Hipertensão Portal

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Bruna Oliveira – 144 
Aula de Ana Lucia 2020.2 
Hipertens o Portal 
 
A veia porta é formado pela junção da veia esplênica com as mesentéricas 
inferior e superior. Tudo que vem da cavidade abdominal passa pelo fígado 
antes. Quando há HP há uma estase venosa em toda a circulação esplâncnica. 
Sangue reflui, formando as varizes esofágicas, gástricas e retais 
Veia porta: 2/3 do fluxo hepática a. hepática: 1/3 
Sinusoides drenam para as veias centrais → sublobulares → veias hepáticas → 
VCI → 
Parede funcional do fígado → tríade portal → drena para a veia central 
Gradiente entre a veia porte e hepática > 5 → hipertensão. > 10 → manifestações 
Cirrose é a causa mais frequente de HP no mundo e aqui em PE é a esquistossomose. 
A pressão aumenta devido ao aumento da resistência intra-hepática 
 
Na esquistossomose: ovos chegam na veia porta e encalha no ramo terminal ANTES DO SINUSOIDE (pré-sinusoidal). Caso a 
infestação seja muito grande, essa oclusão vai tornando o fígado mais arterializado (deixa ele mais sensível quando tem 
hemorragia) 
No cirrótico, é APÓS A VEIA CENTRAL, devido aos nódulos de regeneração (pós-sinudoidal) 
 
A pressão pode ser medida por um cateterismo na veia supra-hepática → PVHP = PVHO (pressão da veia hepática ocluída) – 
PVHL. Tem sido substituído pela elastografia (não invasivo) 
 
Causas pré-hepáticas: 
• Trombose de veia porta 
• Anomalias congênitas da veia porta 
• Compressao da veia porta: trumores, glânglios 
Causas intra hepáticas 
• Pré-sinusoidais 
o Esquistossomose HE 
o Fibrose hepática congênita 
o D. Hodgkin, sarcoidose, sífilis 
• Pós-sinusoidais 
o Cirosse hepática 
o Doença venooclusiva 
Causas supra hepáticas 
• Síndrome de Budd-Chiari 
• Doenças cardíacas restritivas 
Hipertensão portal sem obstáculo → É por hiperfluxo 
• Esplenomegalias 
• Fístulas arteriovenosas 
Resistência hepática 
• Componentes estruturais 
o Nódulos de regeneração 
o Fibrose 
o Alt. E oclusões vasculares – intra hepática 
o Capilarização dos sinusoides 
• Componentes reversíveis 30% 
o Alterações de tônus vascular – controlado por substâncias vasoativas 
o Fígado cirrótico hiperresponsivo a substâncias vasoconstrictoras (Endotelina 1 e Tromboxano A2) e 
hiporesponsivo a substâncias vasodilatadoras (oxido nítrico e Prostaciclinas). 
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o Atividade dos macrófagos aumentada 
Substâncias vasoativas: 
• Vasoconstrictoras: 
o Endotérlio-dependente: 
▪ Angiotensinas II 
▪ Endotelinas (ET1, ET2, ET3) 
▪ Tromboxano A2 
o Endotélio independente: sistema nervoso simpático e vasopressina 
• Vasodilatadoras – agem mais fora do fígado 
o Endotélio dependente: NO e prostaciclinas 
o Endotélio independente: glucagon e peptídeos intestinais 
 
Manifestações clínicas 
• Esplenomegalia 
• Varizes de esôfago e retais 
• Circulação colateral 
• Varizes retais 
• Alterações hemodinâmicas sistêmicas 
• Hipertensão Arterial Pulmonar, cianose, alt. de 
tolerância drogas 
• Complicações: ascite, HDA, encefalopatia, SHR 
(rim fica isquêmico) 
 
Quando passa de 10mmHg, começam a aparecer as 
varizes de esôfago. Quando passa de 12, começam as 
complicações mais graves. 
 
O paciente fica mais tempo na fase compensada (uns 10 anos), mas ai quando descompensa evolui rapidamente (2 a 4 anos). 
Após o primeiro sangramento, começa a 
descompensar. 
1º → Evitar que apareçam as varizes 
2º → Evitar que sangre das varizes 
3º → Evitar que o sangramento recorra 
(mortalidade aumenta muito, principalmente 
se for por cirrose ) 
4º → Evitar descompensações após o 
sangramento. 
 
