente, apresenta curta duração e habitualmente são 
afecções transitórias 
• Pode acometer exclusivamente o corpo gástrico, somente a região 
antral ou ambos 
 
Sintomatologia 
• Epigastralgia, náuseas e vômitos, empachamento, pirose, 
eructação (emissão ruidosa, pela boca, de gás proveniente do 
estômago) 
• Pode ser decorrente do uso de medicamentos AINEs 
(inibidores não seletivos de COX) 
• Formas graves: hemorragia, hematêmese maciça, melena e 
choque hemorrágico 
 
Mecanismos protetores e agressores 
 
 
Características macroscópicas e microscópicas 
 
 
 
 
Gastrite crônica autoimune 
• Resultado de uma interação entre fatores relacionados ao 
hospedeiro (susceptibilidade genética) e fatores ambientais 
• As desregulações imunológicas resultantes envolvem 
linfócitos T sensibilizados e autoanticorpos contra a bomba 
de prótons da célula parietal e fator intrínseco 
• A progressão acontece ao longo de décadas, tendo 
diagnostico aos 60 anos e prevalência em mulheres 
• Sintomatologia: pode gerar diarreia por má absorção, 
neuropatia periférica, neurológicas e anemia ou ser 
assintomatica 
• doenças autoimunes associadas como Addison, Tireoide de 
Hashimoto, diabetes tipo I, doença de Graves, Vitiligo 
 
Mecanismo 
 
 à Queda de HCL --> estímulo constante da produção de gastrina 
(para tentar estimular a formação de HCL) --> hiperplasia das 
células G --> metaplasia intestinal --> risco de tumor 
neuroendócrino e adenocarcinomas 
 
Características macroscópicas e microscópicos 
 
Gastrite crônica 
• reação inflamatória na mucosa com infiltrado de leucócitos 
mono e polimorfonucleares 
• causa mais comum de gastrite no mundo, relacionado a H. 
pylori (gera hipersensibilidade e acidificação) 
- virulência do H. pylori: 
 
 
Patogenia 
 
 
 
Características macroscópicas 
 
 
 
Diagnostico 
 
 
gastrite crônica autoimune x associada a H. pylori 
 Associado a H. pylori Autoimune 
Localização Antro Corpo 
Infiltrado 
inflamatório 
Neutrófilos 
Cél. plasmáticas subepiteliais 
Linfócitos 
Macrófagos 
Produção de acido Aumentada//pouco reduzida Reduzida 
Gastrina Normal a reduzida Aumentada 
Lesões Pólipos 
hiperplásicos/inflamatórios 
Hiperplasia neuroendócrina 
Sorologia Anticorpos para H. pylori Anticorpos para células parietais 
Sequelas Úlceras pépticas, 
adenocarcinoma, maltoma 
Atrofia, anemia perniciosa, tumor 
carcinoide, adenocarcinoma 
Associações Baixo nível socioeconômico, 
pobreza e casas rurais 
Doenças autoimunes 
Úlcera péptica 
• Ulceração crônica da mucosa 
• Antro e duodeno (H. pylori) = aumento de ácido e 
diminuição de bicarbonato pelo duodeno 
• Fundo e corpo (auto imune) = menos acido e atrofia da 
mucosa 
 
Morfologia 
 
 
 
 
 
 
Pólipos do estomago 
 
 
 
 
 
 
 
 
ADENOMA GÁSTRICO 
 
 
 
Neoplasias gástricas epiteliais 
processo inflamatório --> metaplasia intestinal ou epitélio 
glandular --> neoplasia intestinal --> adenocacinoma gástrico 
Adenocarcinoma gástrico 
Fatores de risco 
• Hábitos: tabagismo e etilismo 
• Nutricionais: baixo consumo de frutas e vegetais, alto 
consumo de sal, alimentos contendo nitratos 
• Fundo genético: mutação germinativa em CDH1/BRCA2 
(câncer de mama por ex), PAF (pólipose adenomatoso 
familiar --> lesões pré-malignas) 
 
Gastrite antral --> maior chance de desenvolver úlcera 
Pangastrite --> maior chance de desenvolver cancer 
 