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Diagnóstico 
Avaliação: 
• EDA – verificar se há varizes 
o Calibre, localização, cor 
o 50% dos pacientes com cirrose e 20 a 40% dos com esquistossomose 
o Correlação com gravidade: Child A 40% e Child C 85% 
o Gastropastia da hipertensão portal: grau leve a acentuado (25% das causas da HDA) 
• USG de abdome, TC e RNM 
o Tamanho do baço 
o Diâmetro Veias Porta e Esplênica 
o Circulação colateral 
o USG DOPPLER – fluxo veia porta 
• Elastografias (ET, ARFI, 2D-SWE): 
o Elastografia transitória: ET > 20 – 25 Kpa 
o ARFI (pSWE) – 2,1 m/s (F4) >2,4 m/s (CSPH) 
o 2D SWE- 17 Kpa (F4) >18 Kpa (CSPH): Melhor acurácia para diagnóstico de fibrose severa e cirrose que TE e 
marcadores séricos (APRI, FIB-4 e Forns). 
o Elastografia esplênica: principais indicações: 
▪ Diagnóstico indireto de Cirrose hepática (ARFI Baço > 2,73 m/s distingue pacientes com cirrose de 
indivíduos normais) 
▪ Avaliação não invasiva da Hipertensão Portal. 
▪ Relação com Gradiente Pressão veias hepáticas (Diagnóstico de Cirrose Hepática clinicamente 
significativa) 
▪ Preditor de varizes esofágicas, e de varizes de alto risco de sangramento 
▪ P-SWE-2,91 m/s e 2D- SWE- 13,2Kpa (varizes alto risco) 
▪ Seguimento dos pacientes 
• Medida grandiente pressão veia hepática 
• Outros (esplenomegalia, angiografia) 
• Colonoscopia: colopatia da hipertensão portal (10% de sangramentos crônicos) 
As varizes gástricas se formam através da recanalização da veia esplênica esquerda. 
Tratamento 
Segundo guidelines atuais (Baveno VI e AASLD) o objetivo do tratamento em Pacientes com Cirrose compensada: 
• Grupo sem CSHP (hipertensão portal clinicamente significante): o objetivo do tratamento é prevenir o aparecimento da 
Hipertensão Portal principalmente das VE. Investir em tratar doença de base; Dieta + exercícios se acima do peso; 
diminuir consumo de álcool; tratamento das comorbidades. 
• Grupo com CSHP: objetivo do tratamento é prevenir a descompensação da doença. Mesmas condutas acima acrescida 
de uso de betabloqueadores não seletivos (BBNS); estatinas; quantificar fibrose e medidas para tentar diminuir. Investir 
sobre as varizes quando necessário. 
O objetivo do tto da HP do paciente com Cirrose compensada é prevenir a descompensação mais do que se concentrar apenas 
no sangramento digestivo por VE. 
Diagnóstico de CSPH: em lugar de medir o HVPG) 
• Elastografia Transitória ≥20-25 Kpa ou P-SWE- ≥ 2,4 m/s ou 2D-SWE ≥ 17 Kpa 
• Técnicas de imagem: colaterais porto-sistêmicas (USG/RNM/TOMO) ou presença de varizes. 
Uso de betabloqueador por tempo prolongado diminui pela metade o risco de descompensação ( ascite) e a mortalidade 
relacionada ao fígado. Carvedilol melhor que propranolol 
Estatinas 
• têm atividade anti-inflamatória, anti-angiogênica e antifibrótica. 
• Diminui a Pressão Portal pela melhora disfunção células endoteliais sinusoidais hepáticas. 
• Proteção contra injúria isquemia/hiperperfusão (TX). 
• Diminui sensibilidade para dano hepático por endotoxinas. 
• Trabalhos em animais usando principalmente Sinvastatina ou atovastatina (lipossolúveis). 
• Trabalhos em Humanos: menos descompensação, aumento na sobrevida, menor % de infeção, menor incidência de CHC. 
Tratamento da doença de base: 
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• Reduz a Hipertensão portal e previne as complicações, mesmo nos pacientes com cirrose compensada. 
• Tratar a obesidade se houver - piora a História natural da cirrose compensada de qualquer etiologia. 
• A abstinência do álcool, deve ser encorajada em todo paciente com cirrose de qualquer etiologia. 
• O uso de Beta bloqueador na CSPH previne a descompensação com ascite e HDA e a morte ( preferir Caverdilol). 
• Uso crônico estatinas diminuem H portal, risco descompensação e mortalidade, quando o paciente tiver outra indicação 
associada ex NASH, dislipidemia. 
• Ainda não é prescrita para tratar a HP isoladamente. 
Tratamento do sangramento agudo: 
• Estabilização Hemodinâmica (repor fluidos e hemotransfusão tentar manter HB entre 7 e 9 g/dl) 
• Profilaxia antibiótica: ceftriaxone 1g/dia 
• Terapia farmacológica com vasoconstrictores; terlipressina, octeotride, até 3 a 5 dias após parar o sangramento. 
• Endoscopia Digestiva, nas primeiras 12 horas (Ligadura elástica (LEVE) ou escleroterapia; preferir LEVE) 
• Balão de Sangstaken- Blackmore(se falhar LEVE). É apenas uma medida de resgate (máx 24 a 48h) e o paciente deve 
estar entubado. Há um stent metálico que pode substituir. 
• TIPS (shunt porto sistêmico transjugular intra-hepático) indicar TIPS precoce casos especiais,> risco 
ressangramento(Child C;VHPG>20; HDA durante endoscopia) 
Prevenção do primeiro sangramento: 
• Feito com betabloq ou ligadura elástica 
• Pacientes de alto risco: 
o Varizes de médio a grosso calibre 
o Pequenas varizes com sinais vermelhos 
o Pacientes descompensados com pequenas varizes 
• Diminui, além do sangramento, incidência de ascite e morte. 
Prevenção do ressangramento: 
• Cirrótico tem risco de ressangramento de 25% (1° semana) e 60%(1° ano subsequente ao 1° sangramento); 
esquistossomótico – 40 % ( 1° ano) 
• Associação de B Bloqueador + Ligadura elástica 
• TIPS (shunt transjugular intrahepático portosistêmico) na falha do tratamento acima .(durante sangramento agudo) 
• Preditor mortalidade: falência controle do sangramento; ressangramento precoce; Meld > 18 ( cirrose avançada). 
• Na esquistossomose: 
o Analisar casos individualmente 
o Esplenectomia + LVGE + Escleroterapia (nordeste) / Esplenectomia + DAPE – desvascularização da circ. Colateral 
ázigo-portal (sudeste) x ligadura ou betabloq