Aspectos moleculares 
• Mutação TP53 e BRCA2 --> tipo intestinal e tipo difuso 
• Perda de CDH1 (mutação germinativa) --> diminui de 
expressão de E-caderinas --> gastrite tipo difuso 
• Aumento de sinalização Wnt --> perda de função APC e 
ganho de função beta-caterina (fator de transcrição) --> 
vemos as estruturas típicas de epitélio glandular --> 
gastrite tipo intestinal 
- Tipo intestinal --> via de sinalização aumentada para 
expressão da beta-catenina + supressão da APC 
 
Classificação 
• Lesões exofíticas (neoplasia se projeta para fora da mucosa, 
para a luz do órgão) e infiltrativas (epitélio se estende) 
• Células neoplásicas acumulam mucina no seu interior ou 
ainda no interior da formação glandular 
 
 
àclinica: melena (fezes escuras e sanguinolentas), hematêmese 
(sengue no vomito), anemia ferro-priva por perda crônica de 
sangue 
 
à clínica: dilatação estomacal, projeção externa, seta é a massa 
neoplasica 
 
 
à clinica: presença de ulcera 
 
 
 
 
 
Sinais e sintomas associados 
• sensação de repleção gástrica com baixo consumo de 
alimentos, 
• dor epigástrica intensidade variada, 
• perda de peso súbita, 
• anorexia, 
• pirose 
Metástases 
 
 
 
 
Neoplasias gástricas não epiteliais 
Linfoma MALT (Maltoma) 
• linfomas que se originam no tecido linfoide associado a 
mucosa 
• maioria indolente, 7ª década de vida 
 
Etiopatogênese 
 (produção de células B descontrolada + mutação) 
 
 
 
alto número de linfócitos (azul) que se dissemina ao longo de toda 
a lâmina própria (envolve o epitélio glanular) --> inflamação --> 
glândulas (verde) estão sendo destruídas devido ao aglomerado do 
tecido linfoide que está em alta proliferação --> deprise celular, 
presença de resto de células parietais mortas (branco) --> epitélio 
retraído (amarelo) devido ao infiltrado de tecido linfoide --> tumor 
maligno de tecido linfoide da mucosa --> MALT 
 
 
Tecido linfoide disseminando e invadindo (amarelo) --> retração 
da mucosa (verde) porção foveolar --> degrise restos de glândulas 
mucosas (branco) --> lesão linfo-epitelial (tecido linfoide 
destruindo o epitélio) 
 
 
Quadro clínico 
• não existe quadro específico 
• a sintomatologia não é do linfoma e sim da gastrite crônica 
decorrente de H. pylori apresentada pelo paciente 
• dor epigástrica, vômitos, perda de peso, anorexia, úlcera, 
saciedade precoce, febre, hemorragia, anemia 
Tumor carcinoide 
• semelhante a carcinoma, porém mais indolente 
• pico de incidência 6ª idade 
• origem neuroendócrina 
• marcador endócrino: sinaptofisina e cromogranina A(CgA) 
 
Tumor carcinoide tipo I 
• surgem na gastrite autoimune (mais frequente) 
• na gastrite temos destruição das células parietais devido ao 
desenvolvimento do anticorpo APCA --> diminui secreção de 
H+ --> alteração do pH do estomago (elevado) --> feedback 
positivo --> células G começam a produzir gastrina --> 
gastrina cai na corrente sanguínea e estimula a proliferação 
das ECL (produtoras de estamina para voltar a homeostase 
torna a célula suscetível a mutação) --> essas ECLs sofrem 
displasia --> neoplasia 
 
(trabéculas em amarelo geradas pelo tumor) 
 
 
 
 
Tumor do estroma gastrointestinal GIST 
• tumores originados das células intersticiais de Cajal 
(peristaltismo do TGI) 
• localizados geralmente no corpo ou fundo gástrico de grau demalignidade variado (índice de micoses e possível necrose), 
incidência em 60 anos, suscetível a mutações em dois fatores 
de crescimento (c-Kit e PDGRRA) 
 
Patogênese 
• agente etiológico desconhecido 
• esses dois fatores de crescimento estimulam a proliferação 
celular --> mutação no gene que expressão essas proteínas 
--> proteínas ativadas constantemente --> proliferação 
constante --> alta capacidade de disseminação 
 
Características morfológicas 
 
• forma epitelioide